Capítulos do DUTTON 4 e 5

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Sessão I
CAPÍTULO 4 - RESPOSTA DOS TECIDOS BIOLÓGICOS AOS EFEITOS DA TENSÃO
VISÃO GERAL: Postura e movimento são ambos governados pelo controle das forças. As mesmas forças que movem e estabilizam o corpo têm, também, o potencial de deformá-lo e lesioná-lo. Uma ampla variedade de forças externas e internas é gerada ou ab- sorvida pelo corpo humano durante o curso das atividades diárias. Exemplos de forças externas incluem força de reação ao solo, ao atrito, à gravidade e à força aplicada por meio do contato. Exemplos de forças internas incluem contrações musculares, contato articular e forças de cisalhamento articular. As leis do movimento de Newton ajudam a explicar a relação entre forças e seu impacto sobre cada articulação, bem como sobre o movimento total do corpo (Tab. 4-1). Na mecânica, duas grandezas básicas são definidas: escala e vetor. Grandezas escalares (como massa, temperatura, trabalho e energia) têm magnitude, enquanto grandezas de vetor (tais como força, velocidade e aceleração) tem magnitude e direção (Tab. 4-2). Os termos tensão e deformação têm significados mecânicos específicos. Tensão ou carga é dada em unidades de força por área e descreve
pressão. A tensão independe da quantidade de material, mas está diretamente relacionada com a magnitude da força e inversamente relacionada com a área de unidade. A medida complementar relacionada a tensão é a distensão ou deformação. Deformação é defini- da como a mudança no comprimento de um material devido a uma carga imposta dividida pelo comprimento original. Os dois tipos básicos de deformação são o linear, que gera mudança no comprimento de uma estrutura, e o cisalhamento, que produz mudança nas relações angulares dentro de uma estrutura.
Um dos fatores que contribuem para a manutenção da saúde musculoesquelética é a capacidade dos tecidos biológicos de supor-tar várias tensões e deformações que ocorrem durante a atividade – peso do corpo, atrito e resistência do ar ou da água são todos tipos de tensão que comumente agem sobre o corpo. A manutenção da saúde é um equilíbrio delicado, pois tensões insuficientes, excessivas ou repetitivas podem mostrar-se prejudiciais. Se uma tensão será benéfica ou nociva depende da capacidade fisiológica do tecido de aceitar carga. Essa capacidade está associada a uma série de fatores: 
Saúde do tecido: Tecidos saudáveis são capazes de resistir a mudanças em sua forma. Qualquer tecido enfraquecido por doença ou trauma pode não estar apto a suportar adequada- mente a aplicação de força. 
Idade: A idade avançada reduz a capacidade dos tecidos de lidar com a cargas de tensão.
Teor de proteoglicanos e de colágeno nos tecidos: Idade avançada e a exposição ao trauma podem resultar em alterações desfavoráveis no conteúdo de proteoglicanos e de colágeno nos tecidos. 
Capacidade de adaptação a mudanças: Todos os tecidos musculoesqueléticos tem a capacidade de adaptar-se a mudanças. Essa capacidade de mudar é determinada primariamente pela propriedade viscoelástica dos 
Velocidade das mudanças adaptativas: Essa característica depende do tipo e da gravidade da agressão ao tecido. Agressões de baixa intensidade e duração mais longa podem proporcionar adaptação ao tecido. Em contrapartida, agressões de mais intensidade e duração mais curta têm menor probabilidade de proporcionar ao tecido tempo para adaptar-se.
Terminologia 
Cinética é o estudo das forças resultantes das alterações dos mo- vimentos. Antes de abordar a resposta dos tecidos biológicos à tensão e à deformação, faz-se necessária a compreensão dos con- ceitos e definições usados no estudo da cinética.
Massa: É a quantidade de matéria que compõe um corpo. Massa e peso são termos que muitas vezes se confundem. Massa é a quantidade de matéria presente no corpo e uma propriedade intrínseca a ele; a massa de um objeto permanece a mesma onde quer que ele esteja. Peso, contudo, é a força que uma determinada massa exerce em função da gravidade. A unidade de massa comum é o quilograma (kg). O peso é medido em unidades de força, tais como a de Newton. 
Inércia: É a resistência à ação ou a alguma mudança. A tendência dos corpos de manter seu estado corrente, quer estejam inertes quer movendo-se em velocidade constante, é o resultado da inércia. Embora a inércia não tenha unidades de medida, a quantidade de inércia que um corpo apresenta é diretamente proporcional a sua massa.
Centro de gravidade: O centro de gravidade de um corpo ou centro de massa é o ponto ao redor do qual o peso e a massa estão igualmente equilibrados em todas as direções. Do ponto de vista da cinética, a localização do centro de massa determina a maneira como o corpo responde a forças externas.
Força: é um vetor de quantidade, com magnitude, direção e ponto de aplicação a um determinado corpo. A força pode ser definida como perturbação mecânica ou carga e está associada ao resultado da atividade muscular. A força pode ser amplamente classificada como externa ou interna. As externas são em geral produzidas por forças que agem fora do corpo, tal como a gravidade ou o contato físico. As internas são produzidas a partir de estruturas localizadas dentro do corpo, tal como a contração muscular (força ativa) ou alonga- mento dos tecidos conjuntivos (força passiva). Uma série de forças internas são reconhecidas. Estas incluem compressão, tensão, cisalhamento e torção.
· Compressão: A compressão é considerada uma força compressora. A pressão é definida como a quantidade de força que age sobre determinada área.
· Tensão: A força tênsil é o oposto da força compressiva e pode ser definida como força de tração ou de alongamento.
· Cisalhamento: Forças de cisalhamento tendem a fazer parte de um objeto deslizar ou deslocar-se em relação a outra parte do objeto. Enquanto as forças compressivas e tênsil atuam junto ao eixo longitudinal da estrutura a qual são aplicadas, as forças de cisalhamento atuam em paralelo ou tangentes a uma determinada superfície. Por exemplo, inclinar-se à frente na linha da cintura produz forças de cisalhamento entre os corpos vertebrais lombares e seus respectivos discos intervertebrais.
· Torção: Forças de torção (torque) ocorrem quando uma estrutura gira sobre seu próprio eixo longitudinal e uma extremidade da estrutura permanece fixa. Por exemplo, forças de torção ocorrem nas extremidades inferiores se uma mudança de direção é feita enquanto a sola do pé está firmemente apoiada no chão. 
Quando uma força é exercida sobre um objeto, existem dois efeitos potenciais: aceleração e deformação.
Curva de carga-deformação: A capacidade inerente dos tecidos de suportar carga pode ser observada experimentalmente na forma gráfica. Como discutido, o termo tensão (stress) descreve o tipo de força aplicada ao tecido, enquanto deformação (strain) é aquela que se desenvolve dentro da estrutura em resposta a cargas aplicadas externamente. Quando qualquer tensão é desenhada em um gráfico em relação à deformação resultante para determinado mate- rial, a forma da curva de carga-deformação depende do tipo de material envolvido. A curva de carga-deformação, ou curva tensão-distensão, de uma estrutura (Fig. 4-2) representa a relação entre a quantidade de força aplicada e a resposta da estrutura em termos de deformação ou aceleração. O eixo horizontal (deformação ou distensão) representa a razão do comprimento deformado do tecido com seu comprimento original. O eixo vertical do gráfico (carga ou tensão) denota a resistência interna gerada à medida que o tecido resiste à sua deformação, dividida por sua área transversal. A curva de carga-deformação pode ser dividida em quatro regiões, cada uma delas representando uma propriedade biomecânica do tecido (Fig. 4-2):
· Região inferior: As fibras de colágenoapresentam aparência ondulada ou dobrada quando estão em repouso. Se uma força que alonga as fibras de colágeno é inicialmente aplicada ao tecido conjuntivo, essas dobras são as primeiras a serem afetadas. À medida que as fibras desdobram, a folga é suprimida. A região inferior é uma estrutura gerada pela diminuição da folga, do alinhamento e/ou da aco- modação do espécime testado. O comprimento da região inferior depende do tipo de material e da ondulação do padrão de colágeno.
· Região de deformação elástica: Dentro da região de de- formação elástica, a estrutura imita uma mola – a deformação genérica na estrutura aumenta linearmente com a carga aumentada e, após esta ser liberada, a estrutura retorna à sua forma original. A inclinação da região elástica da curva de carga-deformação de um ponto para outro na curva é chamado de módulo elás- tico ou módulo de Young e representa a rigidez extrín- seca ou rigidez da estrutura – quanto mais rígido o tecido mais acentuada a inclinação. O módulo de Young é a descrição numérica da relação entre a quantidade de tensão que o tecido sofre e a deformação resultante. A razão entre a tensão e a deformação em um material elástico é a medida de sua rigidez. Matematicamente, o valor para sua rigidez é encontrado dividindo-se a carga pela deformação em qualquer ponto na amplitude selecionada. Todos tecidos normais dentro do sistema musculoesquelético exibem algum grau de rigidez. O módulo de Young é independente do tamanho do espécime, sendo, portanto, a medida da rigidez intrínseca do material. Quanto maior for o módulo de Young de um material, melhor ele suporta forças maiores. Estruturas maiores apresentam rigidez maior do que as estruturas menores de composição idêntica.
· Região de deformação plástica: O final da estrutura elástica e o início da amplitude plástica representam o ponto onde o nível de estresse crescente sobre o tecido resulta em falha progressiva e ruptura microscópica das fibras de colágeno. Acréscimos no esforço resultam em dano microscópico e em deformação permanente. A mudança permanente resulta da quebra dos elos e sua subsequente in- capacidade de contribuir para a recuperação do tecido. Diferente da região elástica, a remoção da carga nessa região não resulta no retorno do tecido ao seu comprimento original. 
· Região da falha: Deformações excedendo o ponto de falha final produzem falha mecânica da estrutura, que no corpo humano pode ser representada pela fratura do osso ou pela ruptura dos tecidos moles.
Rigidez (stiffness) = força/deformação (force/deformation). O gradiente na porção linear do gráfico de carga-deformação imediatamente após a região inferior da curva de deslocamento de carga representa o valor da rigidez. A curva de carga-deformação não indica a variável de tempo. 
Módulo elástico = tensão/distensão (stress/strain). Quanto maior for o módulo de Young para um material, maior será a tensão necessária para um determinado esforço.
Tecidos biológicos são anisotrópicos, o que significa que eles podem apresentar comportamento mecânico diferenciado na função da direção do teste. As propriedades de extensibilidade e a elasticidade são comuns a muitos tecidos biológicos. A extensibilidade é a capacidade de ser alongado e a elasticidade é a capacidade de retornar ao comprimento normal após a extensão ou a contração. A forma e a posição da curva de carga-deformação dependem de uma série de fatores, que incluem os seguintes: 
· Rigidez: Quanto mais rígida a estrutura, mais inclinada será a sua curva tensão-distensão. A rigidez pode ser definida como a resistência de uma estrutura a deformações, ou a força requerida para produzir uma unidade de deformação. O tecido conjuntivo que absorve carga mais rápida comporta-se com mais rigidez (deforma menos) do que o mesmo tecido com taxa de absorção mais lenta. Nas fibras de colágeno, quanto maior a densidade das ligações químicas entre as fibras ou entre as fibras e sua matriz circundante, maior será a rigidez. Por exemplo, os tendões dos flexores e extensores dos dedos são bastante rígidos e seu comprimento se altera muito pouco quando sofrem a ação de forças musculares. Em contrapartida, os tendões de alguns músculos, em especial aqueles envolvidos na locomoção e desempenho balístico, são bem mais elásticos.
· Viscoelasticidade: É a propriedade mecânica de um material que depende do tempo para alongar ou encurtar. As qualidades mecânicas dos tecidos podem ser separadas em categorias baseadas em se agem como sólido, fuido ou a combinação de ambos. Os sólidos são descritos de acordo com sua elasticidade, comprimento, dureza e rigidez. Ossos, ligamentos, tendões e músculos esqueléticos são todos exemplos de sólidos elásticos. Os tecidos biológicos que demonstram atributos de sólido e de fluido são viscoelásticos. As propriedades viscoelásticas de uma estrutura determinam sua resposta à carga. Os tecidos mais viscoelásticos fazem a curva de carga-deformação deslocar-se mais à direita.
· Taxa de carga: Em geral, a inclinação de uma relação tensão-deformação quando colocada sob tensão ou com- pressão aumenta durante toda sua amplitude elástica enquanto a frequência da carga aumenta. A natureza da frequência sensibilidade dos tecidos conjuntivos viscoelásticos protege as estruturas circundantes dentro do sistema musculoesquelético. A cartilagem articular do joelho, por exemplo, torna-se mais rígida quando a frequência de compressão aumenta. 
· Idade: A idade influencia todos os aspectos da curva de carga-deformação. Nas faixas etárias mais jovens, uma região de falha longa pode ser observada, o que se torna menos evidente nas faixas etárias mais avançadas. 
· Exercício. O exercício aumenta a rigidez e a força tênsil máxina de algumas estruturas, tais como ligamentos, cartilagens, ossos e tendões. De modo inverso, a imobilidade compromete as propriedades do tecido conjuntivo e musculoesquelético.
ALAVANCAS: Alavancas biomecânicas são definidas como rotações de uma superfície rígida sobre um eixo. Para efeitos de simplificação, alavancas são muitas vezes descritas como uma barra reta, que é a alavanca, e o fulcro, que é o ponto sobre o qual a barra está colo- cada. A força tênsil causa o movimento da carga. A parte da ala- vanca entre o fulcro e a carga é o braço de carga. Existem três tipos de alavancas: 
· Primeira classe: Ocorre quando duas forças que são aplicadas no lado de um eixo e no fulcro situam-se entre o esforço e acarga (Fig. 4-3), como uma gangorra (Fig. 4-4). Exemplos no corpo humano incluem a contração do tríceps na articulação do cotovelo ou a inclinação para a frente e para trás da cabeça. 
· Segunda classe: Ocorre quando a carga (resistência) é aplicada entre o fulcro e o ponto onde o esforço é exercido (Fig. 4-3). Isso apresenta a vantagem de maximizar os efeitos do esforço, de modo que é necessário menos força para mover a resistência. Exemplos de alavancas de segunda classe na vida diária incluem o quebrador de nozes e o carrinho de mão (Fig. 4-4) – com a roda agindo como fulcro. Existem poucos exemplos de alavancas de segunda classe no corpo humano. Um possível exemplo é a flexão plantar com sustentação de peso (permanecer na ponta dos pés). Outro pode ser a contração isolada do braquiorradial para flexionar o cotovelo, que não pode ocorrer sem os outros flexores do cotovelo estarem imóveis.
· Terceira classe: Ocorre quando a carga está localizada na extremidade da alavanca (Fig. 4-3) e o esforço situa-se entre o fulcro e a carga (resistência), como uma ponte levadiça ou uma grua. O esforço é exercido entre a carga e o fulcro. O esforço realizado é maior do que a carga, mas esta é movida a uma distância maior. As articulações mais móveis no corpo humano funcionam como alavancasde terceira classe – flexão no cotovelo (Fig. 4-4).
Quando um aparelho realiza mais força do que recebe, é dito como tendo vantagem mecânica (VM). A VM da alavanca musculoesquelética é definida como a razão do braço de momento interno para o braço de momento externo. Dependendo da loca- lização do eixo de rotação, a alavanca de primeira classe pode ter uma VM igual a, menor do que, ou maior do que 1. Alavancas de segunda classe sempre têm VM maior do que 1. Alavancas de terceira classe sempre têm VM menor do que 1. A maioria dos músculos por todo o sistema musculoesquelético funciona com uma VM muito menor do que 1. Portanto, os músculos e as articulações adjacentes devem “pagar o preço”, gerando e dispersando grandes forças relativas, respectivamente, até mesmo em atividades aparentemente de carga baixa.
Resposta do tecido conjuntivo à tensão 
As várias estruturas do sistema musculoesquelético respondem de forma razoavelmente previsível quando expostas à tensão. A extensão da resposta depende do tecido específico envolvido, do tipo de força à qual o tecido é submetido, da força máxima que ele pode tolerar sem deformação e da sua capacidade de suportar tensão súbita ou repetitiva. A distinção entre tensão súbita e repetitiva é importante. Uma tensão aguda (carga) ocorre quando uma força simples é grande o suficiente para causar lesão nos tecidos biológicos; a força causadora é chamada de macrotrauma. 
A tensão repetitiva (carga) ocorre quando uma força simples por si só é insuficiente para causar lesão sobre os tecidos biológicos. Contudo, quando a tensão repetida ou crônica em determinado período causa lesão, ela é chamada de microtrauma. Fatores etiológicos de lesões microtraumáticas são de dois tipos básicos: intrínseco e extrínseco. Os fatores intrínsecos são características físicas que predispõem o indivíduo a lesões de micro- trauma e incluem desequilíbrios musculares, discrepâncias no comprimento das pernas e anomalias anatômicas. Os fatores extrínsecos, que são a causa mais comum de lesões por micro- trauma, estão relacionados a condições externas sob as quais uma atividade é executada. Estas incluem erros de treinamento, tipo de terreno, temperatura ambiente e equipamento.
A dobra de colágeno é um dos principais fatores geradores das propriedades viscoelásticas do tecido conjuntivo e das características da curva de carga-deformação. A dobra é diferente para cada tipo de tecido conjuntivo e isso proporciona a cada um deles propriedades viscoelásticas diferentes.
	e uma carga for aplicada ao tecido conjuntivo e imediata- mente removida, ele volta ao seu tamanho original. Se, contudo, a carga permanecer durante algum tempo, o tecido continua a estirar. Após um período sustentado, o estiramento tende a atingir um valor constante. Ocorre o realinhamento das fibras de colágeno na direção da tensão, e a água e as proteoglicanas são deslocadas entre as fibras. Arrasto (creep) e relaxamento da tensão são duas características dos materiais viscoelásticos usadas para documentar quantitativamente o seu comportamento. O arrasto (creep) é o realinhamento gradativo das fibras de colágeno, proteoglicanas e água que ocorre porque uma força constantemente aplicada após o alongamento inicial pela dobra cessou. O arrasto (creep) é um fenômeno biomecânico tempo-dependente. Tensões de curta duração (menos de 15 minutos) não têm tempo sufi- ciente para produzir esse tipo de deslocamento; contudo, tempos mais longos podem produzi-lo. Uma vez que ocorra o arrasto (creep), o tecido encontra dificuldade em retornar ao seu comprimento inicial (ver adiante). O relaxamento da tensão é um fenômeno no qual a tensão ou carga em uma estrutura deformada diminui com o tempo, enquanto a deformação é mantida constante. Diferente do arrasto, o relaxamento da tensão responde com uma tensão inicial alta, que diminui com o tempo até que o equilíbrio seja atingido e a tensão seja o equivalente a zero; em virtude disso recebe o rótulo de relaxamento. Como resultado, nenhuma mudança no comprimento é produzida. Assim, a tensão nos tecidos conjuntivos pode resultar em nenhuma mudança, em mudança semipermanente ou em mudança permanente na microestrutura do tecido colagenoso. As mudanças semipermanentes ou permanentes podem resultar em micro ou macrofalha.
Microfalha: As deformações plásticas ocorrem quando o tecido conjuntivo permanece deformado e não recupera o seu comprimento original. Após a realização de todo o realinhamento possível, qualquer carga adicional rompe as ligações restantes, resultando em micro- falha. Em média, as fibras de colágeno são capazes de suportar 3% de aumento no alongamento (deformação) antes de ocorre- rem danos microscópicos. Após um breve estiramento, no qual as ligações químicas permaneçam intactas, o colágeno e os pro- teoglicanos gradualmente recuperam seu alinhamento original. O processo de recuperação ocorre em frequência mais lenta e muitas vezes em menor extensão. A perda de energia que ocorre entre a força de estiramento e a atividade de recuperação é conhecida como histerese. Quanto mais ligações químicas forem rompidas com a tensão aplicada, maior será a histerese. Se o estiramento for de força e duração suficientes e um número suficiente de ligações químicas forem rompidas, o tecido torna-se incapaz de re- tornar ao seu comprimento original até que as ligações sejam refeitas. Em vez disso, ele retorna ao seu novo comprimento e um novo nível de resistência à tensão. O aumento da excursão do tecido é agora necessária antes que a tensão comece desenvolver- se na estrutura. Em essência, esse fato tem o efeito de diminuir as capacidades de estabilização dos tecidos conjuntivos.
*As microfalhas nem sempre são indesejáveis. Na verdade, podem ser o objetivo de algumas técnicas de alongamento manuais para produzir estiramento das estruturas do tecido conjuntivo. O dano de nível baixo deve ocorrer no tecido conjuntivo de modo a produzir alongamentos permanentes. Os exercícios também são usados para mudar as propriedades físicas dos tendões e ligamentos, sendo que ambos têm demonstrado capacidade de adaptação a cargas externas, com aumento nas razões de força-peso. A força melhorada resulta do aumento no conteúdo de proteoglicanos e das ligações cruzadas de colágeno.
Macrofalha: Se a tensão aplicada for suficiente e se muitas ligações forem rompidas, o tecido não será mais capaz de resistir à força, ocorrendo a macrofalha, ou seja, a ruptura completa do tecido conjuntivo.
Maturação e envelhecimento: afetam o tecido conjuntivo resultando em aumentos nas razões de ligações cruzadas, glicosaminoglicanos (GAGs) e colágeno-água. O colágeno torna-se mais estável, aumentando, assim, a força do tecido, mas outras mudanças são observadas nas propriedades mecânicas e estrutu- rais, incluindo a diminuição generalizada no conteúdo de água e aumento da friabilidade dos elementos elásticos. A taxa do declínio na força do tecido conjuntivo é em parte dependente da atividade metabólica normal do ponto específico.
Cartilagem articular: é uma estrutura viscoelástica com alta resistência à tensão e às forças de compressão e de cisalhamento. As propriedades constitutivas da cartilagem de hialina mostram-se altamente não lineares, com capacidade de suportar grandes deformações enquanto ainda são capazes de retornar a sua forma e dimensão originais. As propriedades mecânicas da cartilagem articular mudam com o teor de fluido intersticial. O movimento desse líquido ajuda a proporcionar nutrição aos condrócitos, pois a cartilagem é avascular tal característica limita a capacidade da cartilagem articular de realizar autorreparos.
Sob tensão, o fluido intersticial move-se para dentro quando o tecido está dilatado e para fora quando for comprimido. A taxa na qual estefluido intersticial move-se para dentro e para fora da cartilagem articular depende da amplitude e, em extensão bem menor, da aplicação de tensão. A recuperação da deformação da cartilagem articular ocorre em duas fases: imediata e retardada. A repercussão inicial da altura do tecido reflete suas propriedades elásticas sólidas. A segunda fase de recuperação ocorre quando inicia a lenta reabsorção do fluido intersticial. Embora a matriz da cartilagem seja preenchida com uma quan- tidade normal de fluido, as forças de atrito nas superfícies articulares são muito baixas. Contudo, a história de carga-deformação da articulação é importante para a função e o bem-estar da carti- lagem articular. O dano na cartilagem articular pode ser o resultado de microtraumas (degeneração), macrotraumas ou de processos inflamatórios, como a artrite reumatoide.
Ligamento: Ligamentos esqueléticos consistem em bandas fibrosas de tecido conjuntivo denso que comporta-se como estrutura viscoelástica quando submetido à tensão. A sua organização celular torna-os ideais para sustentar carga tênsil, e sua estrutura de trabalho proporciona rigidez (resistência à deformação). A capacidade de um ligamento de dar proteção contra a tensão de- pende do seu tipo e localização. As suas diferentes respostas bio- mecânicas são explicadas pelas variações anatômicas e histológicas na substância e inserção dos ligamentos. O conteúdo da fibra elástica, a organização das fibras de colágeno e os padrões de inserção diretos ou indiretos contribuem para essa variedade de respostas. Sensibilidade local, efusão articular e história de traumas são características de lesão ligamentar. As lesões ligamentares podem ser classificadas pelo nível de gravidade.
Testes de tensão aplicados perpendicularmente ao plano normal de movimento articular auxiliam na distinção entre lesões ligamentares de Grau II e III. Nas lesões de Grau III, ocorre um espaçamento articular significativo com a aplicação do teste de tensão. Contudo, devido ao desconforto sentido pelo paciente e da defesa contra uma possível dor, é difícil avaliar a frouxidão articular somente como exame clínico. Nos dias atuais, os fisioterapeutas usam com frequência testes auxiliares, como artrometria ou imagens por ressonância magnética, para diagnosticar e classificar as lesões de tecido mole. Em termos gerais, as mudanças no ligamento associadas ao envelhecimento incluem a diminuição da taxa de substituição e reparo da fibra e do GAG.	
Tendões: Em geral, as causas de lesões tendíneas são microtrauma no tecido do tendão causadas por carga mecânica repetitiva proveniente de fatores externos, como técnicas de treinamento de atletas inadequadas, ou uso incorreto de equipamento, ou calçado inapropriado. Além disso, os pacientes muitas vezes apresentam predisposição anatômica resultante de inflexibilidade, fraqueza ou má posição. Como os tendões têm mais fibras de colágeno paralelas do que ligamentos, menos realinhamento ocorre durante a carga inicial e a região inferior da curva de carga-deformação é menor nos tendões do que nos ligamentos. Além disso, à medi- da que a quantidade de dobras diminui com a idade, a região inferior torna-se menor. A falha no tendão ocorre em curva descendente, representando as mudanças estruturais permanentes. A sobrecarga mecânica parece não ser o único fator para explicar lesões no tendão e pode, até mesmo, ser apenas um fator desencadeante, permitindo que o dano torne-se sintomático Idade e suprimento vascular também são fatores potenciais no desenvolvimento dessas lesões. Os tendões se tornam enfraquecidos, mais rígidos e menos produtivos como resultado de alterações vasculares, celulares e relaciona- das com o colágeno decorrentes do envelhecimento. Estudos evidenciam que o exercício tem efeitos positivos sobre as propriedades mecânicas e estruturais dos tendões, enquanto a imobiliza- ção afeta de forma adversa suas propriedades biomecânicas, resultando em diminuição da força tênsil, aumento da rigidez e redução no peso total.
	Estimativas do Bureau of Labor Statistics indicam que as lesões crônicas nos tendões são responsáveis por 48% das doenças ocupacionais registradas, enquanto o esforço repetitivo é res- ponsável por 30 a 50% de todas as lesões esportivas. O termo tendinite refere-se a uma reação inflamatória em lesões do tendão. A condição é geralmente descrita como a ruptura microscópica e a inflamação do tecido do tendão, resultantes de fadiga do tecido, em vez de trauma direto. Tendinose é um diagnóstico usado tanto na literatura de pesquisa como na prática clínica. O termo tendinose indica um processo degenerativo do tendão (o sufixo “ose” é indicativo de processo degenerativo, em vez de distúrbio inflamatório), caracterizado pela presença de densas populações de firoblastos, hiperplasia vascular e colágeno desorganizado. A desorganização do colágeno é chamada de hiperplasia angiofibroblástica. A tendinopatia degenerativa ocorre em cerca de um terço da população consultado de uma estrutura inflamada, não está claro por que a tendinose é dolorosa, pois não há presença de células com inflamação aguda, nem se tem conhecimento da razão pela qual o colágeno falha em sua maturação. Embora seja comumente presumido que a dor seja o resultado de uma estrutura inflamada, não está claro por que a tendinose é dolorosa, pois não há presença de células com inflamação aguda, nem se tem conhecimento da razão pela qual o colágeno falha em sua maturação. Estudos de necropsia mostraram que essas mudanças degenerativas podem também estar presentes em tendões assintomáticos. O grau de degeneração aumenta com a idade e representa parte do processo normal de envelhecimento. A degeneração parece estar, também, relacionada às atividades de vida diária. O achado clínico típico para tendinite e tendinose é uma res- posta forte e dolorosa à resistência da estrutura musculotendínea envolvida. Contudo, tendinopatias são difíceis de classificar com a finalidade de proporcionar orientação para o tratamento ou prognóstico.
Ossos: Apesar de sua aparência de estrutura dura e inflexível, o osso é um sólido com propriedades elásticas. As suas propriedades materiais variam, dependendo do tipo de osso. Os resultados de testes sobre a sua capacidade de suportar tensões dependem da taxa e da história da carga. Sempre ocorre um padrão permanente de processamento ósseo, caracterizado por duas atividades opostas: a formação do novo osso pelos osteoblastos e a degradação (reabsorção) do osso antigo pelos osteoclastos. As células osteoclásticas reformam o osso depositando o material ósseo nas cavidades das células osteoclásticas. O material mineraliza formando a estrutura óssea. O ciclo osteoblástico e osteoclástico leva aproximadamente cem dias para ser concluído. Cerca de 25% dos ossos trabeculares ou esponjosos, que compõem as vértebras, o rádio distal e partes do fêmur, são reabsorvidos a cada ano. Essa frequência de reabsorção é mais comum para os ossos trabeculares e esponjosos do que para os ossos corticais ou compactos, que compõem, predominantemente, os ossos longos. Esse processo ocorre porque o osso trabecular tem uma razão de superfície de área por volume maior. A remodelagem dos ossos corticais é tida como sendo oito vezes menor do que aquela dos ossos trabeculares.
Os ossos são mais rígidos e mais fortes do que os outros teci- dos em situações com níveis mais elevados de esforço. A capacidade do osso de modificar sua morfologia em face das forças alteradas é há muito tempo reconhecida. Contudo, diferente da maioria dos tecidos conjuntivos, os ossos não são anistrópicos, ou seja, têm a mesma capacidade de absorção de cargas em todas as direções. De maneira geral, os ossos esponjosos são menos rígidosdo que os ossos corticais.
O osso tem capacidade de suportar melhor forças compressivas do que força tênsil ou de torsão. A capacidade de carga não uniforme dos ossos é atribuída, em grande parte, à trabeculação que ocorre nos ossos esponjosos em resposta à lei de Wolff. Wolff desenvolveu um modelo matemático, conhecido como lei de Wolff, que tentou prever a adaptação dos ossos à tensão. As forças aplicadas ao osso, incluindo contrações musculares e sustentação de peso, podem alterar as suas configurações interna e externa por meio da adaptação a essas tensões. Por exemplo, quando um osso é curvado devido à tração ou tensão muscular, o volume ósseo depositado sobre a região côncava é maior do que aquele sobre a convexa. Fros descreveu um processo no qual a estrutura óssea sofre o dano microscópico de várias formas de carga normal, sendo remodelada ou reparada por um processo natural de adaptação esquelética. Ele observou que a carga óssea precisava ocorrer em um nível “maior do que o normalmente aplicado” para aumentar o crescimento ósseo. Quando a carga excede a capacidade de regeneração do osso, contudo, a estrutura torna-se enfraquecida.49 Por exemplo, em estados de aumento da atividade física, quando adaptação do osso não ocorre de forma rápida o suficiente, a reabsorção óssea (lise do osso) acontece de modo mais rápido do que a sua formação (síntese osteoide). Quando a reabsorção excede a formação óssea, o resultado será a redução na massa e na resistência do osso. Isso pode acarretar fraturas por estresse. A Figura 4-8 representa a distribuição e a frequência dessas fraturas. A inflamação e a separação óssea podem ocorrer na inserção dos tendões grandes e fortes nas áreas de crescimento. Essa condição é chama- da de “apofisite” e os exemplos mais comuns são a doença de Osgood-Schlatter na inserção do tendão patelar na tuberosidade tíbia e doença de Sever na inserção do tendão do calcâneo. A desmineralização óssea gradual (osteopenia) é um aspecto normal do envelhecimento. Homens e mulheres começam a desgastar de forma natural o osso por volta dos 35 anos em taxas de 0,5 a 1% ao ano. Nas mulheres, a perda óssea é acelerada após a menopausa. As principais causas da osteopenia generalizada são osteoporose, osteomalacia, hiperparatireoidismo e neoplasias. A osteopenia, contudo, pode ocorrer também por causa de outros fatores, como nutrição inadequada, intervenção farmacológica prolongada, doença e diminuição da mobilidade. A osteopenia pode resultar no comprometimento da força óssea, que permanece sem diagnóstico até que ocorra uma fratura osteoporótica. A osteopenia é diagnosticada com mais precisão com o auxílio de um exame de densidade óssea. Um grupo de especialistas da OMS definiu osteopenia como densidade mineral óssea entre -1 e -2,5 desvios padrão em relação à média do adulto jovem. Osteoporose, uma for- ma mais grave de osteopenia, foi definida como densidade mineral óssea abaixo de -2,5 desvios padrão da média encontrada em adultos jovens.
Bolsa: Uma bolsa pode ser uma fonte de dor se estiver inflamada ou infeccionada. O termo bursite, usado para descrever uma bolsa inflamada é, muitas vezes, mal empregado. Como condição primária, ela se encontra presente apenas em pacientes com mudanças degenerativas ou com artrite reumatoide, gota e infecções piogênicas. Por sua vez, a bursite secundária ou crônica resulta da inflamação da bolsa a partir do microtrauma repetido ou lesão direta. Uma vez traumatizada, a bolsa pode tornar-se infectada. As paredes de bolsas cronicamente inflamadas são duras, espessas e fibrosas, facilitando a palpação de sua estrutura esponjosa. A dor costuma ser reproduzida quando a articulação mais próxima é mobilizada, resultando em um padrão não capsular de restrição, como definido por Cyriax. Além disso, em articulações como a do ombro, pode estar presente um arco doloroso e apresentar a sensação de final do movimento vazia se a bursite for aguda.
Vasos sanguíneos: As lesões nos tecidos moles podem danificar os vasos sanguíneos. A reação vascular ao trauma difere de acordo com as dimensões do vaso envolvido. Os vasos maiores contraem-se sob a influência de sua respectiva inervação. Capilares, arteríolas e vênulas de pequeno calibre dependem de três mecanismos para evitar a per- da sanguínea adicional: a retração dos vasos e das suas paredes, reação de plaquetas e ativação da cascata de coagulação. Essas estruturas menores são estimuladas por substâncias vasoativas, incluindo a serotonina e as catecolaminas, que contraem os miofilamentos em suas respectivas paredes endoteliais. Os vasos menores estão, também, sujeitos ao colapso como resultado do aumento das pressões extravasculares produzidas pela saída de fluido dos vasos em situações de aumento da permeabilidade. À medida que o volume intravascular é reduzido, o aumento da viscosidade sanguínea ajuda a reduzir o fluxo sanguíneo para a região traumatizada.
Resposta do tecido musculoesquelético à tensão 
As lesões musculares podem resultar de esforço excessivo, tensão excessiva, contusões, lacerações, tensão térmica e do uso de agentes miotóxicos, como alguns anestésicos locais, excesso de corticosteroides e venenos de cobra e de abelhas (Tab. 4-5). As distensões musculares são classificadas pela gravidade (Fig. 4-9). As lesões musculares são mais comuns no esporte, com incidência variando de 10 a 55% de todas as lesões sofridas nos eventos esportivos. A maioria das lesões musculares (mais de 90%) é causada pelo esforço excessivo do músculo ou por contusão. Os fatores prognósticos para a lesão muscular são resumidos na Tabela 5-2. A distensão ocorre em músculos nos quais uma força de tração demasiada é aplicada, resultando em estiramento excessivo. As contusões podem ocorrer se o músculo for lesionado por uma força compressiva pesada, como um golpe direto. Nesse local, forma-se um hematoma. Dois tipos de hematoma são identificados: 
1. Intramuscular: Esse tipo de hematoma está associado a uma distensão ou ferimento muscular. O seu tamanho é limitado pela fáscia muscular. Os achados clínicos incluem dor e perda da função.
2. Intermuscular: Esse tipo de hematoma desenvolve-se caso a fáscia muscular seja rompida e o sangue extravasado espalhe- -se para os espaços interfascial e intersticial. A dor costuma ser menos grave nesse tipo.
Efeitos nocivos da imobilização 
A imobilização contínua dos tecidos musculares conjuntivos e esqueléticos causa algumas consequências indesejáveis. Estas incluem as seguintes: 
Degeneração da cartilagem: A imobilização de uma articulação causa mudanças atróficas na cartilagem pela redução na quantidade de proteoglicanas da matriz e pelo amacia- mento da cartilagem. Assim, a cartilagem articular amaciada fica vulnerável ao dano durante o apoio do peso corporal. A redução dos proteoglicanos da matriz tem-se demonstrado mais alta na zona superficial, mas também ocorre por toda a cartilagem descalcificada, diminuindo a distância em relação à superfície da cartilagem articular.
Redução nas propriedades mecânicas e estruturais dos ligamentos: Um estudo evidenciou que, após oito semanas de imobilização, a rigidez de um ligamento diminuiu para 69% dos valores de controle e, mesmo após um ano de reabilitação, o ligamento não retornou ao seu nível anterior de resistência.
Redução na densidade óssea: As interações entre fatores sistêmicos e locais para manter a massa óssea normal são complexas. A massa óssea é mantida pelo equilíbrio contínuo entre a reabsorção óssea, pelos osteoclastos, e a formação óssea, pelos osteoblastos; e esse processo é influenciado por fatores sistêmicos e locais. As forças mecânicas que agem sobre o osso estimulam a osteogênese. A osteopenia acentuada ocorre em pacientes saudáveisem estados de imobilização completa e ausência de peso cor- poral. Em crianças, o osso apresenta frequência de modelagem elevada e parece ser mais sensível à ausência de cargas mecânicas do que em adultos.
Fraqueza ou atrofia muscular: A atrofia muscular é um desequilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas. Após traumas leves, há diminuição na síntese total de proteínas, em vez de aumento na degradação. Em traumas mais graves, cirurgia extensa ou falha múltipla de órgãos, tanto a síntese como a degradação aumentam, com mais ênfase na degradação.
	A causa de danos musculares durante a recuperação de atrofias com exercícios envolve a capacidade das fibras musculares de suportar a tensão mecânica das cargas externas (sustentação de peso) e movimento associado ao exercício. O exercício extenuante pode resultar em ruptura sarcolêmica primária ou secundária, edema ou ruptura do sistema sarcotubular, distorção dos componentes contráteis das miofibrilas, dano cistoesquelético e anormalidades da matriz da miofibrilas extracelulares. Essas mudanças patológicas são similares àquelas vistas em adultos jovens saudáveis após um treinamento de corrida rápida ou de resistência. Parece que o ato de contrair enquanto o músculo está em posição alongada ou estendida, conhecido como contração excêntrica, é responsável por essas lesões.
* A atrofia muscular por inatividade começa dentro de quatro horas do início do período de repouso, resultando em reduções na massa, diâmetro da célula e do número de fibras musculares. Contudo, exercícios rigorosos em músculos atróficos podem provocar danos musculares, incluindo ruptura sarcolêmica, distorção nos componentes contráteis das miofibrilas e dano cistoesquelético. Assim, o equilíbrio é imprescindível.
O fisioterapeuta deve lembrar que a recuperação da força e da amplitude de movimento total pode ser bastante difícil se os músculos cicatrizarem sem um movimento ativo precoce ou em posição encurtada, e que o paciente pode tornar-se pro- penso a distensões repetidas. Assim, os exercícios de amplitude de movimento devem ser iniciados logo após o edema e a sensibilidade terem diminuído até o ponto em que os exercícios não sejam dolorosos.
CAPÍTULO 5 - PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
VISÃO GERAL: O processo de cicatrização é um fenômeno complexo que ocorre após uma lesão ou doença. As lesões no sistema musculoesquelético resultam de uma ampla variedade de causas. Este capítulo descreve a fisiologia da cicatrização para cada um dos principais componentes do sistema musculoesquelético. O Capítulo 10 apresenta as implicações desses processos de cicatrização nas intervenções em lesões musculoesqueléticas.
Lesões musculoesqueléticas 
Com exceção do tecido ósseo, todos os outros tecidos do corpo humano são considerados como tecidos moles. As lesões no tecido mole podem ser classificadas como primárias ou secundárias. As lesões primárias podem ser autoinfligidas, causadas por outro in- divíduo ou entidade ou pelo ambiente. As lesões secundárias são, essencialmente, a resposta inflamatória que ocorre após a lesão primária. Estas últimas podem ser subclassificadas em lesões agudas, crônicas ou agudas sobre crônicas.
Agudas: As lesões agudas são resultantes de trauma direto ou de sobrecargas bruscas nos tecidos musculoesqueléticos. Essas lesões macrotraumáticas incluem fraturas e luxações, sendo que a intervenção imediata destas está fora do objetivo da fisioterapia, e subluxações, entorses e distensões, que com- põem a maioria das condições observadas em clínicas de fisioterapia. Além disso, o fisioterapeuta pode tratar contusões resultantes da compressão excessiva nos tecidos moles, com a consequente ruptura das fibras musculares e sangramento in- tramuscular. Os fatores comuns das lesões no tecido mole são a inflamação e a degeneração, ou ambas, no local da lesão. O processo é necessário para a cicatrização do tecido e a maioria dos sintomas associados com a inflamação aguda cede em duas semanas. A inflamação que persiste além desse período é chamada de inflamação crônica e pode resultar em destruição do tecido circundante. Uma vez que as lesões agudas às vezes resultam em inflamação crônica, a prevenção desta última é um objetivo frequente no estágio agudo da inflamação.
Crônicas: As lesões crônicas são distinguidas das agudas pelo tipo de trauma, o tempo da resposta inflamatória e as diferenças histopatológicas. Os exemplos de lesões microtraumáticas incluem tendinite, tenossinovite, bursite e sinovite. As lesões crônicas envolvem, em geral, alguma forma de irritação mecânica (sobrecarga repetitiva cumulativa, mecânica incorreta ou resistência friccional) em grau que se estende além da capacidade de autorreparação do tecido. Assim, o tratamento eficiente das lesões crônicas requer a identificação e a correção de todos os fatores etiológicos que contribuem para a lesão.
Agudas sobre crônicas: Esse tipo de lesão apresenta-se como a ruptura abrupta de um tecido previamente danificado ou cicatrizado e ocorre quando a carga aplicada é muito grande para o nível de reparo ou remodelagem do tecido.
Cicatrização do tecido mole 
Pesquisas continuam oferecendo grande quantidade de informações sobre os eventos biocelulares resultantes de lesão nos tecidos, bem como os fatores que interferem na progressão natural desses eventos. Felizmente, a maioria das lesões agudas do tecido mole cicatriza sem complicações em uma série previsível de etapas (Fig. 5-1). Contudo, essas lesões podem envolver anormalidades na cicatrização em decorrência de algumas complicações, tais como infecção, comprometimento da circulação e neuropatias. Essas lesões podem causar grandes estresses físicos e psicológicos nos pacientes e em suas famílias, exigindo, com frequência, intervenções externas, como cirurgias. 
Estágios da cicatrização dos tecidos moles 
Os principais estágios da cicatrização do tecido mole (Tab. 5-1) incluem coagulação e inflamação (agudo), que inicia logo após a ocorrência da lesão; processo migratório e proliferativo (subagu- do), que inicia depois de alguns dias e inclui os principais processos de cicatrização; e processo de remodelação (crônico), que pode durar até um ano, e é responsável pela formação do tecido cicatricial e o desenvolvimento de tecido novo. Embora a simplificação dos eventos complexos da cicatrização em categorias separadas facilite a compreensão do fenômeno, na realidade, esses eventos ocorrem como uma mistura de diferentes reações, nos campos espacial e temporal (Fig. 5-1). Alguns fatores parecem determinar o prognóstico para a cicatrização (Tab. 5-2). O fator mais importante que regula a linha de tempo regional da cicatrização é o fluxo sanguíneo suficiente.
Estágio de inflamação e coagulação: Esse estágio, que reflete o tipo de estímulo, é limitado pelo tempo. As lesões de tecido mole desencadeiam um processo que representa a reação imediata do organismo a traumas. A reação que ocorre logo após uma lesão inclui uma série de eventos defensivos que envolvem o reconhecimento de patógenos e a preparação de uma reação contra eles. Essa reação envolve a coagulação e a inflamação.
	Um componente significativo do sistema de defesa do organismo é o desenvolvimento de exsudação tecidual. Logo após uma lesão nos tecidos, o fluxo sanguíneo capilar é interrompido, causando hipoxia na área. O período inicial de vasoconstrição, que dura entre 5 e 10 minutos, inicia a fase inflamatória, quando ocorre um período de vasodilatação e extravasamento dos constituintes sanguíneos. O sangue extravasado contém plaquetas, que secretam substâncias que formam um coágulo para evitar sangramento e infecção, limpar os tecidos mortos e nutrir os leucócitos. Essassubstâncias incluem macrófagos e fibroblastos. A coagulação e a liberação de plaquetas resulta na excreção do fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), do fator plaquetário, do fator alfa de transformação do crescimento (TGF-α), e do fator beta de transformação do crescimento (TGF-β). As principais funções das células ricas em exsudatos de tecidos são fornecer células capazes de produzir os componentes e os mediadores biológicos necessários para a reconstrução direta do tecido danificado, diluir as toxinas microbianas e remo- ver os agentes contaminantes presentes na lesão. A inflamação é mediada pelas substâncias quimiotáxicas, incluindo as anafilatoxinas, que atraem os neutrófilos e os monócitos. 
· Neutrófilos: Os neutrófilos são células sanguíneas brancas do subgrupo de leucócitos polimorfonucleares (PMN) (os outros subgrupos são os eosinófilos e os basófilos), preenchidos com grânulos de produtos químicos tóxicos (fagócitos) que lhes permitem fazer a ligação com os microrganismos, internalizá-los e matalos. 
· Monócitos: Os monócitos são células sanguíneas brancas pertencentes ao subgrupo de leucócitos mononucleares (o outro subgrupo são os linfócitos). Os monócitos migram para os tecidos, evoluem para macrófagos e proporcionam defesas imunológicas contra muitos organismos infecciosos. Os macrófagos servem para orquestrar uma resposta de “longo prazo” às células lesionadas subsequente à resposta aguda.
A função das células sanguíneas brancas do estágio inflamatório é eliminar as substâncias estranhas na lesão, aumentar a permeabilidade vascular e promover a atividade fibroblástica. Outros componentes celulares incluem células auxiliares locais imunes, como as endoteliais, os mastócitos e os fibroblastos dos tecidos. Os leucócitos polimorfonucleares, por meio de sua atividade “respiratória explosiva” característica, produzem radicais aniônicos superóxidos, conhecidos por sua relevância na defesa contra bactérias e outros patógenos. O superóxido é convertido rapidamente em uma forma de membrana permeável, peróxido de oxigênio (H2O2), pela atividade do superóxido dismutase ou mesmo de forma espontânea. A liberação de H2O2 promove a formação de outros oxidantes mais estáveis (meia-vida mais longa), incluindo o ácido hipocloroso, as cloraminas e os aldeídos. As células fagocitárias que iniciam as respostas inatas do sistema imune produzem um conjunto de citocinas pró-inflamatórias (p. ex., TNF-α, IL-1 e IL-6) sob a forma de uma cascata, que amplifica as respostas inflamatórias locais, influencia as respostas adaptativas do sistema imune e serve para sinalizar ao SNC respostas inflamatórias. A extensão e a gravidade da resposta inflamatória depende do tamanho e do tipo de lesão e do tecido da sua vascularização. A vasodilatação local é promovida pelos produtos biologicamente ativos das cascatas de complementos e de cinina:
· A cascata de complemento envolve 20 ou mais proteínas que circulam por todo o corpo de forma inativa. Após a lesão, a ativação da cascata de complementos produz uma grande va- riedade de proteínas com atividades essenciais à cicatrização. 
· A cascata de cinina é responsável pela transformação da enzima inativa de calicreína, que está presente no sangue e nos tecidos, em sua forma ativa, a bradicinina. Esta contribui, também, para a produção de exsudatos de tecidos pela promoção da vasodilatação e da permeabilidade aumentada das paredes dos vasos.
Devido à variedade de respostas vasculares e de outras respostas fisiológicas, esse estágio de cicatrização agudo é caracterizado por edema, hiperemia, calor e impedimento ou perda da função. Há um aumento na permeabilidade das vênulas, das proteínas plasmáticas e dos leucócitos que vazam para o local da lesão, resultando em edema. Um novo estroma, muitas vezes chamado de tecido de granulação, começa a surgir no espaço da ferida cerca de quatro dias após a lesão. A remoção completa das impurezas das lesões marca o final do processo inflamatório. Este estágio é caracterizado por dor em repouso ou em movimento ativo, ou quando um estresse específico é aplicado à estrutura lesionada. A dor, se for muito grave, pode resultar em defesa muscular e em perda de função. São reconhecidos dois principais tipos de inflamação: a resposta inflamatória aguda normal e a resposta inflamatória anor- mal, crônica ou persistente. As causas comuns para a resposta inflamatória crônica persistente incluem agentes infecciosos, viroses persistentes, formação de cicatrizes hipertróficas, suprimento sanguíneo insuficiente, edema, trauma mecânico repetitivo, tensão excessiva no local da ferida e reações de hipersensibilidade. Infiltrações com predominância de monócitos, angiogênese e mudanças fibrosas são as condições morfológicas mais caracterís- ticas da inflamação crônica. Essa perpetuação da inflamação envolve a ligação da mieloperoxidase neutrofílica ao receptor de manose macrofágica.
Estágio migratório e proliferativo 
O segundo estágio da cicatrização tecidual, caracterizado pela migração e pela proliferação, sobrepõe-se à fase de inflamação. As mudanças características dessa etapa incluem crescimento capilar e formação de tecido granulado, proliferação de fibroblastos com síntese de colágeno e aumento na atividade dos macrófagos e dos matócitos. Esse estágio é responsável pelo desenvolvimento da resistência da lesão à tensão. Após a base da lesão estar livre do tecido necrótico, o organismo começa a trabalhar no processo de fechamento. O tecido conjuntivo de lesões em fase de cicatrização é primariamente com- posto de colágenos Tipos I e III, várias células, vasos e uma matriz contendo glicoproteínas e proteoglicanos. A proliferação de colágeno é o resultado das ações dos fibroblastos que foram atraídos para a área e estimulados a multiplicar os fatores de crescimento, como o PDGF; o TGF-β, o fator de crescimento de fibroblastos (FGF), o fator de crescimento epitelial (EGF), o fator 1 de crescimento semelhante a insulina (IGF) e os fatores de tecido, como a fibronectina. Essa proliferação produz, em princípio, fibrinogênio e, em seguida, fibrina, que, por fim, se orga- niza em uma matriz do tipo colmeia em paredes afastadas do local lesionado. A matriz da lesão funciona como uma cola para prender as bordas juntas, proporcionando alguma proteção mecânica, enquanto evita a dispersão da infecção. Contudo, essa matriz possui baixa resistência à tensão sendo vulnerável à ruptura até ser substituída por uma matriz de colágeno. A matriz de colágeno facilita a angiogênese ao dar tempo e proteção aos vasos novos e friáveis. A angiogênese ocorre em resposta ao estado hipóxico criado pelo dano ao tecido, bem como a fatores liberados das células durante a lesão. O processo de neovascularização durante essa fase confere uma aparência granular ao ferimento, como resultado da formação de alças de vasos capilares e à migração de macrófagos, fibroblastos e células endoteliais dentro da matriz. Uma vez que a matriz de colágeno abundante tenha sido depositada na lesão, os fibroblastos param de produzir colágeno e o tecido granulado rico em fibroblasto é substituído por uma cicatriz relativamente acelular, marcando a fase final desse estágio. O processo de reparo do tecido fibroso se passa de maneira gradual e pode durar de 5 a 15 dias, ou até várias semanas (Fig. 5-1), dependendo do tipo de tecido e da extensão do dano. Após atingir esse estágio, a efusão ativa e o eritema local do estágio de inflamação desaparecem clinicamente. Contudo, uma efusão residual pode, ainda, permanecer e resistir à reabsorção.
Estágio de remodelação 
A otimização do ambiente da ferida diminui a duração das fases inflamatórias e proliferativas e protege os tecidos frágeisda ruptura durante a remodelação inicial. A fase de remodelação envolve a conversão do tecido de reparo inicial em tecido cicatricial. A longa fase de contração, remodelação e aumento da resistência à tensão na lesão pode durar até um ano. Os fibroblastos são responsáveis pela síntese, deposição e remodelamento da matriz extracelular. Após a deposição do tecido de granulação, alguns fibroblastos são transformados em miofibroblastos, que se acumulam nas margens da lesão e começam a tracionar as bordas para dentro, reduzindo o seu tamanho. O aumento nos coláge- nos de Tipos I e III e outros aspectos do processo de remodelação são responsáveis pela contração da lesão e pela formação de cica- trizes visíveis. As células epiteliais migram das bordas da lesão e continuam nesse processo até que células similares do lado oposto se encontrem. Esse tecido contraído, ou tecido cicatricial, é funcionalmente inferior ao tecido original, formando uma barreira para o oxigênio difuso e os nutrientes. Por fim, a nova epiderme endurece pela produção de ceratina proteica. A cicatriz visível muda para a cor vermelha ou púrpura, que branqueia a uma leve pressão, resultando em um tom opaco durante sua maturação. Os desequilíbrios na síntese e na degradação do colágeno durante a fase de cicatrização podem resultar na formação de cicatrizes hipertróficas ou na formação de queloides nas lesões superficiais. Se os tecidos cicatriciais ficarem imóveis, o reparo fibroso é fraco e nenhuma força influencia o colágeno; se não for submetida a tratamento, a cicatriz atinge menos de 20% de seu tamanho original. A contração da cicatriz resulta do encadea- mento cruzado da fibras e feixes de colágeno e das adesões entre o colágeno imaturo e os tecidos circundantes, produzindo hipomobilidade. Nas áreas onde a pele é solta e móvel, esse efeito é mínimo. Entretanto, em áreas como o dorso da mão, onde não há pele extra, a contração do ferimento pode ter um efeito significativo sobre a função. Assim, os esforços controlados devem sempre ser aplicados a um novo tecido cicatricial para evitar encurta- mentos. A formação de cicatrizes paralelamente à linha de força de uma determinada estrutura é menos vulnerável a novas lesões do que as cicatrizes perpendiculares àquelas linhas de força.
	Em geral, a fase de remodelação é caracterizada pela progressão de função e atividades livres de dor. Clinicamente, a resposta inflamatória crônica é caracterizada por sinais e sintomas de inflamação aguda (hiperemia, calor, edema e dor), mas em nível muito menor. De forma ideal, o paciente lesionado faz uma transição suave entre os vários estágios da cicatrização e a dor aguda e ardente é substituída por uma menos intensa, que evolui para um ponto indolor. Contudo, a resposta inflamatória crônica persistente resulta em liberação continuada de produtos inflamatórios e proliferação local de células mononucleares. Os macrófagos permanecem no tecido inflamado se a inflamação aguda não melhorar e começam a atrair grandes quantidades de fibroblastos, que invadem e produzem quantidades aumentadas de colágeno. Essa falha durante a fase de cicatrização pode provocar mudanças patológicas no tecido. Muitas vezes, a produção excessiva de colágeno resulta da extensibilidade diminuída de uma articulação ou de uma estrutura do tecido mole. A características da inflamação crônica incluem a resposta fisiológica resistente às intervenções físicas e farmacológicas, resultando em falha da remodelação adequada, em reparos imperfeitos e em persistência dos sintomas. Além disso, há risco de ocorrência de fibrose nas estruturas sinoviais, bem como nos tecidos extra articulares, incluindo tendões e ligamentos, nas bolsas ou nos músculos.
Cicatrização muscular: O músculo esquelético possui consideráveis capacidades regenerativas e o processo de sua regeneração após a lesão constitui uma cascata de eventos bem-estudados. A capacidade de regeneração está primariamente baseada no tipo e na extensão da lesão. O processo essencial da regeneração muscular é semelhante, seja qual for a causa da lesão, embora o resultado e o tempo de regeneração variem de acordo com o tipo, a gravidade e a extensão da lesão (Tab. 5-2). De forma mais ampla, existem três fases no processo de cicatrização de músculos lesionados: a fase destrutiva, a fase de reparo e a fase de remodelamento.
Fase destrutiva: As fibras musculares e suas bainhas de tecido conjuntivo são totalmente rompidas, surgindo um espaço entre as extremidades das fibras musculares rompidas quando elas se retraem. Essa fase é caracterizada pela necrose do tecido muscular, degeneração e infiltração pelos leucócitos PMN durante a formação de hematomas e edemas no local da lesão. Fase de reparo A fase de reparo envolve geralmente as seguintes etapas: 
· Formação de hematoma: O espaço entre as extremidade es rompidas das fibras é preenchido inicialmente por hematoma. Durante o primeiro dia, este é invadido por células inflama- tórias, incluindo fagócitos, que começam a desfazer o coágulo sanguíneo.
· Formação da matriz: O sangue derivado do encadeamento cruzado de fibronectina e fibrina forma a matriz primá- ria, que age como suporte e local de ancoragem para a invasão de fibroblastos.4 A matriz dá a força inicial para o tecido da lesão suportar as forças aplicadas sobre ele. Os fibroblastos iniciam a síntese de proteínas da matriz extracelular.
· Formação de colágeno. A produção de colágeno do Tipo I pelos fibroblastos aumenta a resistência à tensão do músculo lesionado. A proliferação excessiva de fibroblastos pode levar à formação de tecido cicatricial denso, criando uma barreira mecânica que restringe ou retarda consideravelmente a regeneração completa das fibras musculares.
Durante a primeira semana de cicatrização, o local da lesão é o ponto mais fraco da unidade miotendínea. Essa fase inclui a regeneração do músculo estriado, a produção de cicatriz do tecido conjuntivo e o crescimento capilar interno. A regeneração das miofibras tem início com a ativação das células-satélite, localizadas entre a lâmina basal e a membrana plasmática de cada miofibra. As células-satélite, células mioblásticas precursoras, proliferam-se para reconstituir a área lesionada. Durante a regeneração muscular, presume-se que as substâncias tróficas liberadas pelo músculo lesionado ativem essas células. Diferente das miofibras multinucleadas, essas células mononucleares mantêm o potencial miotótico e respondem aos sinais celulares, entrando no ciclo celular a fim de proporcionar o substrato para a regeneração e crescimento muscular. As células-satélite proliferam-se e diferenciam-se em miotubos multinucleares e, por fim, em miofibras, que amadurecem e aumentam de comprimento e diâmetro para cobrir a lesão muscular. Muitos desses mioblastos são capazes de fundir-se com as fibras necróticas existentes e podem evitar a degeneração completa das fibras musculares. O estágio final no processo regenerativo envolve a integração dos elementos neurais e a formação de uma junção neuromuscular funcional. Se a continuidade da fibra muscular não é interrompida e a inervação, o suprimento vascular e a matriz extracelular estejam intactos, o músculo se regenera sem perda da arquitetura e da função normal do tecido.
Fase de remodelamento: Nessa fase, o músculo regenerado amadurece e contrai-se com a reorganização do tecido cicatricial. Há, muitas vezes, restauração incompleta da capacidade funcional do músculo lesionado. A patologia dos danos musculoesqueléticos varia dependendo da causa inicial. Os danos musculares podem se desenvolver durante a imobilidade prolongada por hospitalização. Uma das consequências potenciais da lesão muscular ou da inatividade é a atrofia. A quantidadede atrofia muscular depende do uso antes do repouso e da função do músculo. Músculos antigravidade (como o quadríceps) tendem a ter atrofia maior do que os músculos antagonistas (como os isquiotibiais). As pesquisas têm evidenciado que uma simples série de exercícios protege contra o dano muscular, com os efeitos presentes entre seis semanas e nove meses. A resistência muscular aos danos resulta de mudanças morfológicas excêntricas induzidas pelo exercício no número de sarcômeros conectados em série. Esse achado serve de apoio ao início de um programa de recondicionamento com avanço gradual de atividades de intensidade mais baixa, com ações excêntricas mínimas para proteger contra o dano muscular.
Cicatrização do ligamento e do tendão 
O processo de cicatrização do ligamento e do tendão é complexo. A resposta de cicatrização intrínseca não foi observada em ligamentos intra-articulares como o LCA, pois esses ligamentos possuem um suprimento sanguíneo limitado e o líquido sinovial pode inibir a resposta inflamatória. A cicatrização de ligamentos e tendões extra articulares, contudo, ocorre em quatro fases sobrepostas. 
Fase I: hemorrágica - Após a ruptura do tecido, o espaço é rapidamente preenchido com um coágulo sanguíneo. Os leucócitos e linfócitos PMN aparecem dentro de algumas horas, disparados pelas citocinas liberadas dentro do coágulo. Os leucócitos e linfócitos PMN respondem aos sinais autócrino e parácrino para expandir a resposta inflamatória e recrutar outros tipos de células para o local da lesão.
Fase II: inflamatória - Os macrófagos chegam dentro de 24 a 48 horas e são predominantemente do tipo celular durante vários dias. Eles executam fagocitose dos tecidos necróticos e secretam múltiplos tipos de fatores de crescimento que induzem à neovascularização e à formação de tecido de granulação. Por volta do terceiro dia depois da lesão, a ferida contém macrófagos, leucócitos PMN, linfócitos e células mesenquimatosas multipotencais e plaquetas. As plaquetas liberam PDGF, TGF-β e EGF. Os macrófagos produzem FGF, TGF-α, TGF-β e PDGF básicos. Esses fatores de cresci- mento não são apenas quimiotáticos para fibroblastos e outras células, mas também estimulam a proliferação de fibroblasto e a síntese dos colágenos dos Tipos I, III e V, bem como as proteínas de não colagenosas.
Fase III: proliferação - O último tipo celular a chegar no ferimento é o fibroblasto. Embora o debate continue, atualmente acredita-se que os fibroblastos sejam recrutados do tecido adjacente e da circulação sistêmica. Esses fibroblastos possuem um retículo endoplasmático áspero abundante e começam a produzir colágeno e outras proteínas matriciais dentro de uma semana após a lesão. Por volta da segunda semana após a ruptura, o coágulo sanguíneo original torna-se mais bem organizado devido à proliferação celular e à matriz. Nesse ponto, inicia-se a formação de brotos capilares. O conteúdo total de colágeno é maior do que nos ligamentos ou nos tendões normais, mas a concentração de colágeno é menor e a matriz permanece desorganizada.
Fase IV: remodelamento e maturação - A fase IV é marcada pela diminuição gradual na celularidade do tecido cicatricial. A matriz torna-se mais densa e com orientação longitudinal. A quantidade de colágeno, o conteúdo de água e a proporção dos colágenos dos Tipos I a III começam a se aproximar aos níveis normais. A sequência integrada de sinais bioquímicos e biomecânicos é essencial para o remodelamento do ligamento. Esses sinais regulam a expressão das proteínas estruturais e enzimáticas, incluindo enzimas de degradação, como colagenase, estromelisina e o ativador da plasmina. O tecido cicatrizado continua o processo de amadurecimento durante muitos meses, mas nunca atingirá as características morfológicas normais ou as propriedades mecânicas. As lesões ligamentares podem levar até três anos para cicatrizarem ao ponto de readquirir a resistência normal à tensão, embora alguma resistência seja readquirida na quinta semana após a lesão, dependendo da gravidade. Um ligamento pode ter 50% de sua resistência à tensão normal por volta dos seis meses após a lesão, 80% após um ano e 100% apenas depois de 1 a 3 anos. As forças aplicadas ao ligamento durante sua recuperação ajudam a desenvolver a força na direção em que esta é aplicada.
Cicatrização das cartilagens articulares 
Sabe-se que a capacidade de reparo da cartilagem articular é limita- da. As células de cartilagem, ou condrócitos, são responsáveis pela manutenção da matriz de cartilagem. A resposta de reparo da cartilagem articular varia com a profundidade da lesão. As lesões da cartilagem articular que não penetram o osso subcondral ficam necróticas e não cicatrizam. Essas lesões em geral avançam para a degeneração da superfície articular. Embora possam ocorrer respostas nos tecidos de vida curta, o suprimento de células e de matrizes não é o suficiente para reparar mesmo pequenos defeitos. As lesões que penetram o osso subcondral sofrem reparo como resultado do acesso à fonte de suprimento de sangue do osso.
	Esses reparos são caracterizados como fibrosos, fibrocartilaginosos ou cartilagíneos do tipo hialino, conforme a espécie, a idade e localização e o tamanho da lesão. Entretanto, tais tecidos reparadores, mesmo aqueles que se assemelharem histologicamente a cartilagens hialinas normais, diferem da cartilagem hialina normal do ponto de vista bioquímico e biomecânico. Assim, no período de seis meses, ocorrem fibrilação, fissura e mudanças degenerativas extensas nos tecidos reparadores em cerca de metade dos defeitos com espessura total. De maneira similar, a cartilagem degenerativa vista na osteoartrose em geral não sofre nenhum tipo de reparo e deteriora-se de forma progressiva.
	As atuais opções cirúrgicas de tratamento dos defeitos nas cartilagens com espessura total são o debridamento artroscópico simples, a artroplastia de abrasão, a microfratura, o implante de células de condrócitos autólogas e a mosaicoplastia com tecido autólogo ou enxerto fresco. A pesquisa atual foca-se na indução de condrócitos recém atraídos ou transplantados para amadurecerem ou condrócitos usando fatores de crescimento. As proteínas morfológicas do osso (PMO) são membros da superfamília do fator de transformação do crescimento e têm um papel regulador na diferenciação das células formadoras de cartilagem ou de osso.
Cicatrização óssea 
A cicatrização óssea é um processo fisiológico complexo que segue uma cascata ordenada de eventos. O aspecto marcante da cicatrização óssea, comparado com a cicatrização em outros tecidos, é que o reparo é feito pelo tecido original, e não pelo tecido cicatricial. A regeneração é, talvez, uma descrição melhor do que reparo. Isso está relacionado à capacidade de remodelação inerente ao osso intacto. Assim como outras formas de cicatrização, a regeneração da fratura óssea inclui os processos de inflamação, reparo e remodelamento; contudo, o tipo de cicatrização varia, pois depende do método de tratamento. Em termos histológicos clássicos, a cicatrização de fraturas tem sido dividida em duas fases amplas: cicatrização primária e cicatrização secundária.
· Cicatrização primária, ou cicatrização cortical primária, é caracterizada por tentativas diretas do córtex de se restabelecer após ter sido interrompido. Na cicatrização cortical primária, o osso em um lado do córtex deve unir-se com o osso do lado oposto para restabelecer a continuidade mecânica. 
· Cicatrização secundária envolve respostas no periósteo e tecidos moles externos com a formação subsequente de um calo. A maioria das fraturas realiza a cicatrização secundária.
Dentre essas fases mais amplas, o processo de cicatrização óssea envolve a combinação de ossificaçãointramembranosa e endocondral. Esses dois processos participam, na sequência do reparo da fratura, em, no mínimo, quatro estágios discretos de ciatrização: a fase de formação de hematoma (inflamação ou gra- nulação), a fase de formação de calo mole (reparadora ou revascularização), a fase de formação de calo duro (maturação ou modelagem) e a fase de remodelamento.
· Fase de formação de hematoma (inflamatória): Inicialmente, o volume de tecido no qual o novo osso será formado é preenchido com uma matriz, em geral incluindo um coágulo sanguíneo ou hematoma (Fig. 5-2). Nessa fase, a matriz dentro do local da lesão é envolta por tecidos locais, também traumatizados, resultando em necrose focal e fluxo sanguíneo reduzido.61 A resposta de cicatrização óssea efetiva inclui uma fase inflamatória inicial caracterizada pela liberação de uma variedade de produtos, como fibronectina, PDGF, TGF, aumento no fluxo sanguíneo regional, invasão de neutrófilos e monócitos, remoção de impurezas celulares e degradação do coágulo de fibrina local.
· Fase de formação de calo mole (reparadora ou revascularização): Essa fase é caracterizada pela formação de tecidos con- juntivos, incluindo cartilagem, e pela formação de novos capilares dos vasos pré-existentes (angiogênese). Durante os primeiros 7 a 10 dias de cicatrização da fratura, o periósteo é submetido a respostas de formação óssea intramembranosa, e a evidência histológica mostra formação de ossos reticulados oposta ao córtex, à distância de alguns milímetros do local da fratura. A diferenciação é bastante influenciada pela tensão de oxigênio local e pelo ambiente mecânico, bem como por sinais dos fatores de crescimento locais. No meio da segunda sema- na, uma cartilagem abundante reveste o local da fratura e o teci- do condroide inicia as preparações bioquímicas para realizar o processo de calcificação. Assim, o calo se torna uma estrutura triplamente coberta, consistindo em uma parte proliferadora externa, uma camada cartilagínea média e uma porção interna de novas trabéculas ósseas (Fig. 5-2). A porção da cartilagem é substituída com o osso durante o avanço da cicatrização.
· Fase de formação de calo duro (modelagem): Essa fase é caracterizada pela remoção sistemática da matriz inicial e dos tecidos que estavam no local, primariamente pela reabsorção osteoclástica e condroclástica e sua substituição por osso lamelar (osso reticulado) alinhado em resposta ao ambiente de carga local. A calcificação da fratura no calo de cartilagem ocorre por um me- canismo quase idêntico àquele da placa de crescimento. Essa calcificação pode se desenvolver diretamente no tecido mesenqui- matoso (Fig. 5-3) (intramembranoso) ou através do estágio intermediário da cartilagem (endocrondral ou rotas condroides). Os osteoblastos formam rapidamente o osso reticulado, mas o resultado é disposto de forma aleatória e mecanicamente fraco. A formação de pontes de fraturas por ossos reticulados constitui o fenômeno conhecido como união clínica. Assim que a cartilagem estiver calcificada, ela se torna o alvo para o crescimento interno dos vasos sanguíneos. 
· Fase de remodelagem: Ao substituir a cartilagem por osso e converter o osso esponjoso em compacto, o calo é gradualmente remodelado. Durante essa fase, o osso reticulado é remodelado em osso lamelar mais forte pela ação conjunta de reabsorção de osteoclastos e formação de osteoblastos.
Radiológica ou histologicamente, a formação de pontes no espaço da fratura é realizada por meio de três mecanismos: 
1. Ponte intercortical (união cortical primária): O mecanismo ocorre quando o espaço da fratura é reduzido pelo remodela- mento cortical normal em condições de fixação rígida. Esse modo de cicatrização é o princípio atuante nas fixações internas rígidas.
2. Ligação por ponte de calos externos por meio de um osso novo proveniente do periósteo e dos tecidos moles ao redor da fratura: Pequenos graus de movimento da fratura estimulam formação de calos externos. Esse modo de cicatrização é o objetivo da imobilização funcional e fixação intramedular. 
3.Ligação por ponte intramedular por meio de calos endósteos. Os períodos normais de imobilização após uma fratura variam de três semanas, para ossos pequenos, a cerca de oito semanas, para os ossos maiores das extremidades. Durante o período de imobilização, os isométricos submáximos são iniciados. Assim que a tala for removida, é importante que os esforços controlados continuem a ser aplicados ao osso, pois o período de cicatrização óssea permanece por até um ano. O reparo ósseo pode ser significativamente afetado por condições favoráveis ou desfavoráveis. Um fator importante para a cicatrização é a preservação do suprimento sanguíneo. O ambiente é outro fator modulador do processo de reparo; os hormônios têm impacto sobre a atividade osteoblástica e osteoclástica. A restauração exitosa da morfologia óssea e da arquitetura interna é condicionante no processo de remodelagem. De acordo com a lei de Wolff, os ossos se remodelam ao longo de linhas de esforço. A remodelagem é constante, tendo em vista que o osso lamelar é reabsorvido pelos osteoclastos e substituído com osso osteonal denso pelos osteoblastos. Os dois fatores determinantes fundamentais na cicatrização da fratura são o suprimento sanguíneo e o grau de movimento sofrido pelas extremidades de uma fratura. 
A angiogênese é o crescimento externo de novos capilares a partir dos vasos já existentes. O grau de angiogênese depende do tecido bem vascularizado em ambos os lados do espaço e da estabilidade mecânica suficiente para permitir que os novos capilares sobrevivam. A angiogênese leva à osteogênese. 
A quantidade de movimento entre as extremidades da fratura pode ser estimulante ou inibidora à cascata de formação óssea, dependendo de sua magnitude. Os movimentos interfragmentários excessivos impedem o estabelecimento da ligação de vasos sanguíneos intramedulares. Entretanto, pequenos graus de micromovimentos podem estimular o fluxo sanguíneo no local da fratura e a formação do calo periosteal. As fraturas internamente fixadas de maneira rígida não produzem calo periosteal e cicatrizam pela combinação de calo endósteo e união cortical primária. As unhas intermedulares bloqueiam a cicatrização endóstea, mas permitem movimento suficiente para disparar o calo endósteo. A fixação externa, em particular com fios finos em suportes circulares causam menos danos ao suprimento sanguíneo medular. Esse tipo de fixação é capaz de fornecer estabilidade suficiente para permitir a rápida cicatrização endóstea, sem a formação de calos externos.