Dor Abdominal e Icterícia

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Sistema Biliar
	Anatomia 
A anatomia biliar é extremamente variável, e o conhecimento das variantes normais e anatômicas é crucial para a intervenção cirúrgica nas vias biliares. O ducto biliar comum (DBC) caminha por trás do duodeno e penetra na ampola de Vater, compondo o esfíncter de Oddi.
O ducto biliar comum pode se unir ao ducto pancreático na parede do duodeno, dentro do pâncreas antes da inserção na parede duodenal, ou pode penetrar o duodeno separadamente do ducto pancreático.
A parte inferior do ducto biliar distal é envolvida pela cabeça do pâncreas, acima dessa parte, o colédoco é dividido em segmentos retroduodenal e supraduodenal; a conexão do ducto cístico estabelece distinção do ducto hepático comum e do ducto biliar comum abaixo.
O ducto cístico drena a vesícula biliar, que é dividida em colo, infundíbulo ou bolsa de Hartmann, corpo e fundo; tem tamanho e formato de uma lâmpada comum e armazena cerca de 30 a 60 mL de bile como reserva extra-hepática.
A vesícula está aderida à superfície inferior do fígado e é envolvida por ele em várias partes de sua circunferência; apesar de algumas serem envoltas pelo parênquima hepático, outras se fixam por um ligamento do mesentério, predispondo ao volvo.
A fixação da vesícula no fígado se faz numa depressão na face interna do fígado denominada fossa da vesícula biliar, que serve como marco divisório do lobo esquerdo e direito do fígado; no local onde a vesícula se acopla não há capsula de Glisson e essa superfície comum propicia a drenagem venosa e linfática da vesícula.
O ducto cístico une-se ao ducto biliar principal em um ângulo agudo em relação ao ducto biliar comum e pode variar entre 1 a 5 cm de comprimento; há variações na junção do cístico, incluindo no ducto hepático direito.
No colo da vesícula biliar, assim como o ducto cístico, encontram-se dobras da mucosa em formato espiral denominadas válvulas de Heister, que atuam com o objetivo de impedir que cálculos biliares entrem no ducto biliar comum, apesar da distensão e pressão intraluminal.
A bolsa de Hartmann pode ocultar o ducto hepático comum ou o ducto hepático direito, expondo, desse modo, essas estruturas a risco quando da realização de uma colecistectomia laparoscópica.
Acima do cístico encontra-se o ducto hepático comum, drenando o sistema de ductos hepáticos esquerdo e direito, a confluência dessas estruturas ocorre na placa hilar, que é uma extensão da cápsula de Glisson.
A ausência de estruturas vasculares sobre os ductos biliares nesse local possibilita a exposição da bifurcação através da incisão dessa camada na base do segmento IV, afastando o fígado dessas estruturas, procedimento conhecido como descolamento da placa hilar, que geralmente é utilizado para expor as vias biliares extra-hepáticas para ressecção ou reconstrução.
	Anatomia Vascular
A anatomia segmentar do parênquima hepático baseia-se no suprimento e drenagem vascular, e o escoamento biliar se faz pelo segmento ductal correspondente; o parênquima hepático é dividido em dois lobos, sendo cada um deles subdivididos em segmentos lobares para definir a ressecção anatômica básica do fígado.
O lobo esquerdo é composto por segmentos médio e lateral e o lobo direito é dividido em segmento posterior e anterior. Alternativamente, o parênquima hepático pode ser dividido segundo a drenagem venosa hepática e o fluxo portal específicos, possibilitando uma avaliação mais precisa da patologia e da anatomia.
Nesse sistema de classificação por Couinard, o fígado é composto por 8 segmentos, o segmento I refere-se ao lobo caudado, o lobo esquerdo do fígado, suprido pela veia porta esquerda, compõe os segmentos II ao IV, o lobo esquerdo é subdividido posteriormente pelo ligamento falciforme, que separa os segmentos II e III, também conhecido como segmento lateral esquerdo, do segmento IV.
No segmento lateral esquerdo, o segmento II encontra-se acima da inserção da veia porta e o segmento III encontra-se abaixo dela. O segmento IV é igualmente dividido em segmentos IVA, acima e IVB abaixo da inserção da veia porta.
A veia porta direita irriga o lobo direito do fígado e o divide em setor posterior e anterior, cada setor é, então, subdividido de acordo com sua localização relacionada à veia porta. O segmento V é irrigado pela ramificação inferior do setor anterior e o segmento VIII é suprido pela ramificação superior. No setor posterior, o segmento VI é provido pela ramificação inferior enquanto o segmento VII é suprido pela ramificação superior.
Há três grandes veias hepáticas que drenam para a veia cava inferior, além de várias veias pequenas que drenam diretamente para o lobo direito; a veia hepática direita responde pela maior parte da drenagem venosa do lobo direito e normalmente fica na fissura intersegmentar entre os setores anterior e posterior do lobo direito.
A veia hepática média drena o segmento medial do lobo esquerdo e uma pequena quantidade de porções mediais dos segmentos V e VIII, na maioria dos casos, a veia hepática média se funde com a veia hepática esquerda que drena o segmento lateral esquerdo.
Ao contrário do fígado, onde a maior parte da perfusão vem do fluxo venoso portal, toda a árvore biliar é suprida somente pela vasculatura arterial, essa combinação anatomia a torna particularmente suscetível a lesões isquêmicas em níveis intra e extra-hepáticos.
O ducto biliar inferior, abaixo do bulbo duodenal, recebe sua nutrição de tributárias das artérias pancreaticoduodenal posterossuperior e gastroduodenal; as pequenas ramificações se aglutinam para formar os dois vasos que acompanham o ducto biliar comum à esquerda e à direita.
A posição superior do ducto biliar comum, do bulbo duodenal ao ducto cístico, e os ductos hepáticos comuns recebem seu suprimento sanguíneo da artéria hepática direita e da artéria cística. À medida que a artéria hepática própria ascende pelo lado anteromedial da veia porta, ela se divide em artérias hepáticas esquerda e direita. 
Na maioria dos casos, a artéria hepática direita passa por trás do ducto hepático comum para suprir o lobo direito do fígado. Após ultrapassar este ducto, a artéria hepática direita passa pelo triângulo de Calot, margeando com o ducto cístico, o hepático comum e a borda do fígado. Neste triângulo, a artéria hepática direita emite a artéria cística para a vesícula biliar e corre o risco de ser lesada durante a colecistectomia.
Normalmente, a artéria cística deriva da artéria hepática direita, que pode cursar por trás ou pela frente do ducto biliar comum para suprir a vesícula biliar, mas semelhante à variabilidade do ducto cístico, a artéria cística pode derivar da artéria hepática direita, esquerda, própria, comum, gastroduodenal ou mesentérica superior. 
Embora variável, a artéria cística geralmente está acima do cístico e está normalmente associada a um linfonodo, conhecido como linfonodo de Calot. Por coletar parte da drenagem linfática da vesícula biliar, o linfonodo de Calot pode estar dilatado no caso de uma doença na vesícula, seja inflamatória ou neoplásica.
Tanto intra-hepático quanto imediatamente extraparenquimatoso, o ducto biliar encontra-se acima das veias portas correspondentes, que por sua vez, situam-se acima do suprimento arterial.
Mantendo um trajeto extra-hepático mais longo antes de adentrar no fígado, o ducto hepático esquerdo caminha sob a borda do segmento IV antes de passar por cima e por trás da veia porta esquerda. Na sua trajetória ele pode receber alguns ramos subsegmentares do segmento IV, o ducto esquerdo drena os segmentos II, III e IV.
A drenagem do sistema do ducto direito inclui os segmentos V, VI, VII e VIII e é substancialmente mais curto que o ducto esquerdo, bifurcando-se quase imediatamente. A fusão de dois ductos setoriais, posterior e anterior, cria esse ducto hepático direito curto.
	Fisiologia 
A secreção biliar dos hepatócitos desempenha dois importantes papeis na fisiologia humana, primeiro, sendo o fígado o principal local de desintoxicação e reciclagem celular, o transporte biliar possibilita a excreção de toxinase metabólitos celulares normais e segundo, os sais biliares têm um papel crucial na absorção da maioria dos lipídios.
A bile é secretada pelo canalículo biliar, que circunda cada hepatócito, dentro do lóbulo hepático, esses canalículos se unem para formar pequenos ductos biliares, eventualmente entrando na tríade portal; quatro a seis tríades portais se associam para criar um lóbulo hepático, a menor unidade funcional do fígado identificada pela vênula hepática central terminal.
No lado oposto da superfície canalicular dos hepatócitos encontra-se a superfície sinusoidal, que se conecta com o espaço de Disse, nessa área de contato, o hepatócito é responsável pela absorção dos componentes circulantes da bile, uma etapa importante na circulação êntero-hepática.
Uma vez absorvida e excretada pelo canalículo biliar, as junções apertadas (tight junctions) da árvore biliar mantêm esses componentes na via secretória. A secreção de componentes biliares para a árvore biliar constitui um grande estímulo para o fluxo biliar, e o volume desse fluxo é um processo osmótico. 
Uma vez que os sais biliares se associam para formar bolsas esféricas denominadas micelas, eles próprios não produzem nenhuma atividade osmótica. Em vez disso, os cátions secretados na árvore biliar juntamente com o ânion do sal biliar fornecem a carga osmótica para retirar água pelo ducto e aumentar o fluxo para manter a bile eletroquimicamente neutra. Por essa razão, a bile mantém sua osmolaridade aproximadamente comparável à do plasma.
Embora certa quantidade do fluxo biliar seja livre de sal, servindo para excretar toxinas e metabólitos do organismo, grande parte do fluxo depende de estímulo neural, humoral e químico. A atividade vagal induz a secreção biliar, assim como o hormônio gastrointestinal secretina.
A colecistoquinina (CKK), secretada pela mucosa intestinal, serve para produzir a secreção biliar e a contração da parede da vesícula biliar, aumentando, por isso, a excreção da bile nos intestinos. Os sais biliares, tais como os ácidos cólico e desoxicólico, são originariamente derivados do colesterol e secretados no canalículo biliar.
O fígado, na verdade, produz somente uma pequena quantidade da reserva total de sal biliar utilizado diariamente, porque a maioria dos sais biliares é reciclada após sua utilização no lúmen intestinal. Após a passagem pelo trato intestinal e sua reabsorção pelo íleo terminal, os ácidos biliares são transportados de volta para o fígado para reciclagem junto a albumina.
Menos de 5% dos sais biliares são perdidos pela evacuação e quando uma quantidade suficiente de sais biliares atinge o lúmen colônico, a poderosa propriedade detergente dos sais biliares pode causar inflamação e diarreia.	
A passagem dos sais biliares através do espaço de Disse possibilita a absorção no hepatócito em um processo eficiente que envolve o cotransporte de sódio e vias livres de sódio, vários ânions orgânicos são transportados, incluindo a bilirrubina não conjugada ou indireta.
O transporte dos sais biliares pela membrana canalicular continua sendo a etapa limitante na excreção de sal biliar; dada a diferença de concentração dos sais biliares, o transporte da bile até um gradiente extremo de concentração é dependente de ATP. 
Além dos sais biliares, a bile contém proteínas, lipídeos e pigmentos; os principais componentes lipídicos da bile são fosfolipídios e colesterol, estes lipídios não somente descartam o colesterol das lipoproteínas de baixa e alta densidade, mas também servem para proteger hepatócitos e colangiócitos da natureza tóxica da bile. 
As fontes da maior parte do colesterol biliar são as lipoproteínas circulantes e a síntese hepática, por isso, a secreção biliar do colesterol serve, na verdade, para excretar colesterol do organismo. Estes lipídios formam micelas e por meio disso possibilitam a absorção de lipídios dietéticos.
Embora o colesterol, sais biliares e fosfolipídios desempenhem um importante papel na homeostase nutricional, a bile também serve como a principal rota de liberação de toxinas exógenas e endógenas. Um exemplo do sistema de liberação é o da bilirrubina. 
Os pigmentos da bile, tais como a bilirrubina, são produtos derivados da hemoglobina e da mioglobina, eles são transportados no sangue juntamente com a albumina e levados até o hepatócito. Aqui, eles são transferidos para o retículo endoplasmático e se unem para formar glucoronídeos, também conhecido como bilirrubina conjugada ou direta. 
São os pigmentos biliares que dão cor à bile e, quando convertidos em urobilinogênio pelas enzimas bacterianas nos intestinos, dão às fezes sua coloração característica.
Em jejum, a bile secretada cursará pelas vias biliares até o intestino e será reabsorvida. Além disso, a bile será depositada na vesícula biliar, que serve como local de armazenamento extra-hepático da bile secretada. Para armazenar a bile secretada, a vesícula é extremamente eficiente na absorção de água e, assim, na concentração de componentes biliares. 
Esta absorção é um processo osmótico realizado pelo transporte ativo de NaCl. Com a absorção de NaCl e água através do epitélio da vesícula, a composição química da bile muda no lúmen da vesícula.
O aumento na concentração de colesterol, além de cálcio, que não é eficientemente absorvido reduz a estabilidade do colesterol-fosfolipídios das vesículas. A reduzida estabilidade da vesícula predispõe à nucleação desse grupo inativo de colesterol e, desse modo, à formação de cálculo de colesterol. 
O colo da vesícula e o ducto cístico também secretam glicoproteínas para ajudar a proteger a vesícula da ação detergente da bile. Estas glicoproteínas também promovem a cristalização do colesterol.
A vesícula acumula bile por meio de um mecanismo retrógrado. Com o aumento na atividade tônica do esfíncter de Oddi no estado de jejum, a pressão no ducto biliar comum aumenta. Esse aumento na pressão possibilita o preenchimento da vesícula com uma pressão intraluminal mais baixa, que é capaz de armazenar até 600 mL da produção diária de bile. 
A passagem de gordura, proteína e ácido pelo duodeno induz a secreção de CCK pelas células epiteliais do duodeno. A colecistoquinina, como o próprio nome sugere, causa contrações vesiculares, com pressão intraluminal de até 300 mmHg. A atividade vagal também inclui o esvaziamento da vesícula, mas é um estímulo menos intenso para a contração da vesícula do que a CCK.
A porção distal do ducto biliar cursa através do esfíncter de Oddi. A musculatura deste esfíncter é independente da parede intestinal do duodeno e responde de forma diferente ao controle neuro-humoral, este esfíncter muscular, que normalmente mantém alta atividade tônica e fásica é inibido pela CCK. 
Com o relaxamento do esfíncter induzido pela CCK, a bile flui mais facilmente pela árvore biliar. Coordenado com a contração da vesícula, o relaxamento desse esfíncter possibilita a evacuação de até 70% do conteúdo da vesícula no prazo de 2h a contar da secreção da CCK. Durante o estado de jejum, o trajeto oblíquo do ducto biliar pela parede duodenal e a atividade tônica do esfíncter impedem que o conteúdo do duodeno possa refluir para as vias biliares.
Fisiopatologia das Vias Biliares 
	Sintomas
As manifestações sintomáticas mais comuns da doença da árvore biliar são dor em cólica, febre e icterícia. A dor associada a outros sintomas pode ser da obstrução com pressão intraluminal aumentada, infecção com seu processo inflamatório associado, ou ambos.
A obstrução geralmente precederá a infecção, porque a estase da bile é um fator estimulante da infecção biliar, em associação com a quantidade de inóculo infeccioso em um portador suscetível.
· Dor 
A dor originária do trato bilar é geralmente denominada cólica biliar, na verdade, uma denominação errônea porque o padrão da dor não é de cólica por sua natureza; essa dor normalmente é constante, localizada no QSD ou epigátrio, e pode estar associada às refeições.
A dor no QSD que aparece uma hora ou mais após uma refeição é frequentemente causada pela contraçãoda vesícula induzida pela secreção da CCK, quando o lúmen da vesícula não consegue esvaziar completamente por causa de um cálculo no colo vesicular, ativa as terminações das fibras viscerais da dor, causando dores no epigástrio e/ou QSD.
A mesma obstrução luminal da cólica biliar, só que associada à estase suficiente, pressão, e inóculo bacteriano, provoca infecções; com esse comprometimento, a dor do QSD decorrente da cólica biliar virá associada à hipersensibilidade localizada na palpação do QSD.
A interrupção da respiração quando o examinador exerce uma pressão constante sob a borda costal direita é conhecida como sinal de Murphy, e sugere inflamação das superfícies peritoneal parietal e visceral, e pode ser percebida em doenças como colecistite aguda e hepatite.
Alternativamente, a cólica biliar na ausência de infecção e/ou inflamação não está associada a nenhum sinal e/ou sintoma na vigência de exame físico.
· Febre
Embora a cólica biliar não esteja usualmente associada a outras manifestações sistêmicas, a infecção e/ou inflamação da vesícula e/ou árvore biliar usualmente causará febre. Pode ser observada em várias doenças inflamatórias, mas a febre associada à dor no QSD é altamente sugestiva de processo infeccioso na árvore biliar.
Com acesso direto e imediato ao parênquima hepático metabolicamnete ativo, a infecção da vesícula e da árvore biliar induz a secreção de citocinas e, dessa forma, provoca manifestações sistêmicas diretas.
· Icterícia 
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas mucosas consequente à deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia).
A icterícia é clinicamente detectada quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2,5mg/dL (valor normal 0,3-1,0mg/dL), sendo detectável acima desse valor na esclerótica e níveis acima de 5mg/dL irão se manifestar como icterícia cutânea.
A detecção de icterícia tem importante valor semiológico e deve ser sempre valorizada; a icterícia reflete perturbações na produção e/ou em passos do metabolismo/excreção da bilirrubina e pode ser manifestação clínica de numerosas doenças hepáticas e não hepáticas. A icterícia pode ser a primeira ou mesmo a única manifestação de uma doença hepática.
A impossibilidade de excretar a bile do fígado para os intestinos é um pré-requisito para o aparecimento da icterícia, sendo assim, embora ambas estejam associadas à febre e à dor, a colecistite aguda não causa a icterícia vista na infecção da árvore biliar, conhecida como colangite ascendente.
A constatação de febre, dores no QSD e icterícia, conhecida como tríade de Charcot, sugerem o bloqueio da secreção biliar do fígado, não apenas da vesícula biliar. Com a adição de hipotensão e alteração do status mental, passa a ser conhecida como pêntade de Reynolds, e os pacientes apresentarão manifestações sistêmicas de choque de origem biliar.
A icterícia é normalmente dividida em clínica, resultante de um processo hepatocelular e cirúrgica, consequente de obstrução da árvore biliar.
Os locais onde a icterícia é mais frequentemente percebida são conjuntiva ocular (em casos mais discretos principalmente na periferia) e pele; essa distribuição faz-se como consequência da afinidade da bilirrubina por tecido elástico.
A localização da pigmentação pode ser importante para a distinção clínica entre outras causas de pigmentação amarelada da pele, como carotenemia, condição em que o pigmento (betacaroteno) se deposita na pele, particularmente nas palmas das mãos, mas poupa escleróticas e membranas mucosas.
A bilirrubina pode impregnar a urina, o suor, o sêmen e o leite, além de, em casos de icterícia intensa, o fluido ocular, podendo determinar queixas de xantopsia (objetos são vistos de cor amarela).
	Exames de Laboratório
As provas de função hepática são exames laboratoriais que examinam diversos aspectos de atividades hepáticas e metabólicas; os exames mais utilizados para a avaliação da fisiologia biliar incluem a determinação dos níveis de bilirrubina, fosfatase alcalina, vista em qualquer processo colestático, e transaminase sérica, sugerindo evidências de lesões hepatocelulares.
A bilirrubina pode ser dividida nas formas conjugadas e não conjugadas, tornando possível a delineação da causa baseada na localização celular da disfunção. Assim, a hiperbilirrubinemia pode ser provocada pela síntese aumentada de bilirrubina, retenção inadequada do hepatócito da bilirrubina não conjugada, baixa conjugação intracelular, transporte e excreção intracelular reduzida da bilirrubina conjugada, ou obstrução da árvore biliar.
Embora haja uma supersimplificação de um processo complexo, as disfunções incluem a conjugação que se manifestará como níveis elevados de bilirrubina não conjugada.
	Exames de Imagem
		Radiografias
As radiografias são de uso limitado na avaliação geral da árvore biliar, os cálculos não são regularmente observados em radiografias e, mesmo quando visualizados, raramente alteram a abordagem; sendo assim, seu papel na avaliação de possíveis doença biliares limita-se a exclusão de outros diagnósticos, tais como úlcera duodenal com ar livre na cavidade abdominal, obstrução intestinal e pneumonia do lóbulo inferior direito causando dores no QS homólogo.
		Ultrassom
O ultrassom transabdominal é um exame sensível, barato, confiável e reprodutível para avaliar a maior parte da árvore biliar, podendo diferenciar pacientes com icterícia clínica daqueles com icterícia cirúrgica. É a modalidade de escolha para avaliação inicial da icterícia e/ou sintomas de doenças biliares.
A visualização de um ducto biliar comum dilatado na vigência de icterícia sugere uma obstrução do ducto por litíase, geralmente associada à dor, ou de um tumor, que é usualmente indolor.
As doenças da vesícula biliar são regularmente diagnosticadas pelo ultrassom, porque sua localização superficial sem gases no intestino possibilita a avaliação pelas ondas sonoras; além disso, tem elevada especificidade e sensibilidade para colelitíase.
A densidade dos cálculos na vesícula possibilita a reverberação vibrante da onda de som, que mostra um foco ecogênico com uma característica sombreada por trás do cálculo; a maioria dos cálculos na vesícula, exceto os impactados, se moverão com as alterações da posição do paciente, essa característica torna possível a diferenciação com os pólipos da vesícula, que são fixos, e da lama biliar que se deslocará mais lentamente e não tem padrão ecogênico definido dos cálculos na vesícula.
As alterações patológicas vistas em algumas doenças da vesícula podem ser identificadas na ultrassonografia, p. ex., espessamento da parede da vesícula e o líquido pericolecístico observados na colecistite; a vesícula em porcelana, com sua parede calcificada pode ser identificada como um foco ecogênico curvo-linear por toda a parede da vesícula, com sombreamento posterior.
Além da divisão da icterícia em clínica e cirúrgica, o ultrassom pode às vezes identificar a causa da icterícia obstrutiva, detectando cálculos comuns no ducto biliar e/ou mesmo um colangiocarcinoma.
		Cintilografia Hepática por Ácido Iminoacético
Embora incapaz de fornecer uma delineação anatômica precisa da fisiopatologia, a cintilografia do trato biliar, também denominada escaneamento hepático pelo ácido iminodiacético (HIDA), pode ser utilizada para avaliar a secreção fisiológica da bile. A injeção de um ácido iminodiacético, que é processado no fígado e secretado na bile, possibilita a identificação do líquido biliar.
Assim, a impossibilidade de se encher a vesícula duas horas após a injeção sugere obstrução do ducto cístico, como se observa na colecistite aguda; além disso, o escaneamento pode identificar uma obstrução da árvore biliar e também um extravasamento da bile, que podem ser importantes no pós-operatório.
Os escaneamentos por HIDA também podem ser usados para determinar funções da vesícula, porque a injeção de CCK durante o escaneamento vai mostrar a ejeção fisiológica da vesícula.Isso pode ser importante em pacientes que se queixam de dores, mas que não têm cálculos, como se verifica em alguns pacientes que sentem dor por esvaziamento lento, conhecido como discinesia biliar.
Como um teste de medicina nuclear, o exame mostra o fluxo fisiológico, mas não propicia bons detalhes anatômicos, e nem pode identificar os cálculos.
		Tomografia Computadorizada
Embora o ultrassom seja usualmente a primeira opção de exame para identificação da patologia biliar, a TC proporciona informações anatômicas superiores, porque a maioria dos cálculos na vesícula são radiograficamente isodensos para a bile, sendo indistinguíveis da bile. Entretanto, como a ultrassonografia depende do operador e não da constituição anatômica da arvore biliar, a TC pode ser usada para identificar a causa e o local da obstrução.
Quando realizada para avaliar o parênquima pancreático e/ou hepático ou possíveis processos neoplásicos, a TC é fundamental para o planejamento pré-operatório, sobretudo na utilização de imagens das fases de excreção tardias, venosa portal e/ou arterial, observadas na TC de tripla fase (TC tridimensional), que tem essencialmente substituído o diagnóstico angiográfico do fígado.
		Ressonância Magnética e Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética
A imagem por RM usa a água da bile para delimitar a árvore biliar e, assim, fornecer uma definição anatômica de qualidade do pâncreas e da árvore biliar intra e extra-hepática; embora o manejo da maioria dos pacientes com patologia biliar não requeira uma avaliação dos detalhes anatômicos mostrados pelos cortes das imagens seccionais, a RM não é invasiva, não requer exposição à radiação, e pode se mostrar extremamente útil quando se planeja ressecção de neoplasias pancreáticas e biliares ou o manejo da patologia biliar complexa.
Utilizando a água existente na bile, pode-se fazer uma colangiopancreatografia.
		Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica 
A CPRE é um exame invasivo usando-se a endoscopia e a fluoroscopia para injetar o contraste através da ampola de Vater para se obter a imagem da árvore biliar; embora tenha uma taxa de complicação de até 10%, sua maior utilidade está na capacidade de diagnosticar e tratar muitas doenças da árvore biliar.
Para pacientes com obstruções malignas, a CPRE pode ser utilizada para proporcionar não só a coleta de amostras de tecidos para o diagnóstico como também descomprimir uma obstrução, mas não prepara os pacientes adequadamente. Várias doenças benignas, como a coledocolitíase, pode ser tratadas por meios endoscópicos; a CPRE tem se mostrado útil nos diagnósticos e tratamentos de complicações de cirurgias biliares. 
		Colangiografia Trans-hepática Percutânea
A PTC é um procedimento invasivo utilizado para estudar a árvore biliar; uma agulha é introduzida diretamente no fígado para acessar um dos ramos dos condutos biliares, e o trajeto é então usado para inserir cateteres trans-hepáticos. 
Utilizado para pacientes com doenças biliares intra-hepáticas ou em quem a CPRE não é tecnicamente viável, a PTC pode descomprimir obstruções biliares, colocar um stent em obstruções não operatórias, fornecer informações anatômicas para reconstruções biliares.
		Colangiografia Intraoperatória
Com uma injeção através de um cateter inserido pelo ducto cístico durante a colecistectomia ou por outro ponto da árvore biliar, a colangiografia intraoperatória pode ajudar a delimitar a anatomia biliar anômala, identificar a coledocolitíase, ou orientar a reconstrução biliar.
Os defensores da colangiografia de rotina defendem que lesões comuns do colédoco são menos frequentes quando a colangiografia é utilizada rotineiramente. Entretanto, como ela aumenta o tempo operatório e a exposição fluoroscópica à cirurgia, muitos cirurgiões utilizam a colangiografia intraoperatória seletivamente durante a colecistectomia. 
As indicações para o uso seletivo da colangiografia incluem dor prévia à intervenção operatória, função hepática anormal, anatomia biliar alterada ou anômala, ou incapacidade de fazer a CPRE após a colecistectomia, árvore biliar dilatada, ou qualquer suspeita pré-operatória de coledocolitíase.
		Ultrassonografia Endoscópica
Embora de uso limitado na avaliação de distúrbios da vesícula ou de doenças intra-hepáticas da árvore biliar, a UE é valiosa no acesso ao ducto biliar comum distal e à ampola; com a aposição próxima do ducto biliar comum distal e do pâncreas ao duodeno, as ondas de som provocadas pela EU fornece uma avaliação detalhada do ducto biliar e da ampola e tem-se mostrado mais útil na avaliação da invasão de tumores nas estruturas vasculares.
As ecoendoscopias são subdivididas em aquelas que escaneiam perpendicularmente o eixo ao longo do endoscópio, conhecidas como endoscopias radiais, que são mais úteis para fornecer uma avaliação tomográfica, e aquelas que escaneiam paralelamente, conhecidas como endoscopias lineares que pode guiar intervenções como biópsias com agulhas sob orientação de ultrassom em tempo real.
		Tomografia com Emissão de Pósitrons com Fluorodeoxiglicose
A FDG-PET explora a diferença metabólica entre um tecido ativo altamente metabólico, como uma neoplasia, e um tecido normal; com a injeção de uma molécula de glicose radiomarcada, a FDG-PET pode diferenciar lesões malignas das benignas, detectar recidivas e identificar doenças metastáticas.
	Bacteriologia 
Sem intervenção biliar prévia, a maior parte da bile é considerada estéril, entretanto, com a presença de cálculos ou obstruções, cresce a probabilidade de contaminação bacteriana. Com a nucleação da bile e formação de cálculos na vesícula, os cálculos podem criar um reservatório para bactérias, mas a fonte da bactéria não é clara.
Uma suspeita comumente levantada para contaminação bacteriana é a passagem ascendente de bactérias do duodeno para a árvore biliar, sendo a bactibilia causada em sua maior parte por aeróbios Gram-negativos.
Os tipos mais comuns de bactérias encontradas nas infecções biliares são enterobactérias, como E. coli, Klebsiella e Enterobacter, seguidas de Enterococcus spp. A estase aumenta a probabilidade de contaminação bacteriana da bile.
Os antibióticos profiláticos devem ser usados na maioria dos pacientes submetidos às intervenções de suas árvores biliares, como CPRE e PTC; para cobrir as espécies de bactérias mais comuns, uma cefalosporina ou fluoroquinolona de primeira ou segunda geração deve ser utilizada.
Para aqueles submetidos à colecistectomia laparoscópica eletiva consequente a cólicas biliares, não é necessário nenhum antibiótico profilático. Entretanto, os antibióticos devem ser utilizados por qualquer paciente com infecções comprovadas e/ou suspeitas da árvore biliar, como colecistite aguda ou colangite ascendente, e devem ser selecionados para cobrir bactérias Gram-negativas e anaeróbios.
Doença Biliar Benigna
Cálculos Biliares
Os cálculos biliares podem ser subclassificados em dois principais subtipos, dependendo da origem do soluto que precipita em um cálculo; mais de 70% dos cálculos são formados por precipitação de colesterol e cálcio, sendo que cálculos de colesterol puro envolvem apenas uma pequena (<10%) parte.
Os cálculos pigmentares, subclassificados em pretos e castanhos, são causados por precipitação de pigmentos biliares concentrados, substâncias derivadas da hemoglobina. Quatro principais fatores explicam a maioria das formações de cálculos – supersaturação da bile secretada, concentração de bile na vesícula, nucleação de cristais e desmotilidade da vesícula.
Alta concentração de colesterol e lipídio na secreção biliar do fígado constitui condição de predisposição à formação de cálculos de colesterol, enquanto o aumento no processamento da hemoglobina é visto na maioria dos pacientes com cálculos pigmentares.
Uma vez na vesícula, a bile é concentrada através da absorção de água e NaCl, aumentando a concentração de solutos biliares e cálcio. A respeito dos cálculos de colesterol, o colesterol se precipita na forma de cristais quando sua concentração na vesícula excede a suasolubilidade; esse processo de formação de cristais é acelerado por agentes pronucleares, incluindo glicoproteínas e imunoglobulinas.
A motilidade anormal da vesícula pode elevar a estase, conferindo mais tempo para que os solutos se precipitem na vesícula; por essa razão, a elevada formação de cálculos pode estar relacionada às condições do esvaziamento prejudicado da vesícula tais como longos períodos de jejum, nutrição parenteral total, pós-vagotomia e uso de análogos de somatostatina.
Os cálculos pigmentares podem ser divididos em cálculos pretos, como verificados no caso de condições hemolíticas e cirrose, ou cálculos marrons, que são normalmente encontrados nos ductos biliares. 
A diferença na cor se dá em razão da incorporação do colesterol nos cálculos castanhos, uma vez que os cálculos pretos se formam em estados hemolíticos da concentração de bilirrubina, elas são encontradas quase exclusivamente na vesícula; alternativamente, os cálculos marrons são encontrados nas vias biliares e sugerem um distúrbio de motilidade biliar e infecção bacteriana associada.
· História Natural
A maioria dos cálculos biliares são assintomáticos, sendo frequentemente identificados por ocasião de uma laparoscopia, realizada por outras razões, ou de uma laparotomia; para se tornar sintomático, o cálculo deve obstruir uma estrutura visceral, tal como o ducto cístico.
As cólicas biliares, causadas pelo bloqueio temporário do ducto cístico, normalmente ocorrem após uma refeição na qual a secreção da CCK causa contração da vesícula; os cálculos que não obstruem o ducto cístico ou se deslocam por toda a árvore biliar até o intestino sem impactação não causam sintomas.
Apenas 20 a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro de 20 anos e, devido ao fato de cerca de 1% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do aparecimento de sintomas, a colecistectomia profilática não se justifica em pacientes assintomáticos.
Certos subgrupos de pacientes, entretanto, constituem um grupo de alto risco, assim a colecistectomia profilática deve ser considerada, entre esses pacientes estão aqueles com anemias hemolíticas, tal como a anemia falciforme. Estes pacientes têm um índice extremamente elevado de formação de cálculos pigmentares, e a colecistite pode precipitar uma crise. 
Nos pacientes com a parede da vesícula calcificada, denominado vesícula em porcelana, aqueles com cálculos volumosos (> 2,5 cm), e aqueles com um longo canal comum de ducto biliar e pancreático têm risco maior de um carcinoma e devem considerar a colecistectomia. 
Além disso, pacientes com cálculos assintomáticos que se submetem à cirurgia bariátrica também podem se beneficiar da colecistectomia, a rápida perda de peso não só favorece a formação de cálculo, mas, também, após o desvio gástrico, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) para remover os cálculos do ducto comum biliar com colangite ascendente é extremamente desafiadora e normalmente malsucedida. 
Finalmente, em razão de a infecção grave colocar a vida do paciente imunocomprometido em risco, alguns cirurgiões especializados em transplantes recomendam a colecistectomia profilática antes da realização de um transplante de órgão.
· Tratamento da Colelitíase não Cirúrgica
O tratamento médico de cálculos biliares é normalmente malsucedido e raramente utilizado; as opções incluem terapia com dissolução oral, dissolução de contato, que requer a canulação da vesícula e a injeção de solvente orgânico, e a litotripsia extracorpórea por ondas de choque. Essas estratégias envolvem taxas inaceitáveis de recorrência e envolvem um grupo mais seleto de pessoas.
O uso difundido, a segurança e a eficácia da colecistectomia laparoscópica têm alterado as terapias não operatórias a pacientes que apresentam risco proibitivo a anestesia geral.
Colecistite Crônica
Crises recorrentes de cólicas biliares, que apenas obstruem temporariamente o ducto cístico e não causam colecistite aguda, podem causar inflamação e estenose do colo da vesícula e do ducto cístico; esse processo denominado colecistite crônica, causa fibrose como reposta dos repetidos episódios de inflamação.
O diagnóstico de colecistite crônica pode ser confundido com o de cólica biliar porque é resultado de crises recorrentes, assim, a apresentação é de colelitíase sintomática ou cólica biliar; dor após a ingestão de uma refeição gordurosa, com o concomitante aumento da secreção da CCK em resposta a gordura intraluminal duodenal é clássica das cólicas biliares, embora apenas 50% dos pacientes relatem uma associação com os alimentos.
A dor causada pelos cálculos normalmente se localiza no epigástrio ou no QSD e podem se irradiar para a escápula, essas crises de dor geralmente duram algumas horas. Dor que perdura por mais de 24 horas ou associada à febre sugere colecistite aguda. A dor decorrente da cólica biliar, mesmo na ausência de colecistite, pode causar outros sintomas GI, tais como distensão, náusea e até mesmo vômito.
Cálculos sintomáticos constituem um perfil diferente de risco comparado a pacientes com cálculos assintomáticos, com grande probabilidade de complicações. Assim, uma colelitíase sintomática tem indicação para a colecistectomia. Para a realização de uma colecistectomia com cálculos sintomáticos, é necessária a presença de sintomas e comprovação dos cálculos.
· Diagnóstico
O diagnóstico de colelitíase sintomática, a manifestação clínica de colecistite crônica, depende de uma história consistente de doença do trato biliar; a ultrassonografia abdominal mostra de forma confiável a presença de colelitíase e pode fornecer informações importantes, tais como a dilatação do colédoco, pólipos na parede da vesícula, vesícula em porcelana ou evidência de processo parenquimal hepático.
A colesterolose (acúmulo do colesterol) encontrada nos macrófagos da mucosa da vesícula, também pode ser identificada. Mesmo na ausência ostensiva de cálculos, a chamada lama biliar detectada na ultrassonografia, com sintomas relevantes, é consistente com cólica biliar.
· Tratamento 
Pacientes com sintomas condizentes com cálculos biliares devem ser submetidos a colecistectomia eletiva, que apresenta baixo risco, mas não é livre de complicações, então é importante que se faça uma avaliação dos riscos e benefícios. Devido ao fato de que pacientes com sintomas discretos apresentam um baixo índice de complicações (1% a 3%/ano), a adoção de mudanças nos hábitos alimentares e no estilo de vida é apropriada para essa população. 
Os pacientes com sintomas mais intensos ou recorrentes apresentam um índice mais alto de complicações da doença (7% ao ano), portanto a colecistectomia laparoscópica eletiva é justificável. Em mais de 90% dos pacientes, a colecistectomia é curativa, deixando-os livres dos sintomas.
Colecistite Aguda Litiásica
A obstrução do ducto cístico pela implantação eventual de um cálculo causa colecistite aguda litiásica; a impactação temporária, como ocorre com a cólica biliar, não provoca inflamação quando a obstrução se resolve.
Se não há resolução, entretanto, a inflamação continua, com edema e hemorragia subserosa, evoluindo para um processo conhecido com colecistite aguda; a infecção da bile represada é um fenômeno secundário, o problema fisiopatológico é a obstrução do ducto cístico não resolvido.
Sem a resolução da obstrução, a vesícula irá evoluir para isquemia e necrose; eventualmente, uma colecistite aguda se torna colecistite gangrenosa aguda e, quando complicada por infecção com organismos de formação gasosa, constitui a colecistite enfisematosa aguda.
· Apresentação 
As modificações inflamatórias na parede da vesícula produzem febre, dor no QSD, hipersensibilidade à palpação, e defesa no QSD; esse processo causa dificuldade na inspiração e dor com leve pressão abaixo da margem costal direita, esse achado é conhecido como sinal de Murphy.
Uma hipersensibilidade e um sinal de Murphy positivo ajudam a distinguir a colecistite aguda da cólica biliar, onde não há processo inflamatório.Uma vez que o ducto biliar comum não está obstruído, a icterícia intensa num quadro de colecistite aguda é rara e deve levantar suspeita de colangite, com obstrução do colédoco, ou síndrome de Mirizzi, onde uma inflamação ou cálculo no colo da vesícula leva o problema para todo o sistema biliar, com obstrução do ducto hepático comum.
As elevações moderadas nos níveis de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminase, e leucocitose confirmam o diagnóstico de colecistite aguda.
· Diagnóstico
A ultrassonografia transabdominal é uma ferramenta sensível, acessível e confiável para o diagnóstico de colecistite aguda, com sensibilidade de 85% e especificidade de 95%; além de identificar os cálculos biliares, o ultrassom pode mostrar líquido pericolecístico, espessamento da parede da vesícula, e até um sinal de Murphy ultrassonográfico, documentando hipersensibilidade especificamente na topografia da vesícula.
Na maioria dos casos, uma história precisa e exame físico bem-conduzido, auxiliados por estudos laboratoriais e ultrassonografia, confirmam diagnóstico de colecistite aguda. Em casos atípicos, uma cintilografia pode ser utilizada para comprovar a obstrução do ducto cístico, que atesta o diagnóstico de colecistite aguda.
O preenchimento da vesícula durante a cintilografia afasta o diagnóstico de colecistite. Uma TC pode revelar achados semelhantes ao ultrassom, mas é menos sensível para o diagnóstico de colecistite aguda do que o ultrassom.
· Tratamento
Embora a infecção seja um evento secundário que segue a estase e a inflamação, a maioria dos casos de colecistite aguda é complicada pela superinfecção da vesícula inflamada; assim, suspende-se a ingesta oral dos pacientes e inicia-se a reposição hídrica e eletrolítica e antibioticoterapia parenterais.
Considerando que as bactérias aeróbias Gram-negativas são os organismos mais comumente encontrados na colecistite aguda, seguidas por anaeróbios e aeróbios Gram-positivos, justifica-se a administração de antibióticos de amplo espectro.
A colecistectomia, seja aberta ou laparoscópica, é o tratamento de escolha para a colecistite aguda; o momento da intervenção tem sido fonte de questionamentos, no passado defendia-se a protelação da colecistectomia, com pacientes tratados de forma não cirúrgica, mas estudos recentes mostram que quando realizada na fase inicial do processo (primeira semana), pode ser feita por via laparoscópica com morbimortalidade e duração da internação igual ou superior a colecistectomia aberta, bem como com uma taxa de conversão semelhante.
Além disso, cerca de 20% dos pacientes incialmente admitidos para controle não operatório não tiveram sucesso no tratamento médico anterior à colecistectomia planejada e necessitaram de intervenção cirúrgica. A terapia inicial não cirúrgica é ainda uma opção viável para pacientes que apresentam uma fase de evolução demorada e deve ser decidida individualmente.
Como o processo inflamatório ocorre na porta hepática, a conversão precoce para a colecistectomia aberta deve ser considerada quando a delineação da anatomia não está clara ou quando a intervenção cirúrgica não pode ser feita por via laparoscópica. No caso de inflamação substancial, uma colecistectomia parcial, cortando a vesícula transversalmente no infundíbulo com cauterização da mucosa remanescente (técnica de Thorek), é aceitável para evitar lesão do colédoco.
Alguns pacientes apresentam colecistite aguda, mas têm risco cirúrgico proibitivo, para esses pacientes, a drenagem percutânea da vesícula deve ser considerada. Frequentemente realizada sob orientação de ultrassonografia sob efeito de anestesia local com alguma sedação, este tipo de procedimento pode funcionar como uma medida contemporizadora drenando a bile infectada. 
A drenagem percutânea possibilita melhora nos sintomas e da fisiologia, autorizando a postergação da colecistectomia para três a seis meses, mas sob observação médica.
Coledocolitíase
A coledocolitíase, ou cálculo no ducto biliar comum, é classificada pelo seu ponto de origem, como cálculos primários no colédoco surgindo inicialmente no ducto biliar e cálculos secundários passando da vesícula para o colédoco.
A coledocolitíase primária é usualmente de cálculos pigmentares marrons, que são uma combinação de pigmentos biliares precipitados e colesterol; os cálculos marrons são mais comuns na população asiática e estão associados a uma infecção bacteriana no ducto biliar, a bactéria secreta uma enzima que hidrolisa a bilirrubina glucorinídea para formar bilirrubina livre, que então precipita.
A maior parte das litíases do colédoco encontradas é secundária, e são denominadas cálculos residuais do colédoco quando encontradas num período de dois anos após a colecistectomia.
Muitos cálculos do colédoco são clinicamente silencioso e podem ser identificados por um colangiografia, se realizada rotineiramente durante a colecistectomia; sem dor ou quadro de funções hepáticas anormais, uma situação em que a colangiografia seletiva não é realizada, 1 a 2% dos pacientes apresentam cálculo residual após a colecistectomia.
Quando realizada rotineiramente, a colangiografia intraoperatória identifica coledocolitíase em cerca de 10% de pacientes assintomáticos, sugerindo que a maior parte dos casos de coledocolitíase permanece clinicamente silenciosa.
Quando não é clinicamente silencioso, o cálculo no colédoco pode apresentar sintomas que vão de cólica biliar a manifestação clínica de icterícia obstrutiva, tais como colúria, icterícia na esclerótica e acolia fecal. A icterícia com coledocolitíase é mais provável de ser dolorosa, pois o começo da obstrução é agudo, causando rápida distensão do ducto biliar e irritação das fibras que causam dor.
A febre, um sintoma comum, pode estar associada à dor no QSD e icterícia (tríade de Charcot), essa tríade sugere colangite ascendente e se não tratada pode evoluir para choque séptico; acrescida de hipotensão e alterações no estado mental, é conhecida como pêntade de Reynolds.
· Diagnóstico 
Na vigência de coledocolitíase, alterações das funções hepáticas são comuns, mas não são sensíveis e/ou específicas e, com superinfecção, uma leucocitose também pode ocorrer. A ultrassonografia pode mostrar coledocolitíase ou apenas dilatação do ducto biliar.
Pacientes com cólica biliar, cálculos ou icterícia, o colédoco dilatado (>8 mm) representa forte indício de coledocolitíase, ainda que cálculos no ducto comum não sejam detectados por meio de ultrassonografia; mesmo sem sintomas de cólica biliar, uma dilatação do colédoco, sem visualização da presença de cálculos, sugere coledocolitíase.
A colangiopancreografia retrógrada endoscópica (CPRE) é altamente específica para coledocolitíase e geralmente pode ser terapêutica por remover os cálculos dos ductos em cerca de 75% dos pacientes durante o primeiro procedimento e em 90% com a repetição da CPRE.
Durante o procedimento endoscópico, uma esfincterotomia é realizada seguida por uma varredura com balão para a remoção dos cálculos residuais, porém este procedimento apresenta uma taxa de complicação de 5% a 8%. As indicações de CPRE pré-operatória antes da colecistectomia incluem colangite, pancreatite biliar, experiência limitada do cirurgião na exploração do ducto comum e pacientes com múltiplas comorbidades.
Alternativamente, a colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) é altamente sensível (>90%) com quase 100% de especificidade para o diagnóstico de cálculos no colédoco; um exame não invasivo que proporciona uma imagem precisa da árvore biliar mas, na vigência de coledocolitíase, não possibilita solução terapêutica.
Um colangiograma por MRCP elimina a necessidade de CPRE, no entanto, uma coledocolitíase identificada por MRCP requer intervenção por meio de outros métodos.
A colangiografia percutânea trans-hepática (PTC) também pode ser usada para diagnosticar e tratar coledocolitíase; é um exame invasivo com taxa de complicação semelhante à da CPRE; embora requeira menos habilidade e tenha custo menos oneoroso, é igualmente eficiente em pacientescom sistema de ducto biliar dilatado, mas menos eficiente no caso de árvore biliar não dilatada.
Ultrassonografia deve ser utilizada rotineiramente para avaliação da vesícula e árvore biliar, mas estudos devem ser selecionados com base na probabilidade da descoberta de cálculos no colédoco; pacientes em risco mais elevado, tais como aqueles com colangite ou árvore biliar dilatada devem ser submetidos a uma CPRE.
Os que têm risco mais baixo podem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica com colangiografia, e possível exploração laparoscópica do colédoco, ou MRCP, dependendo da habilidade do cirurgião.
· Tratamento
Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPRE)
A esfincterotomia endoscópica com extração de cálculos é efetiva para o tratamento da coledocolitíase; quando utilizada no pré-operatório, pode evitar procedimento aberto e, quando malsucedida em remover cálculos altera a tomada de decisão intraoperatória. Razões para o fracasso da terapia endoscópica incluem cálculos grandes, cálculos intra-hepáticos, cálculos múltiplos, anatomia gástrica ou duodenal alterada, cálculos impactados ou divertículos duodenais. 
A esfincterotomia com extração de cálculos não elimina o risco de doença litisiática biliar recorrente; quando tratados com CPRE e esficterotomia, quase 50% dos pacientes têm recorrência dos sintomas de doença do trato biliar se não tratados também com colecistectomia.
Mais de 1/3 dos desses pacientes vão precisar de colecistectomia, sugerindo que deva ser indicada a pacientes que apresentam coledocolitíase; contudo, pacientes mais idosos (> 70 anos), têm uma taxa de apenas 15% de recorrência dos sintomas, então a colecistectomia deve ser indicada seletivamente para essa população.
	Exploração Laparoscópica do Ducto Biliar Comum 
Uma exploração laparoscópica do ducto biliar comum pode ser realizada como tentativa de tratar a doença litiásica do trato biliar em um único cenário, sem a necessidade de um procedimento e de uma anestesia adicional. O acesso ao ducto comum com um coledoscópio de pequeno calibre é introduzido via ducto cístico ou através de uma incisão separada no próprio colédoco.
Na abordagem transcística, o cítico é dilatado e um colangioscópio flexível é introduzido para baixo no interior do ducto biliar comum; para uma abordagem transcística em caso de um cístico fino, esse pode ser dilatado com um dilatador flexível introduzido através de um guia, utilizando-se a técnica de Selginger.
Dado o ângulo de junção do cístico no colédoco, os cálculos no ducto hepático comum acima da junção do cístico não são acessíveis através da via transcística. Outras contraindicações da abordagem transcística incluem um ducto curto, friável, cálculos numerosos (> 8), no ducto biliar comum, e cálculos grandes (> 1 cm), o que seriam difíceis ou impossíveis de extrair através de um orifício no cístico. 
Em qualquer uma destas situações, uma incisão separada pode ser feita no colédoco, sendo a única contraindicação a de um ducto comum fino que pode se tornar estenosado ao ser suturado.
	Exploração Aberta do Colédoco
Com o uso crescente de métodos endoscópicos e laparoscópicos, a frequência de exploração aberta do colédoco tem diminuído; deve ser utilizada quando os métodos laparoscópicos e endoscópicos não são factíveis para retirar cálculos do colédoco, ou quando é necessária drenagem biliar concomitante.
A exploração aberta traz uma baixa morbidade (8-15%) e mortalidade (1-2%), com uma baixa taxa de cálculos residuais (5%); cálculos impactados na ampola de Vater se apresentam como um problema difícil para CPRE e exploração do colédoco, quando são feitas tentativas sem sucesso para remover cálculos impactados na vigência de uma árvore biliar não dilatada, uma esfincteroplastia transduodenal pode prover uma drenagem.
Em um cenário similar, mas com a árvore biliar dilatada, a drenagem da árvore biliar através de uma coledocoenterostomia pode ser bem-sucedida. As duas opções para drenagem são a de coledoduodenostomia e uma coledocojejunostomia em Y de Roux. A junção com o duodeno pode ser realizada rapidamente com uma única anastomose. Essa disposição anatômica continua possibilitando acesso endoscópico a toda a árvore biliar. 
A desvantagem dessa abordagem é que o ducto biliar distal a anastomose não drena bem e pode coletar debris que obstruem a anastomose ou o ducto pancreático dilatado, um processo conhecido como sump syndrome. A técnica de anastomose ao jejuno em Y de Roux oferece drenagem excelente da árvore biliar sem o risco de sump syndrome, mas não possibilita avaliação endoscópica futura da árvore biliar.
Cálculos intra-hepáticos, que são quase sempre uniformemente pigmentados de castanho, representam um desafio de tratamento diferente dos cálculos secundários do ducto biliar comum. São incomuns no Ocidente quando comparados a populações asiáticas, e tendem a ocorrer especialmente em pacientes com estase da árvore biliar, tais como aqueles com estenose, parasitos, cistos coledocianos ou colangite esclerosante. Como esses cálculos coletam em sítios acima da obstrução, a abordagem trans-hepática para colangiografia é geralmente mais bem-sucedida.
Cateteres de drenagem percutânea são deixados no local e dilatados progressivamente para realizar extração percutânea de cálculos intra-hepáticos. O tratamento a longo prazo de cálculos intra-hepáticos deve ser cuidadosamente relacionado com a doença, mas frequentemente requer hepaticojejunostomia para melhor drenagem biliar. O uso liberal da coledoscopia no momento do procedimento de drenagem assegura a remoção de todos os cálculos presentes, esta abordagem possibilita uma taxa de depuração dos cálculos de mais de 90%.
Pancreatite Biliar
A pancreatite ocorre devido a migração dos cálculos através do esfíncter de Oddi e o bloqueio temporário das secreções pancreáticas exócrinas; a fisiopatologia envolve a elevação temporária de pressões ductais pancreáticas ocasionando uma inflamação secundária no parênquima pancreático.
Ao contrário da vesícula biliar, na qual o alívio da obstrução é acompanhado por resolução da dor, os sintomas na pancreatite persistem apesar da passagem do cálculo. Com o diagnóstico de pancreatite na qual a causa é incerta, o ultrassom ajudará a identificar cálculos e talvez evidenciar coledocolitíase ou um ducto biliar dilatado. Usualmente, os cálculos responsáveis pelo processo passam espontaneamente mas ainda podem causar pancreatite grave.
Em muitos casos de pancreatite biliar, a fisiopatologia é autolimitada; se, por avaliação clínica, a pancreatite é grave, a CPRE precoce para remover o cálculo que pode não haver migrado está indicada e mostrou reduzir a morbidade do episódio de pancreatite.
Para prevenir um futuro episódio de pancreatite biliar, deve-se garantir uma colecistectomia videolaparoscópica; geralmente isto é recomendado durante a mesma internação, imediatamente antes da alta. Se houver suspeita de coledocolitíase, deve ser realizada colangiograma intraoperatório se o ducto não foi previamente desobstruído de cálculos pela CPRE.
Discinesia Biliar 
Os pacientes podem apresentar os sinais clássicos de doença biliar litiásica mas não há evidências de cálculos ou lama, em alguns casos, a disfunção da vesícula provoca dor, mesmo na ausência de cálculo. Esses pacientes terão outros diagnósticos excluídos pela TC e endoscopia alta, e devem ser submetidos a uma cintigrafia com HIDA com estimulação CCK, na qual o radiomarcador ácido iminodiacético irá se coletar na vesícula. 
O paciente recebe uma dose IV de CCK e a porcentagem de ejeção da vesícula em resposta ao CCK é calculada. Uma fração de ejeção menor que um terço em 20 minutos seguida a administração de CCK em pacientes sem cálculos é considerada diagnóstica de discinesia, e deve ser manejada com colecistectomia.
Disfunção do Esfíncter de Oddi
A disfunção do esfíncter de Oddi, que se manifesta como dor do trato biliar, com função hepática normal e pancreatite recorrente, pode ser causada por um esfíncter de Oddi estruturalmente anormal ou histologicamentenormal mas funcionalmente anormal. Com a lesão do esfíncter de Oddi consequente a trauma, a pancreatite, a passagem de cálculos e/ou anomalias congênitas, inflamação e fibrose subsequente conduzem a elevação da pressão esfincteriana.
Alternativamente, os pacientes podem ter pressão esfincteriana elevada na ausência de fibrose, sugerindo espasmo do componente muscular, esse subgrupo de pacientes pode apresentar evidência de motilidade alterada em outro lugar do TGI. O diagnóstico da disfunção do esfíncter de Oddi pode ser suspeitado em pacientes com dor biliar e um diâmetro coledociano maior do que 12 mm. O ducto biliar nesses pacientes tende a aumentar o diâmetro em resposta a CCK, tal como o ducto pancreático após a administração de secretina.
A manometria também tem sido utilizada para fazer o diagnóstico, com pressões maiores que 40 mmHg predizendo boa resposta à terapia. O tratamento consiste em esfincterotomia endoscópica ou esfincteroplastia transduodenal, com resultados aproximadamente equivalentes nas duas abordagens. Em pacientes com evidência objetiva de disfunção do esfíncter de Oddi, a secção do esfíncter poderá melhorar ou resolver a dor em 60% a 80% dos pacientes.
Síndromes Pós-colecistectomia
	Lesão do Ducto Biliar
Ainda que sejam vistas em qualquer cirurgia envolvendo a dissecção do andar superior do abdome, as lesões que ocorrem na vigência de uma colecistectomia contribuem com mais de 80% de todas as lesões iatrogênicas do ducto biliar; durante a laparoscopia ou colecistectomia convencional, a lesão do colédoco é uma complicação incomum mas devastadora.
A inflamação na veia porta, a anatomia biliar variável, uma exposição inapropriada, tentativas agressivas de hemostasia, e inexperiência do cirurgião são fatores de risco comumente citados; contudo, evidências sugerem que a má percepção visual é responsável por 97% das lesões biliares iatrogênicas enquanto a habilidade técnica e/ou familiaridade com o procedimento contribuem para apenas 3%.
Com suficiente retração cefálica do fundo da vesícula, o ducto cístico fica junto do colédoco, correndo em um plano paralelo. Sem a tração inferolateral do infundíbulo da vesícula biliar para separar essas estruturas, a dissecção aparente do cístico pode, de fato, incluir o colédoco, colocando-o em risco. Retraindo a bolsa de Hartmann inferolateralmente, e alargando o triângulo de Calot, o cístico é afastado da veia porta, e não mais caminha paralelamente com o ducto hepático. 
O uso de um laparocópio de 30 graus é útil para fornecer visualização adequada da visão crítica de segurança durante a laparoscopia; erros de confirmação ajudam a explicar o porquê de muitas lesões do ducto biliar serem identificada somente no pós-operatório.
A natureza multifatorial das lesões biliares enfatiza o conceito pelo qual evitar tais lesões consiste na adoção de diferentes mecanismos protetores. O conhecimento da anatomia biliar normal e anatomia aberrante pelo cirurgião, o uso de laparoscópio com ângulo, tração e contratração direta e apropriada, suspeita de achados que alteram a perspectiva corrente, e um baixo índice de conversão para cirurgia convencional podem ajudar a minimizar a possibilidade de lesão biliar.
Embora o uso da colangiografia de rotina ou seletiva seja controverso, as evidências sugerem que a colangiografia não evita completamente a lesão do ducto biliar, mas pode reduzir sua incidência e a extensão da injúria.
Dentre as estenoses do ducto biliar, tipos E1 e E2 que envolvem o ducto hepático comum, mas não a bifurcação, enquanto o tipo E1 mantém mais de 2 cm do ducto hepático comum abaixo da bifurcação e tipo E2 sendo até 2 cm da confluência. Estenoses tipo E3 ocorrem na confluência preservando os ductos extra-hepáticos e, no tipo E4, o processo estenosante inclui a árvore biliar extrahepática. As estenoses do tipo E5 envolvem a anatomia aberrante do ducto hepático direito, com lesão do ducto aberrante e do ducto hepático comum.
· Apresentação
A lesão do ducto biliar pode ser identificada no intraoperatório mas geralmente se apresenta no período pós-operatório; extravasamento de bile na cavidade peritoneal, com peritonite biliar subsequente, tende a se apresentar mais precocemente do que a estenose do ducto biliar que está associada à icterícia.
Em caso de fístula biliar, os pacientes podem se apresentar com febre, aumento de dor abdominal, icterícia ou drenagem de bile pela incisão; alternativamente, a lesão do ducto biliar que não drena bile geralmente se apresenta com icterícia, com ou sem dor.
Além disso, apenas 10% das estenoses pós-operatórias do ducto biliar são reconhecidas após a intervenção e cerca de 70% são diagnosticadas em torno de 6 meses da cirurgia inicial; o tempo de apresentação, o reparo adequado e o resultado subsequente dependem do diagnóstico, conhecimento eficiente da anatomia, execução de uma anostomose sem tensão, e do uso liberal de stents transanastomóticos.
· Tratamento 
· Reconhecimento na Vigência da Colecistectomia
Quando suspeitada no perioperatório, a conversão para um procedimento convencional e uso da colangiografia auxiliam a conceber o manejo. Os objetivos do tratamento imediato da lesão do ducto biliar podem incluir manutenção do tamanho do ducto, eliminação de qualquer extravasamento de bile que iria afetar o tratamento subsequente a realização de um reparo sem tensão.
No adulto, para ductos menores que 3 mm, que segundo a colangiografia drenam apenas um único segmento ou subsegmento hepático, a ligadura simples deve ser suficiente como tratamento; ductos maiores que 3 mm geralmente drenam mais que um único segmento do fígado e, portanto, se seccionados devem ser reimplantados na árvore biliar.
Se a lesão ocorre com um ducto maior, mas não é causada por eletrocautério e envolve menos que 50% da circunferência da parede, um dreno T é colocado através da lesão, que é efetivamente uma coledocotomia, e geralmente possibilitará a cicatrização sem a necessidade de anastomose bilioentérica subsequente.
Qualquer lesão provocada por eletrocautério, na qual a extensão do dano térmico pode não se manifestar imediatamente, ou qualquer lesão envolvendo mais do que 50% da circunferência requer ressecção do segmento lesado com anastomose para restabelecer a continuidade bilioentérica.
Quando o defeito é menor que 1 cm, e não adjacente a bifurcação do ducto hepático, a mobilização com anastomose terminoterminal do ducto biliar pode constituir uma alternativa aceitável. Essa abordagem deve ser acompanhada com a colocação de um dreno em T transanastomótico. Esse dreno deve ser inserido através de uma coledocotomia separada, e não exteriorizar pelo ducto biliar através da anastomose. Para assegurar uma reconstituição sem tensão, uma manobra de Kocher generosa, mobilizando o duodeno e a cabeça pancreática, além do retroperitônio, é necessária.
Lesões adjacentes à bifurcação ou envolvendo uma separação de 1 cm entre os cotos do ducto biliar requerem anastomose com TGI; nesse caso, o coto distal é sepultado e o coto proximal debridado até o tecido normal; a escolha da reconstrução depende da localização e da extensão da lesão, história prévia de tentativa de reparo e predileção do cirurgião.
Lesões baixas do ducto biliar podem ser reimplantadas no duodeno, embora a nova anastomose coledocoduodenal possa trazer o risco de uma fístula duodenal. A coledocoduodenostomia possibilita a intervenção endoscópica se necessária, mas a realização em Y de Roux para uma reconstrução pode ser adotada em lesões em qualquer parte da árvore biliar. Todavia, muitas lesões ductais ocorrem na porção da árvore biliar junto do hilo, impossibilitando, uma anastomose sem tensão com o duodeno.
Por conseguinte, em quase todos os casos de lesão do ducto biliar, uma ressecção do segmento lesado com anastomose mucosa-mucosa utilizando uma alça jejunal em Y de Roux é mais adequada. O uso de stent transanastomótico tem evidenciado a eficácia em mostrar a patência da anastomose, além de prover uma maior duração da patência do stent e o consequente desfechomais favorável.
· Identificação após Colecistectomia
Os pacientes acometidos de lesão de ducto biliar diagnosticada no pós-operatório são geralmente encontrados com icterícia com um nível elevado de fosfatase alcalina, ou com fístula do ducto lesionado. A fístula pode se manifestar como drenagem biliosa por um dreno posicionado no leito sub-hepático no momento da cirurgia ou drenagem de bile pela incisão cirúrgica. Sem um sítio para drenagem externa, a drenagem de bile se apresenta como um bilioma, seja estéril ou infectado, ou com ascite biliar.
O diagnóstico de lesão iatrogênica do ducto biliar deve ser suspeitado em qualquer paciente que se apresente com sintomas novos ou exacerbados após uma colecistectomia videolaparoscópica. Alterações nos níveis de bilirrubina e fosfatase alcalina séricas podem ser observadas, mesmo no primeiro dia após a lesão. 
Sintomas de dor no ombro, dor pós-prandial, febre, mal-estar tendem a aparecer após alguns dias, porque a colecistectomia laparoscópica em geral, é bem tolerada. Queixas que persistem ou aumentem com o tempo devem elevar a suspeita de lesão do ducto biliar.
Paciente com suspeita de lesão do ducto biliar deve ser submetido a exames de imagem para verificar a possível presença de coleção líquida e analisar a árvore biliar. A ultrassonografia pode alcançar esses objetivos, mas como a drenagem percutânea pode ser necessária e a delineação anatômica é valiosa, a TC com cortes transversais geralmente fornecerá dados mais úteis. 
Alguns cirurgiões defendem o uso da cintigrafia com radionucleotídio para confirmar fístula biliar, mas com qualquer confirmação, a TC será necessária para programar o tratamento. Além disso, a isquemia é uma causa mais frequente de estenose do ducto biliar. No caso de uma lesão ductal, 20% ou mais dos pacientes irão apresentar lesões vasculares concomitantes não reconhecidas.
Na identificação tardia da lesão do ducto biliar, três objetivos devem orientar a terapia:
(1) Controle da infecção limitando a inflamação – com drenagem de qualquer coleção líquida para minimizar o processo inflamatório, a inflamação na porta hepatis conduz a fibrose e aumenta a formação de estenoses; antibióticos de largo espectro, descompressão da árvore biliar, e drenagem, seja percutânea ou cirúrgica, de qualquer coleção líquida alcançará esse objetivo;
(2) Conhecimento preciso e completo da anatomia biliar através do estudo colangiográfico, sem a colangiografia pré-operatória, qualquer tentativa de reparo será certamente malsucedida; a colangiografia deve mostrar a anatomia intra-hepática e a bifurcação do ducto biliar, para pacientes com continuidade do ducto biliar, a CPRE pode ser possível, mas a PTC é geralmente de maior valor;
A PTC poderá mostrar a árvore biliar intra-hepática, identificar a localização da lesão, indicar o local da drenagem da bile, até mesmo contribuir para o fechamento da fístula; além disso, a PTC pode ser combinada com a CPRE quando necessário, dependendo do sítio e extensão da lesão;
(3) Reestabelecer a drenagem bilioentérica duradoura – embora a combinação de dilatações biliares endoscópicas e percutâneas e/ou uso de stents possam estabelecer a continuidade, a reconstrução cirúrgica apresenta maior taxa de patência; para se obter um reparo durável e bem-sucedido, a anastomose deve ser realizada entre um ducto biliar minimamente inflamado e o intestino utilizando-se uma sutura mucosa-mucosa livre de tensão;
Quando a anastomose está cerca de 2 cm da bifurcação do ducto hepático, ou envolve ductos intrahepáticos, a utilização de stent por longo período parece aumentar a patência. Se a bifurcação está envolvida, deve ser utilizado stent em ambos os ductos direito e esquerdo. Quando a reconstrução envolve o ducto biliar comum ou ducto hepático a mais de 2 cm da bifurcação, o uso de stents não é necessário; por essa razão, em dreno transhepático colocado no pré-operatório ou um tubo em T introduzido no intraoperatório propiciará adequada descompressão no período pós-operatório imediato.
· Radiologia Intervencionista e Técnicas Endoscópicas 
Embora as taxas de patência a longo prazo sejam menores do que aquelas vistas com a reconstrução cirúrgica, técnicas não cirúrgicas podem ser utilizadas; quando o ducto permanece com continuidade, o manejo trans-hepático das estenoses do ducto biliar pode ser realizado utilizando-se uma fluoroscopia, com sedação e anestesia local.
Com o acesso percutâneo à arvore biliar, um fio guia é introduzido para transpor a estenose, utilizando técnicas de dilatação com balão, a estenose é dilatada e um cateter é colocado para descomprimir o sistema e ajudar na cicatrização, entretanto, se necessário, novas dilatações orientadas são repetidas; essas abordagens têm sido efetivas em 70% dos pacientes.
As complicações, embora frequentes, são geralmente limitadas e incluem colangite, hemobilia e fístulas biliares requerendo intervenções subsequentes. A dilatação endoscópica com balão para resolução de estenoses do ducto biliar é geralmente reservadas para os casos de estenoses primárias dos ductos biliares de pacientes que foram submetidos à coledocoduodenostomia para reconstrução, uma vez que a alça de Roux geralmente não possibilita estratégias endoscópicas.
	Cálculos Perdidos
Na era da colecistectomia laparoscópica, a abertura inadvertida da vesícula biliar, com liberação de cálculos intracavitários não é infrequente, ocorrendo de 20% a 40% das colecistectomias. Fatores de risco para uma perfuração intraoperatória da vesícula incluem colecistite, presença de cálculos pigmentados, número de cálculos (>15), e a realização da cirurgia por um residente de cirurgia. Infelizmente, a perda de cálculos durante a colecistectomia pode trazer consequências significativas, sobretudo tardias, tais como abscesso crônico, fístula, infecção de ferida e obstrução intestinal. 
Os cálculos perdidos não implicam, necessariamente, uma conversão para cirurgia aberta; o tratamento deve incluir irrigação generosa, tentativa exaustiva de recuperar os cálculos perdidos, antibioticoterapia e a descrição de perfuração no relato operatório.
	Dor Pós-colecitectomia
Embora incomum, dor similar à cólica biliar pode persistir ou recorrer em seguida à colecistectomia. Uma investigação completa da árvore biliar deve ser empreendida após a colecistectomia se a dor recorrer, recidiva da dor, se associada a outros achados como icterícia, febre ou calafrios dias e/ou semanas após a colecistectomia, aumenta a suspeita de coledocolitíase residual ou fístula biliar. 
Outros problemas da árvore biliar produzem quadro similar, tais como disfunção do esfíncter de Oddi. Estenoses biliares pós-operatórias que usualmente se apresentam com icterícia, são geralmente identificadas no primeiro ano após a colecistectomia e podem se apresentar com dor ou febre se apenas um ducto lobar estiver obstruído.
	Cálculos Biliares Residuais
Cálculos residuais do colédoco, ou cálculos secundários do ducto comum, podem ser identificados por até dois anos após a colecistectomia. Os cálculos secundários do ducto comum, que por definição se originam na vesícula e passam para o colédoco, são geralmente cálculos de colesterol e frequentemente se tornam sintomáticos semanas após a colecistectomia. 
Os pacientes irão se queixar de dor lancinante no QSD, com icterícia; febre, completando a tríade de Charcot, também é comum. Uma hiperbilirrubinemia e um nível elevado de fosfatase alcalina devem aumentar a suspeita de um cálculo residual. A ultrassonografia pode não mostrar dilatação ductal biliar intra-hepática se o cálculo não o oclui totalmente ou a obstrução é precoce.
	Fístula Biliar
Após a colecistectomia, os pacientes podem apresentar uma fístula do cístico ou de um ducto de Luschka não identificado. Febre, calafrios, dor no QSD, icterícia, drenagem de bile pela incisão cirúrgica e/ou por um dreno, ou anorexia persistente ou distensão devem aumentar a suspeita de uma fístula biliar. Embora possa ser visto após qualquer colecistectomia, aquelas realizadas por colecistiteaguda envolvem um risco maior.
Os pacientes, em geral, irão apresentar sintomas uma semana após a colecistectomia em decorrência de bile extravasada. Após o exame clínico, a TC deve ser realizada objetivando identificar a presença de líquido no quadrante superior direito compatível com um bilioma. Não apenas a reexploração, em geral, é malsucedida diante deste cenário, como também dificulta a tentativa de reconstrução tardia que pode ser necessária. 
Uma colangiografia endoscópica deve ser realizada, com drenagem percutânea de qualquer coleção líquida. Se a fístula é do coto cístico, uma esfincterotomia com colocação de uma prótese no colédoco irá possibilitará o fechamento sem necessidade de intervenção cirúrgica. Se a drenagem percutânea não for factível devido ao intestino sobrejacente, ou a coleção líquida não for localizada e, por isso, não for acessível para drenagem percutânea, deve ser considerada uma lavagem laparoscópica do abdome e colocação de dreno sub-hepático. Nenhuma tentativa deve ser feita para reparar a fístula, porque qualquer intervenção é quase sempre malsucedida e aumenta o risco de lesão adicional da árvore biliar.
	Íleo Biliar
Um volumoso cálculo na vesícula biliar pode causar inflamação substancial e eventualmente fistulizar para a luz do duodeno adjacente. O cálculo pode ter tamanho suficiente para causar uma oclusão do intestino delgado, uma obstrução mecânica provocada por um cálculo migrando através de uma fístula colecistoentérica espontânea é dada a designação errônea de íleo biliar. A maior parte dessas fístulas ocorre em pacientes idosos e podem ser causadas por inflamação da vesícula ou simplesmente necrose por pressão.
Os pacientes irão se apresentar com evidência clínica de obstrução mecânica do intestino delgado na ausência de história de cirurgia prévia ou hérnia. O quadro de sintomas é variável, embora muitos pacientes apresentem dor constante da obstrução, outros podem se apresentar com simples desconforto episódico porque o cálculo obstrui apenas intermitentemente o trato intestinal.
O sítio mais comum de impactação é o íleo distal, uns poucos centímetros proximal a válvula ileocecal, onde o lúmen do íleo diminui. As radiografias mostram níveis hidroaéreos sugestivos de obstrução do intestino delgado, embora o cálculo em questão possa ou não ser identificado.
A exploração e enterotomia são necessárias para resolver a obstrução. Uma incisão longitudinal é feita na borda antimesentérica do íleo, alguns centímetros afastado do local onde o cálculo está impactado. Este pode ser ordenhado em direção cranial e retirado através da enterotomia.
	Colangite Aguda
A colangite aguda é causada por uma infecção bacteriana aguda e ascendente da árvore biliar causada por uma obstrução, embora os cálculos sejam a causa mais comum, a colangite ascendente pode ser encontrada em qualquer fenômeno obstrutivo, incluindo neoplasias. Os dois fatores necessários para o desenvolvimento de colangite aguda são bactérias na árvore biliar e obstrução do fluxo, com aumento da pressão intraluminal. 
A fonte de bactibilia em pacientes com colangite aguda é incerta, porque a cultura da bile é muitas vezes estéril. Com obstrução por um cálculo, a bactibilia pode ser identificada em até 90% dos pacientes. Os patógenos mais comuns são Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas e Citrobacter spp.
A apresentação clássica da colangite é a da tríade de Charcot, com febre, icterícia e dor no QSD, todos os três achados são encontrados em menos de 50% dos pacientes, com icterícia sendo a mais variável. Quando a infecção começa a se manifestar com choque, os dois achados adicionais de alterações no estado mental e hipotensão se juntam a tríade de Charcot, se tornando a pêntade de Reynolds.
Como em qualquer infecção intra-abdominal grave, não são incomuns a taquicardia e manifestações de choque. A lesão hepatocelular da infecção e inflamação têm correlação com o nível das transaminases e da fosfatase alcalina sérica que geralmente estão significantemente elevados.
A ultrassonografia deve ser o primeiro exame a ser utilizado e comumente mostra dilatação da árvore biliar. A cintilografia com HIDA deve ser interpretada com cautela, porque a infecção da árvore biliar reduz a secreção desses agentes para o seio da árvore biliar. A TC pode ser útil identificando o local da obstrução, ainda que nem sempre a causa. 
A colangiografia via CPRE ou PTC é fundamental, não apenas para o diagnóstico, mas também para o tratamento, essas duas modalidades podem usualmente identificar a localização e a causa da obstrução, drenar a árvore biliar, com amostra para cultura, além da biópsia da lesão, se necessário.
A colangite aguda é uma condição clínica grave que pode progredir rapidamente para choque séptico e óbito. A hidratação adequada e antibióticos IV devem ser iniciados imediatamente. Muitos pacientes irão se beneficiar do tratamento clínico, então as medidas para o diagnóstico precoce devem ser efetivadas para identificar a localização e a causa da obstrução. 
Outros, entretanto, não responderão ao tratamento clínico e irão evoluir para o choque, esses pacientes requerem descompressão emergencial da árvore biliar, que é alcançada por via cirúrgica. 
	Colangite Piogênica Recorrente
A colangite piogênica recorrente é causada por colangio-hepatite ou cálculos intra-hepáticos. Patógenos biliares tais como Clonorchis sinensis e Ascaris lumbricoides povoam a árvore biliar, esses e outros patógenos secretam uma enzima que hidrolisa glucuronídeos de bilirrubina hidrossolúveis para formar bilirrubina livre, que então precipitam para formar cálculos pigmentares marrons. Esses cálculos podem parcialmente ou completamente obstruir a árvore biliar, causando episódios recorrentes de colangite e eventualmente abscessos e/ou mesmo cirrose. 
A cronicidade da infecção e inflamação coloca esses pacientes sob risco de desenvolvimento de colangiocarcinoma. É incerto se o evento inicial incitante é a infecção causando estenose inflamatória ou a estenose inflamatória causando a infecção subsequente da bile estagnada.
A colangite piogênica recorrente tende a ocorrer da terceira a quarta década de vida, afetando igualmente homens e mulheres. A apresentação clínica é de colangite com febre, dor no quadrante superior direito e icterícia. Devido a infecção, inflamação e cálculos, comumente presentes em um padrão segmentar ou lobar, a icterícia tende a ser leve. Estudos sorológicos são similares a outras causas de colangite, com leucocitose e níveis elevados de bilirrubina e fosfatase alcalina. O diagnóstico é geralmente feito com uma combinação da TC ou MRCP com CPRE.
Na vigência de um ataque agudo, o tratamento conservador com antibióticos parenterais, hidratação IV, e analgésicos geralmente é suficiente. Na falência dessa abordagem, com deterioração clínica, é mandatória a drenagem biliar via CPRE ou métodos percutâneos. A abordagem cirúrgica definitiva é quase sempre necessária, os objetivos do tratamento cirúrgico são três: (1) remover todos os cálculos; (2) bypass, ampliar ou ressecar todas as estenoses; e (3) promover drenagem biliar adequada.
Doença Biliar não Calculosa
Colecistite Aguda Alitiásica
A obstrução do cístico na ausência de cálculos é conhecida como colecistite alitiásica, embora a fisiopatologia exata seja pobremente compreendida, a concentração de solutos biliares e estase na vesícula biliar certamente têm um papel importante. Os fatores de risco para o desenvolvimento de colecistite alitiásica são: idade avançada, doenças graves, queimaduras, trauma, uso prolongado de nutrição parenteral total, diabetes e imunossupressão. 
O processo da doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode progredir para gangrena e perfuração da vesícula. O quadro clínico pode ser similar ao da doença calculosa, com febre, anorexia e dor no QSD. Considerando que muitos desses pacientes estão criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser confiável. O exame minucioso