PEDIATRIA PROBLEMA 06

Prévia do material em texto

Beatriz Dória – Turma XXII
Pediatria – Problema 06
Sala de parto
Preparo para a assistência 
· Anamnese materna: condições clínicas maternas (p.ex., diabete e hipertensão), intercorrências na gravidez (p.ex., gestação múltipla, alterações de volume do líquido amniótico e sangramentos do terceiro trimestre, entre outras), no trabalho de parto ou parto (p.ex., trabalho de parto prematuro e prolapso de cordão) e problemas com a vitalidade fetal chamam a atenção para a possibilidade de a reanimação ser necessária;
· Disponibilização e preparo de material necessário e de equipe treinada para reanimação neonatal:
· Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível, em local de fácil acesso, antes do nascimento. Esse material é destinado à manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação e administração de medicações;
· É fundamental que pelo menos um profissional capaz de iniciar de forma adequada a reanimação neonatal esteja presente em todo parto.
· Quando se antecipa o nascimento de um concepto de alto risco, podem ser necessários dois a três profissionais treinados e capacitados a reanimar o RN de maneira rápida e efetiva;
· No caso do nascimento de gemelares, deve-se dispor de m aterial e equipe próprios para cada criança.
· Para a recepção do RN, utilizar as precauções-padrão que compreendem a lavagem/higienização correta das mãos e o uso de luvas, aventais, máscaras ou proteção facial para evitar o contato do profissional com material biológico do paciente.
Avaliação da Vitalidade
· Imediatamente após o nascimento, a necessidade de reanimação depende da avaliação rápida de quatro situações referentes à vitalidade do concepto, sendo feitas as seguintes perguntas:
1) Gestação a termo?
2) Respirando ou chorando?
3) Tônus muscular bom?
· Se a resposta é sim a todas as perguntas → RN com boa vitalidade e não necessita de manobras de reanimação;
· Atualmente, a avaliação independe do aspecto do líquido amniótico (meconial ou não).
· A reanimação depende da avaliação simultânea da respiração e da frequência cardíaca (FC).
· A FC é o principal determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação. Logo após o nascimento, o RN deve respirar de maneira regular, suficiente para manter a FC > 100 bpm;
· A FC deve ser avaliada por meio da ausculta do precórdio com estetoscópio.
· Se há necessidade de qualquer procedimento de reanimação, a avaliação da FC é feita por meio do monitor cardíaco com 3 eletrodos;
· A ausculta precordial, a palpação do cordão e o sinal de pulso na oximetria podem subestimar a FC.
Apgar 
· Não é utilizado para determinar o início da reanimação (que podem ser iniciada antes do 1º minuto de vida) nem as manobras a serem instituídas no decorrer do procedimento. 
· No entanto, sua aplicação permite avaliar a resposta do RN às manobras realizadas e a eficácia dessas manobras:
· Podem receber notas entre 0 e 2, somando um total de 10 pontos;
· Realizada no 1º e no 5º minuto de vida do RN, sendo que o 5º minuto orienta à intensidade de qualquer agravo sofrido pelo RN;
· Se o escore é inferior a 7 no 5º minuto, recomenda-se realizá-lo a cada 5 minutos, até 20 minutos de vida;
· Um escore de APGAR < 7 no 5º minuto de vida indica depressão do SNC, e < 4, depressão grave do SNC
Clampeamento do cordão umbilical 
· Se, ao nascimento, o RN é de termo, está respirando ou chorando, com tônus muscular em flexão, independentemente do aspecto do líquido amniótico meconial, indica-se o CLAMPEAMENTO TARDIO do cordão umbilical:
· Clampeamento precoce: definido como aquele feito até 60 segundos após a extração completa do concepto;
· Clampeamento tardio: tem definição variável, com mínimo de 60 segundos até alguns minutos após cessar a pulsação do cordão:
· Para RN a termo, o clampeamento tardio melhora as reservas de ferro nos primeiros meses.
· É benéfico com relação aos índices hematológicos na idade de 3 a 6 meses (período que normalmente se desenvolve anemia), embora possa elevar a necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na primeira semana de vida pelo aumento dos níveis de hemoglobina no RN;
· Recomenda-se, portanto, que, no RN a termo, saudável e com boa vitalidade ao nascer, o clampeamento seja efetuado 1 a 3 minutos depois da extração do concepto do útero materno (preferencialmente entre 30-60 segundos segundo a American College of Obstetricians and Gynecologists - ACOG).
· Até que seja feito o clampeamento, o neonato pode ser posicionado no abdome ou tórax materno durante esse período.
Realização do clampeamento do cordão umbilical
· Coloca-se uma pinça a 2-3cm do abdome do bebê e outra a 3 cm de distância da primeira, cortando-se entre ambas;
· Envolve-se o coto com gaze embebida em álcool etílico 70% ou clorexidina alcoólica 0,5%. Em RN de extremo baixo peso utiliza-se soro fisiológico;
· Verificar a presença de duas artérias e de uma veia umbilical, pois a existência de artéria umbilical única pode associar-se a anomalias congênitas.
· Neonatos que não iniciam a respiração ao nascer, o clampeamento tardio do cordão pode retardar o início da ventilação com pressão positiva, com maior chance de admissão em unidade de cuidados intermediários/intensivos ou morte no primeiro dia de vida. 
· Assim, não existem evidências do benefício do clampeamento tardio nessas situações. 
· Vale notar que, também, não existem evidências da segurança e eficácia da ordenha de cordão em comparação ao clampeamento precoce ou tardio de cordão, no RN a termo → pode levar à hiperbilirrubinemia.
Assistência ao RN a termo com boa vitalidade
· Em situações de boa vitalidade ao nascer (sem necessidade de reanimação), o RN deve continuar junto de sua mãe depois do clampeamento do cordão umbilical; nesse momento, deve-se:
· Prover calor: para manter a temperatura corporal entre 36,5-37,5ºC (normotermia) deve-se garantir a temperatura ambiente na sala de parto entre 23-26ºC, secar o corpo e o segmento cefálico com compressas aquecidas e deixar o RN em contato pele-a-pele com a mãe, coberto com tecido de algodão seco e aquecido.
· Cuidar para manter as vias aéreas pérvias: sem flexão ou hiperextensão do pescoço, verificando se não há excesso de secreções na boca e nariz;
· Avaliar a vitalidade do RN de maneira continuada: avaliar, inicialmente, a frequência cardíaca (FC) com o estetoscópio no precórdio, o tônus muscular e a respiração/choro. Depois, de maneira continuada, observar a atividade, o tônus muscular e a respiração/choro do RN;
· Estimular o contato da mãe com o bebê: o contato pele a pele com a mãe imediatamente após o nascimento reduz o risco de hipotermia em RN a termo com boa vitalidade, desde que cobertos com campos pré-aquecidos; o Nesse momento, pode-se iniciar a amamentação. 
· A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda que o aleitamento materno seja iniciado na primeira hora de vida, pois se associa a um período maior de amamentação, melhor interação mãe-bebê e menor risco de hemorragia materna.
Credé, vitamina K e antropometria 
· Quando as condições clínicas do RN forem satisfatórias, os seguintes procedimentos devem ser realizados
· Profilaxia antigonocócica obrigatória com nitrato de prata a 1%:
· Retirar o vérnix da região ocular com gaze seca ou umedecida com água, sendo contraindicado o uso de soro fisiológico ou qualquer outra solução salina;
· Afastar as pálpebras e instilar uma gota de nitrato de prata a 1% no fundo do saco lacrimal inferior de cada olho e massagear suavemente as pálpebras deslizando-as sobre o globo ocular para fazer com que o nitrato de prata banhe toda a conjuntiva;
· Se o nitrato cair fora do globo ocular ou se houver dúvida, repetir o procedimento;
· Limpar com gaze seca o excesso que ficar na pele das pálpebras;
· A profilaxia deve ser realizada na primeira hora após o nascimento, tanto no parto vaginal quanto cesáreo.
· Administração de 1mg de vitamina K hidrossolúvel via IM (vasto lateral da perna esquerda):
· Catalisa a síntese de protrombina no fígado, necessária a coagulaçãosanguínea, prevenindo a doença hemorrágica do RN;
· Realizar ao nascimento;
· Antropometria: realizar exame físico simplificado, incluindo peso, comprimento e os perímetros cefálico, torácico e abdominal.
Exame Físico 
· O exame físico do recém-nascido é feito logo após os cuidados básicos iniciais e é realizado no sentido cefálico-podálico ou crânio-caudal, dividido nas seguintes etapas: 
1) exame da pele a anexos; 
2) exame físico do crânio; 
3) exame físico da face; 
4) exame físico do pescoço; 
5) exame físico do toráx; 
6) avaliação cardíaca; 
7) avaliação pulmonar; 
8) avaliação abdominal; 
9) exame físico da coluna;
10) exame físico do aparelho genital masculino ou feminino.
PELE
· Deve-se observar descamações fisiológicas que acometem principalmente os pés e mãos de recém-nascidos pós-maturos. 
· Além disso, deve-se avaliar a (01) presença de Nevus pigmentosus (mancha mongólica), semelhante à pequena equimose comum na região sacra, que desaparece durante a infância; (02) escleredema ou edema endurecido não depressível, mais frequentemente visto em infecções neonatais graves e cardiopatias com débito cardíaco diminuído; (03) presença de petéquias que não desaparecem à digitopressão e são de etiologia mecânica (traumatismo), fragilidade capilar (infecção) ou plaquetopenia; (04) e hemangioma plano, que são manchas vermelho-violáceas mais comumente observadas na nuca, região frontal e pálpebras superiores, que desaparece em alguns meses.
CRÂNIO
· Deve-se medir o perímetro cefálico para observar microcrania (sugestivo de anencefalia ou microcefalia) e macrocrania (sugestivo de hidrocefalia). 
· Além disso, deve-se observar a (01) presença de céfalo-hematomas, de consistência mais elástica que aparece em horas ou meses após o parto, sendo consequência de traumatismo e possuindo localização parietal; (02) as fontanelas devem medir de 1 a 4 cm, avaliando-se também a tonicidade da fontanela; (03) avaliar a consistência dos ossos do crânio; (04) e observar se há presença de encefalocele, que é a exteriorização do tecido nervoso por defeito nos ossos do crânio, mais comum em nível occipital.
FACE
· Deve-se observar simetria, aparência sindrômica, implantação das orelhas, distância entre os olhos (hipertelorismo ou hipotelorismo, respectivamente, aumento e diminuição da distância entre os olhos), tamanho do queixo e aspecto do nariz e língua. 
· Nos ouvidos, o exame físico consiste em avaliar a forma, tamanho, implantação da orelha, audição e observar a presença de apêndices pré-auriculares. 
· Nos olhos, deve-se observar se o RN consegue abrir os olhos, além de ser necessário palpar o globo ocular e verificar o reflexo vermelho usando o oftalmoscópio; além disso, o exame dos olhos é complementado pela observação de pupila branca (sugestivo de catarata congênita, retinoblastoma, etc.), estrabismo, secreção ocular e opacificação da córnea.
· No nariz, o exame físico consiste em avaliar forma, tamanho, permeabilidade, canal nasolacrimal e secreção nasal (se for sanguinolenta, deve-se pensar em sífilis congênita). 
· Na boca, deve-se observar coloração dos lábios, integridade do palato e dos lábios, consistência da língua, presença de dentes e úvula bífida.
PESCOÇO
· Deve-se pesquisar massa, fístulas, mobilidade e excesso de pele ao exame físico. 
· Além disso, é de vital importância observar a presença de bócio congênito no RN, geralmente de causa idiopática ou por suplementação de iodo pela mãe durante a gestação; esse bócio geralmente é de consistência elástica em forma de colar cervical e pouco móvel, podendo causar obstrução respiratória. Há também a pesquisa de torcicolo congênito, observando a contratura do músculo esternocleidomastóideo que se estende até a 2ª semana de vida, possuindo resolução rápida e espontânea na maioria dos casos.
TÓRAX
· Deve-se medir o perímetro torácico do RN a termo que, em média, é de 1cm a 2cm menor que o perímetro cefálico. 
· Discretas retrações subcostais e intercostais são comuns em RNs sadios pela elasticidade das paredes torácica, enquanto que retrações supraclaviculares são sempre patológicas. 
· Nas clavículas, deve-se observar a presença de fraturas e nas mamas, verificar a assimetria e distância intermamilar, além de mamilos supranumerários.
AVALIAÇÃO CARDÍACA
· Deve-se obedecer à seguinte ordem:
1) na inspeção, observar a presença de cianose, abaulamento precordial, turgência jugular, localização e tamanho do ictus cordis e o padrão respiratório (taquipneia, dispneia e a amplitude respiratória)
2) na palpação, aferir os pulsos nos 4 membros e comparar os pulsos entre membros superiores e inferiores.
3) aferição da pressão arterial em braço e perna direita, tendo como pressão normal no RN atermo os valores entre 25 mmHg e 30 mmHg, enquanto que no RN prematuro esse valor gira em torno de 15 mmHg a 25 mmHg; 
4) ausculta cardíaca, observando a presença de B1 e B2, avaliar som e intensidade, ritmo, frequência e presença de desdobramentos fisiológicos de acordo com cada foco;
5) identificar a presença de sopros, se é sistólico, diastólico ou contínuo, e informar o timbre (suave, rude ou aspirativo).
AVALIAÇÃO PULMONAR
· Deve-se prosseguir da seguinte forma: (01) na inspeção, avaliar o padrão respiratório quanto à frequência respiratória do RN, a amplitude dos movimentos respiratórios, retração xifoidiana, batimentos de asas do nariz, estridor respiratório e gemidos; (02) na ausculta bilateral e comparativa, deve-se auscultar as regiões axilares e avaliar a presença de crepitações, roncos e diminuição do murmúrio vesicular normal.
INSPEÇÃO ABDOMINAL
· Deve-se prosseguir da seguinte forma: (01) na inspeção, observar a presença de abaulamento supraumbilical (atrésia duodenal ou distensão gástrica), abaulamento infraumbilical (distensão da bexiga) e a presença de circulações colaterais; (02) na palpação, deve-se avaliar o fígado, baço, rins, bexiga e massas, além de pesquisar a presença de ascites; (03) e na ausculta abdominal, pesquisar a presença dos ruídos hidroaéreos nos quatro quadrantes superiores e inferiores do abdominal, pois sua ausência significa íleo paralítico. 
· No exame da coluna vertebral, colocar o RN em decúbito ventral para a procura de tumores, hipertricose, manchas hipercrômicas e seio pilonidal, correndo os dedos pela coluna.
APARELHO GENITAL
· Deve-se prosseguir da seguinte forma: (01) para RNs do sexo masculino, verificar o comprimento do pênis, o orifício uretral, prepúcio, testículos na bolsa escrotal e a presença de hérnias e hidroceles; (02) para RNs do sexo feminino, verificar o tamanho do clitóris, fusão dos grandes lábios, orifício da vagina e da uretra e a distância entre o ânus e a vagina, além da presença de fístulas.
Aspiração do RN 
· Indicação: pacientes com IG diferente do termo (< 37 semanas ou ≥ 42 semanas) e aqueles de qualquer idade gestacional que não iniciam movimentos respiratórios regulares e/ou aqueles cujo tônus muscular está flácido precisam ser conduzidos à mesa de reanimação;
· Passos: indica-se os seguintes passos: (1) prover calor, (2) posicionar a cabeça em leve extensão, (3) aspirar boca e narinas, se necessário, e secar o paciente. Esses passos devem ser executados em, no máximo, 30 segundos.
· 1º PASSO: consiste em manter a temperatura corporal entre 36,5 e 37,5°C:
· É importante pré-aquecer a sala de parto e a sala em que serão realizados os procedimentos de reanimação, mantendo temperatura ambiente de 23 a 26°C;
· Após o clampeamento do cordão o RN é recepcionado em campos aquecidos e colocado sob calor radiante: o RN com IG < 34 semanas: recomenda-se o uso do saco plástico transparente de polietileno de 30 x 50 cm → após posicionar o RN sob fonte de calor radiante e antes de secar, introduz-se o corpo, exceto a face, dentro do saco plástico e, a seguir, realizam-se as manobras necessárias.
· Essa prática deve ser suplementada pelo emprego de touca dupla (plástico e lã/algodão) para reduzir a perda de calor na região da fontanela;
· O RN com IG ≥ 34 semanas: após a colocação sob fonte de calor radiantee a realização das medidas para manter as vias aéreas permeáveis, secar o corpo e a região da fontanela e desprezar os campos úmidos.
· 2º PASSO: para manter a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se a cabeça do RN com leve extensão do pescoço:
· Evitar sua hiperextensão ou flexão exagerada;
· Por vezes, é necessário colocar um coxim sob os ombros do paciente para facilitar o posicionamento adequado.
· 3º PASSO: se houver excesso de secreções nas vias aéreas, a boca e depois as narinas são aspiradas delicadamente com sonda traqueal conectada ao aspirador a vácuo, sob pressão máxima aproximada de 100 mmHg. 
· A aspiração da hipofaringe deve ser evitada, pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar o estabelecimento de uma respiração efetiva.
· Avaliação da respiração e FC: uma vez feitos os passos iniciais da reanimação, avaliam-se a respiração e a FC:
· Se houver vitalidade adequada, com respiração rítmica e regular e FC > 100 bpm → os cuidados de rotina na sala de parto;
· Se o paciente, após os passos iniciais, não apresenta melhora → indica-se a VPP, a colocação dos eletrodos do monitor cardíaco e do sensor neonatal do oxímetro de pulso.
· Ventilação com pressão positiva (VPP): após os cuidados para manter a temperatura e a permeabilidade das vias aéreas, a presença de apneia, respiração irregular e/ou FC < 100 bpm indica a VPP, que precisa ser iniciada nos primeiros 60 segundos de vida (“minuto de ouro”).
· Oxigênio suplementar → Quando é indicada no RN ≥ 34 semanas:
· Deve-se iniciar com ar ambiente (O2 a 21%), e monitorar a oferta de O2 com oximetria de pulso;
· Caso o RN não melhore e/ou não atinge valores desejáveis de SatO2 com a VPP em ar ambiente, verifica-se se há erros na técnica para corrigir antes de oferecer oxigênio suplementar;
· Deve-se esperar cerca de 30 segundos para ocorrer equilíbrio da concentração de oxigênio oferecida pela ventilação por toda a área pulmonar do RN;
· Em relação aos nascidos com IG < 34 semanas: as pesquisas ainda não responderam qual a concentração de oxigênio ideal para sua reanimação. 
· Se, por um lado, o uso de ar ambiente na ventilação de prematuros, durante a reanimação em sala de parto, pode não ser suficiente para que esses pacientes atinjam uma oxigenação adequada,14 o emprego de oxigênio a 100% pode ser excessivo e deletério, contribuindo para lesões inflamatórias em pulmões e sistema nervoso central. 
· Recomenda-se, atualmente, utilizar a concentração inicial de 30%, aumentando-a ou reduzindo-a por meio de um Blender.
· Massagem cardíaca: a asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. 
· A ventilação adequada reverte esse quadro na maioria dos pacientes. 
· Quando não reversão, apesar da VPP parecer efetiva, pode ser que a hipoxemia e a acidose metabólica estejam deprimindo o miocárdio de tal maneira que o fluxo sanguíneo pulmonar esteja comprometido e o sangue não seja adequadamente oxigenado pela VPP;
· Indicação: a massagem cardíaca só é indicada se, após 30 segundos de VPP, a FC estiver < 60 bpm → a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação e esta é a ação mais efetiva na reanimação neonatal, por isso as compressões só devem ser iniciadas quando a expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas;
· Técnica: é realizada no terço inferior do esterno, onde se situa a maior parte do VE; há 2 técnicas, a dos 2 polegares e dos 2 dedos → a técnica dos 2 polegares é mais eficiente, pois gera > pico de pressão sistólica e de perfusão coronariana, além de ser menos cansativa; os polegares podem ser sobrepostos e justapostos: os sobrepostos geram maior pico de pressão e pressão de pulso, enquanto os polegares justapostos aumentam a chance de lesão dos pulmões e do fígado;
· Posição do profissional: o que realiza a massagem cardíaca fica atrás da cabeça do RN, enquanto o que realiza a VPP fica em um dos lados;
· Massagem x VPP: ambas são realizadas sincronicamente na proporção de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação, com frequência de 120 eventos por minuto (90:30).
· Deve-se aplicar a massagem cardíaca coordenada à ventilação por 60 segundos antes de reavaliar a FC (tempo mínimo para que a massagem efetiva possa restabelecer a perfusão coronariana):
· Caso FC < 60 bpm → continuar massagem cardíaca e VPP.
· Caso FC > 60 bpm → suspende massagem cardíaca, porém permanece VPP;
· Caso FC > 100 bpm e respirações regulares → VPP também pode ser suspensa; Se o paciente persistir com FC < 60 por um tempo → deve-se considerar cateterismo venoso umbilical de urgência e indica-se adrenalina.
· Medicações: A bradicardia neonatal é resultado da insuflação pulmonar insuficiente e/ou da hipoxemia profunda;
· Indicação: quando a FC permanece < 60 bpm, a despeito de ventilação efetiva por cânula traqueal com oxigênio a 100% acompanhada de massagem cardíaca adequada por no mínimo 60 segundos → indica-se o uso de adrenalina e, eventualmente, do expansor de volume;
· Vias:
· A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a endovenosa (EV), sendo a veia umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido apenas 1 ou 2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível hepático;
· A administração de medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina, uma única vez, enquanto o cateter venoso está sendo inserido, sabendo-se que a absorção por via pulmonar é lenta e imprevisível e a resposta, em geral, é insatisfatória.
Método de capurro
· O escore de Capurro é utilizado para determinar a IG quando as mães desconhecem a data da última menstruação (DUM) e não realizaram a ultrassonografia gestacional precoce (até 14 semanas). 
· Os métodos citados acima (DUM e USG transvaginal precoce) possuem uma precisão maior, sendo preferíveis para essa análise;
· Somático:
· Realizada ainda na sala de parto;
· Para determinar a IG com base neste método somático, é necessário avaliar cada um dos itens com cuidado, assinalando a pontuação correspondente a eles. A pontuação (P) somada dos fatores deve ser acrescida de 204. 
· O resultado desse cálculo será dividido por 7, obtendo assim o número de semanas da idade gestacional:
· Somático-sensorial:
· Realizado dentro de 24 horas após o parto;
· Nesse método, não se considera a formação dos mamilos; por sua vez, incluem-se dois novos parâmetros de avaliação: o sinal do cachecol ou chalé (quando se tenta ultrapassar o braço pela linha média na altura do pescoço), e a posição da cabeça ao se levantar o neonato pelas mãos e pelos braços.
Método de Ballard
· Para os RN com peso de nascimento abaixo de 1500 g, utiliza-se o método de Ballard.
· É bastante preciso quando aplicado até 12-20 horas após o nascimento, pode ser aplicado em prematuro extremo, requer pouca manipulação e sobre pouca influência por depressão neurológica.
· Atualmente é o mais utilizado para avaliação da IG em prematuros e neonatos a termo.
Adaptações a vida extra-uterina
· O trabalho de parto possibilita a secreção de grandes quantidades de catecolaminas responsáveis a maturação de diversas enzimas suprarrenais e hepáticas, estimula a secreção de glucagon, diminuição da secreção de insulina e estímulo da termogênese pelo tecido gorduroso marrom com aumento de disponibilidade plasmática de ácidos graxos livres;
· As altas concentrações de epinefrina, cortisol e dopamina são importantes para a adaptação do sistema cardiovascular, incluindo manutenção da pressão arterial, favorecimento de efeito cardíaco inotrópico e diminuição da sensibilidade do ducto arterioso às prostaglandinas, facilitando seu fechamento;
· O aumento do cortisol estimula a síntese de surfactante nos pulmões e proporciona reabsorção de líquidos pulmonares com maior agilidade.
Sistema cardiovascular
· No concepto em desenvolvimento, o 1º sistema orgânico a funcionar é o cardiovascular:
· Ao início da 3ª semana de gestação,se formam os vasos e células sanguíneas e ao final, começa a bater o coração tubular;
· O coração com quatro câmaras se desenvolve ao longo da 4ª e 5ª semanas, e ao final do período embrionário, o coração já está completamente desenvolvido.
· A circulação do feto é diferente da circulação do recém-nascido porque existem 3 shunts fetais - canal venoso, forame oval e canal arterial - que desviam o sangue do fígado e dos pulmões, separando as circulações pulmonar e sistêmica;
· O sangue fetal é oxigenado na placenta e a veia umbilical transporta o sangue oxigenado da mãe para o feto, enquanto as artérias umbilicais levam o sangue não-oxigenado do feto à placenta.
· CIRCULAÇÃO FETAL:
1) O sangue oxigenado flui da placenta, pela veia umbilical, para o abdômen do feto, e ao atingir o fígado, a veia umbilical se ramifica, levando um pouco de sangue oxigenado para o fígado e a maior parte do sangue passa pelo ducto venoso para a VCI, onde acaba se misturando com o sangue não oxigenado provindo dos membros inferiores e abdômen no trajeto para o átrio direito;
2) A maior parte desse sangue misturado passa pelo forame oval, que é uma comunicação entre os dois átrios, e se mistura com um pouco de sangue não oxigenado, provindo dos pulmões através das veias pulmonares;
3) O sangue então flui para o ventrículo esquerdo e em seguida para a aorta, levando a maior parte do sangue rico em oxigênio para as artérias que suprem o coração, cabeça, pescoço e MMSS, conferindo assim o desenvolvimento céfalo-caudal do feto;
4) O sangue não-oxigenado retorna da cabeça e dos MMSS, e pela VCS, entra no átrio direito e em direção do ventrículo direito para a artéria pulmonar. 
· No tecido pulmonar resistente, existe pouca quantidade de sangue circulante, e a maior parte do sangue segue o trajeto menos resistente para a aorta através do ducto arterial, distalmente ao ponto de saída das artérias que suprem a cabeça e os braços com sangue oxigenado;
5) Pela aorta abdominal flui o sangue deficiente em oxigênio para as artérias ilíacas internas, onde as artérias umbilicais levam a maior parte dele de volta para a placenta através do cordão umbilical;
6) O sangue remanescente nas artérias ilíacas flui pelo abdômen e pelos membros inferiores, retornando para o coração através da veia cava inferior.
· Durante o período de transição da vida intrauterina para a extrauterina, a circulação fetal necessita sofrer modificações para se tornar uma circulação neonatal. 
· Desde o início do desprendimento materno, com o pinçamento do cordão umbilical, as principais modificações são: o desaparecimento da circulação placento-fetal, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e fechamento dos shunts fetais:
1) Com o nascimento, a expansão pulmonar + o aumento da pressão arterial de oxigênio (PAO2) leva à dilatação do leito vascular pulmonar, reduzindo bruscamente a resistência ao fluxo sanguíneo (processo se completa em 1 semana);
2) A maior parte do débito ventricular direito passa a fluir através dos pulmões favorecendo o retorno venoso pulmonar para o átrio esquerdo;
3) Em resposta a um volume sanguíneo aumentado no coração e nos pulmões, a pressão atrial esquerda se eleva.
· Paulatinamente, e em consequência a essas mudanças, ocorre FECHAMENTO SISTEMÁTICO DOS SHUNTS:
· Ducto arterioso: tem o seu fluxo inicialmente invertido (resistência vascular pulmonar > resistência vascular sistêmica), e o seu fechamento parece ser mediado pela bradicinina liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial (contração da musculatura lisa) → o ducto se contrai quando o PO2 alcança 50mmHg; o fechamento do ducto pode ocorrer entre 24-48 horas em um bebê a termo;
· Forame oval: sofre fechamento funcional pelo aumento da pressão no AE em comparação com o AD, pressionando a válvula do forame oval (septo primário) contra o septo secundário; seu fechamento anatômico ao longo de vários meses (3 meses), resultado da proliferação de tecido epitelial e fibroso;
· Ducto venoso: seu fechamento funcional resulta do clampeamento da veia umbilical (acredita-se que seja regulado por um esfíncter próximo à veia umbilical, havendo divergências se seria anatômico ou fisiológico; acredita-se que seja anatômico, contraindo-se para impedir a sobrecarga do coração quando o fluxo sanguíneo fosse alto, p.ex.: contrações uterinas). 
· O ducto venoso se fecha anatomicamente em torno da 1ª-2ª semana.
· A porção intra-abdominal da veia umbilical se torna o ligamento redondo do fígado, enquanto que as artérias umbilicais formam os ligamentos umbilicais mediais (> parte), e as artérias vesicais superiores (porções proximais), que suprem a bexiga.
OBS: RN com hipóxia ou pré-termos podem apresentar o ducto arterioso aberto por mais tempo, a hipóxia causa liberação local de PGE2 e PGI2, mantendo o ducto aberto, inibidores de PGE2 (indometacina) podem causar a constrição do ducto em pré-termos. 
Sistema Respiratório 
· Ao redor do 1° mês de gestação, a estrutura pulmonar começa a se desenvolver, constituindo-se de um tubo, desenvolvido a partir da endoderme;
· Em torno da 11ª semana, a parede torácica do feto já demonstra movimentos episódicos e superficiais, e no início do quarto mês de gestação, produz movimentos, de 30 a 70 por minuto, intensos o suficiente para transportar o líquido amniótico e pulmonar do aparelho respiratório de dentro para fora e vice-versa;
· Entre a 17ª e 24ª semanas de gestação, desenvolvem-se os bronquíolos terminais e ao final deste período, surgem as estruturas saculares, iniciando-se a produção de surfactante;
· Da 27ª até a 40ª semana de gestação, há a expansão da membrana alveolocapilar, que prepara o concepto para as trocas gasosas após o nascimento; 
· Entre a 34ª e 36ª semana, ocorre o crescimento dos alvéolos, o que aumenta rapidamente o tamanho dos pulmões
· A plena função do aparelho respiratório dependerá da integridade das estruturas respiratórias anatômicas (pulmões, árvore brônquica, vias aéreas superiores, caixa torácica e musculatura respiratória) e dos elementos reguladores da atividade respiratória no SNC;
· A estrutura respiratória tem sua maturação anatômica e funcional pronta com pelo menos 35 semanas de gestação.
· Antes do evento do nascimento, o pulmão permanece repleto de líquido e recebe de 10 a 15% do débito cardíaco total; o início da função respiratória é estabelecida por estímulos químicos, térmicos, físicos e sensoriais, como dor e luminosidade, sendo que a primeira respiração deve ocorrer dentro de 20 segundos após o parto;
· Após o nascimento, com a compressão mecânica do tórax e expulsão do líquido pulmonar, ocorre uma descompressão do tórax, criando-se assim, uma pressão negativa que traz o ar para dentro dos pulmões;
· A completa expansão pulmonar e distribuição do ar pelos alvéolos ocorre quando o recém-nascido chora, porque o choro cria uma pressão intratorácica positiva, mantendo os alvéolos abertos e forçando o restante do líquido pulmonar para os capilares pulmonares e sistema linfático;
· Após as primeiras respirações, o recém-nascido assume sua atividade ventilatória e de oxigenação, com a substituição do espaço antes ocupado pelos fluidos pulmonares por ar atmosférico; o fluxo sanguíneo nos pulmões aumenta consideravelmente, cerca de 8-10 vezes.
· Movimentos respiratórios fetais: durante o período intrauterino, o feto já realiza movimentos respiratórios que aumentam com a proximidade da hora do parto:
· Têm por finalidade condicionar os músculos respiratórios e estimular o desenvolvimento dos pulmões (pela criação de um gradiente de pressão entre os pulmões e o líquido amniótico)
· Resulta na aspiração do líquido amniótico;
· O padrão de movimentos é largamente utilizado no diagnóstico de trabalho de parto e na previsão de sobrevivência do feto prematuro.
· Ao nascimento, metade do volume dos pulmões é preenchido por líquidos → da vesícula amnió􀆟ca, dos próprios pulmões e das glândulas da traqueia;
· A AERAÇÃO DOS PULMÕES resulta da substituição rápida do fluído intra-alveolar por ar (e não da dilatação de órgão colabadose vazios); esse fluido é removido por 3 vias:
· Pela boca e pelo nariz por pressionamento do tórax fetal ao passar pelo canal vaginal: cerca de 1/3 é expelido;
· Pelos vasos linfáticos e vasos pulmonares (no feto a termo, os vasos linfáticos são maiores e mais numerosos): os 2/3 restantes são absorvidos dentro de 6-24 horas após o nascimento.
· Surfactante: começa a ser produzido na 20ª semana em pequenas quantidades, e não alcança níveis adequados até o fim da gestação:
· Composição: fosfolipídios (principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina – DPFC), lipídios neutros (colesterol e ésteres de colesterol) e proteínas (proteína A, B, C e D do surfactante – SP-A, SP-B, SP-C e SP-D;
· Função: forma uma película monomolecular sobre as paredes internas dos sacos terminais, baixando a tensão superficial na interface ar-alveolar → se opõe às forças de tensão e facilita a expansão dos sacos alveolares (no alvéolo, a superfície de água tende a se contrair para expulsar o ar dos alvéolos, induzindo ao colapso pulmonar).
· A administração de CORTICOIDES no pré-natal estimula o amadurecimento pulmonar, acelerando o processo de produção do surfactante:
· É utilizado como terapêutica em grávidas com risco de prematuridade, estimulando diretamente a maturação dos pulmões fetais, que é normalmente regulada pela secreção fetal de cortisol;
· Também aceleram a drenagem do líquido pulmonar prévio ao parto;
· O glicocorticoide que tem sido utilizado é a Betametasona de 12mg e o Desametasona de 6mg (atravessam a barreira placentária com facilidade), ambos IM;
· Devem ser ministrados em pacientes entre 24ª e 34ª semanas gestacional (produção de surfactante ainda é insuficiente). 
· A literatura aponta a relevância do uso de corticosteroides antenatal, ressalta que essa intervenção traz pouco risco materno, o que representa um importante meio que se associa a uma redução da mortaliddade neonatal, bem como das principais morbidades relacionadas ao neonato prematuro, tais como: síndrome de desconforto respiratório, hemorragia ventricular, sepse neonatal precoce e enterecolite necrosante. 
· OBS.: pré-termos (24-26 semanas) podem sobreviver se receberem cuidados intensivos (entre a 16ª-26ª os sacos terminais já se desenvolveram), mas podem sofrer de insuficiência respiratória pela deficiência de surfactantes.
O CORTISOL
· Os níveis de cortisol são tipicamente encontrados mais altos na grávida → essencial para o crescimento do feto e estimula a produção de surfactante;
· Entretanto, ↑níveis de cortisol pode modificar permanentemente o crescimento do feto; o estresse altera os níveis de muitos hormônios e outras moléculas encontradas no sangue, e isso pode acarretar modificações no feto:
· O estresse pré-natal afeta em particular a placenta, diminuindo a função desse órgão por meio de uma redução dos níveis de nutrientes e oxigênio que alcançam o feto: ↑estresse → ↑níveis de adrenalina no sangue → ↑resistência vascular → ↓fluxo de sangue para a placenta;
· O estresse maternal pré-natal durante a gravidez mostrou predispor a baixo peso no nascimento e nascimento prematuro: ligado a disfunções metabólicas → tais como ↓tolerância à glicose e resistência à insulina.
OBS.: o cortisol também é capaz de causar aumento das PGs → aumento das MMPs →
degradação do colágeno das membranas fetais, como o amnion → induz ao parto.
Porque a ↓ PAO2 é benéfica para o feto?
· A diminuição da PAO2 permite o desenvolvimento de uma vasoconstrição hipóxica, reduzindo o fluxo sanguíneo de áreas pouco ventiladas e direcionando-o para áreas bem ventiladas (onde o O2 será melhor utilizado);
· Mecanismo: funciona pela ação direta da PAO2 alveolar sobre as arteríolas pulmonares, p.ex.:
· PA normal (~100mmHg): O2 se difunde dos alvéolos para as células musculares lisas das arteríolas próximas → arteríolas relaxadas e dilatadas;
· PA < 70mmHg: as células lisas detectam a hipóxia e se contraem → ↓fluxo sanguíneo; mecanismo não bem esclarecido, acredita-se que a hipóxia cause despolarização das células musculares lisas, abrindo canais de Ca+ controlados por voltagem (há também evidências da inibição do NO).
· Na circulação fetal: por não respirar, a PAO2 do feto é baixa, resultando em vasoconstrição pulmonar e consequente aumento da resistência vascular pulmonar → reduz o fluxo sanguíneo à 15% do DC → desvia o fluxo para outras regiões para organogênese, por exemplo.
OBS: A hemoglobina fetal possui globina gama ao invés de beta, resultando em baixa ligação com o 2,3DPG e consequentemente maior afinidade pelo O2, a curva de dissociação da HB é desviada para a esquerda ( <afinidade pelo O2, diminuição da p50 e descarga de O2 para os tecidos dificultada ). 
Adaptação Térmica 
· A regulação e manutenção da temperatura é um dos fatores mais críticos na sobrevivência e estabilidade do RN;
· É muito importante manter o recém-nascido aquecido, porque este possui uma labilidade térmica, onde o frio (ou até mesmo calor em excesso), podem provocar alterações metabólicas, como perda excessiva de calorias e acidose metabólica, que dificultam adaptação à vida extra-uterina;
· As crianças nascidas a termo possuem depósitos de gordura marrom, que representam cerca de 2 a 6% do peso do recémnascido, e se localizam principalmente no pescoço, região interescapular, mediastino, ao redor dos rins e das suprarrenais. 
· Esses depósitos são muito vascularizados e enervados, e quando sofrem estresse pelo frio, aumentam a produção de noradrenalina, que atua nesses depósitos, estimulando a lipólise e gerando calor:
· Perda de calor → receptores da pele e nervos → libera norepinefrina → oxidação da gordura marrom → aumento da produção de calor;
· RN prematuros possuem desvantagens para a manutenção da temperatura: possuem ↑superfície de contato em relação ao peso, ↓quantidade de tecido subcutâneo e gordura marrom, incapacidade de consumo de quantidade adequada de calorias para a termogênese e muitas vezes, devido aos problemas pulmonares, possuem consumo limitado de oxigênio.
· Os tipos de mecanismos de perda de calor nos neonatos são:
· Condução: deve-se forrar as superfícies e aquecer as mãos e os instrumentos antes de encostar na criança, afim de evitar esse tipo de perda de calor;
· Evaporação: provém do suor e perdas insensíveis de água, que dependem da temperatura ambiente, velocidade e umidade do ar; pode ser evitada mantendo-se a pele do recém-nascido seca;
· Convecção: ocorre da superfície da pele para o ar ambiente e depende da velocidade do ar e temperatura ambiente; onde quanto mais resfriado for o ambiente, maior será a perda de calor por convecção; além disso, o ar aquecido que é expirado durante a respiração e a movimentação do ar sobre a pele do recém-nascido contribuem para a perda de calor por convecção, por isso é necessário umedecer e aquecer o oxigênio administrado;
· Radiação: transferência de calor da pele do recém-nascido para o ambiente, devido a diferença de temperatura entre eles; ocorre principalmente em grandes áreas de superfície, como a cabeça, por esse motivo, deve-se manter sempre a criança vestida, envolta em coeiros e, de preferência, com uma touca → fonte de perda de calor mais significativa, mas também é o mecanismo na qual o recém-nascido ganha calor, através do berço de calor radiante e de fototerapia.
· Quando o bebê está apresentando hipotermia (temperatura < 36,5C°) , sua taxa metabólica elevará para gerar calor, podendo ocasionar angústia respiratória que pode evoluir para um quadro de acidose metabólica.
· O neonato se defende da perda de calor através dos mecanismos de:
· Controle vasomotor: na qual ocorre uma vasoconstrição periférica, conservando o calor, ou uma vasodilatação periférica, dissipando o calor; 
· Isolamento térmico: favorecida pela presença de gordura subcutânea;
· Atividade muscular: pela mudança de postura; 
· Termogênese sem calafrios: através da lipólise da gordura marrom.
· Os equipamentos utilizados para aquecer a criança e evitar a perda de calor, como incubadoras e berços aquecidos, podem causar hipertermia (temperatura> 37,4C°).
Sistema Tegumentar 
· Ao nascimento, todas as estruturas da pele estão presentes, mas muitas funções do tegumento são imaturas;
· Epiderme e derme: estão frouxamente ligadas entre si e muito delgadas, uma fricção discreta através da epiderme poderá provocar separação destas camadas e formação de bolhas:
· Alguns recém-nascidos ao nascimento apresentam pele avermelhada, muito fina, permitindo algumas vezes a visualização dos vasos sanguíneos, evidenciando sua fragilidade;
· A principal barreira dérmica está na camada de ceratinócitos existente na superfície. A ceratinização se inicia com 24 semanas de gestação, mas não está completa até próximo do nascimento;
· A pele e as mucosas dos recém-nascidos mostram-se mais permeáveis aos antígenos externos, quando comparados aos adultos e crianças maiores.
· Provavelmente este fato está relacionado ao menor desenvolvimento do extrato córneo que ocorre em torno da 26ª semana de gestação.
· O RN apresenta menos pelos, glândulas sudoríparas e sebáceas, menos adesões intracelulares, melanossomos e a pele é mais fina → mais evidentes em RN prematuros:
· Glândulas sebáceas: estão ativas no final da vida fetal e na fase inicial da vida extrauterina pelos andrógenos maternos; localizam-se no couro cabeludo, face, órgãos genitais, produzindo o vérniz caseoso: o Já atua antes mesmo do nascimento, protegendo o feto contra microorganismos presentes no líquido amniótico;
· Ao nascimento, é um material gorduroso branco, que é secretado pelas glândulas sebáceas fetais e inclui células epiteliais e lanugem;
· Contém também proteínas e peptídeos antimicrobianos com atividade microbicida e neutralizante de toxinas microbianas; 
· Possui pH entre 6,7 e 7,4;
· É absorvida e retirada com o atrito das roupas, ou pode ressecar e soltar-se no primeiro dia, com exceção da que se acumula nas dobras. 
· Após as 24 horas de vida sua remoção é recomendada para evitar infecções e alergias causadas pela alta umidade.
· Glândulas écrinas: funcionantes ao nascimento, produzem suor em resposta ao estímulo térmico ou emocional. A sudorese palmar é valiosa na avaliação da dor;
· Folículos pilosos: nos primeiros meses pode haver crescimento excessivo do cabelo ou alopecia temporária; a pele do RN pode ser coberta por lanugem: pelos finos, amolecidos com pouco potencial de crescimento que desaparecem na 1ª semana de vida e é substituída por pelos definitivos (acredita-se que ajude na fixação do vérniz à pele);
· Melanina: baixa ao nascimento → pele com menos pigmento e mais sensível à exposição a raios UV.
· Além disso, a pele do neonato apresenta uma expressão aumentada de peptídeos antimicrobianos, quando comparada a de crianças maiores e adultos → proteção contra micro-organismos na fase inicial de transição do ambiente intrauterino estéril para o meio externo rico em micro-organismos.
Adaptação Hepática
· O fígado é o mais imaturo dentre os órgãos gastrointestinais;
· A atividade da enzima glicuronil transferase está reduzida → menor conjugação da bilirrubina → ↑BI → icterícia;
· A formação das proteínas plasmáticasé deficiente → maior chance de edema pela ↓pressão oncótica sanguínea;
· Há imaturidade na utilização da vitamina K → ↓síntese da protrombina pelo fígado → ↓ativação dos fatores de coagulação (II, VII, IX, X) → maiores chances de distúrbios hemorrágicos no RN;
· Armazena menos glicogênio ao nascimento: a principal fonte de energia durante as primeiras 24h após o nascimento é a glicose, que é armazenada no fígado como glicogênio. No entanto, o RN utiliza 90% dessas reservas nas primeiras 3h após o nascimento, além dos depósitos de glicogênio dos músculos esqueléticos (glicogenólise).
· O aumento da necessidade de energia e a redução da liberação hepática de glicose resulta na rápida depleção de reservas de glicogênio, podendo causar hipoglicemia neonatal:
· A glicemia estabiliza entre 50 a 60mg/dl nas primeiras horas após o parto;
· Os níveis de glicose ficam entre 60-70mg/dl no 3º dia de vida;
· Níveis de glicose < 47 mg/dl são considerados anormais;
· A hipoglicemia neonatal precoce é frequentemente transitória; se for persistente necessita de intervenção. (introdução precoce do leite materno e/ou leite humano pasteurizado de banco).
· No RN a termo o fígado contém ferro suficiente para produzir hemácias até a idade de 4 a 6 meses → o fígado remove o ferro das hemácias destruídas e o armazena para utilizar em novas hemácias.
Adaptação do trato G.I
· O RN a termo deglute, digere, absorve, metaboliza proteínas, carboidratos simples e emulsifica gorduras.
· Glândulas salivares: função adequada ao nascimento → começa a secretar saliva no 2 e 3 mês de vida;
· Capacidade gástrica: varia de acordo com o tamanho do bebê; < 30 ml no primeiro dia até 90 ml no terceiro;
· Esvaziamento gástrico: de 2 a 4h, varia com o volume da alimentação, o tipo de alimentação e a idade do neonato;
· Peristalse: ondas peristálticas rápidas e antiperistálticas simultâneas ao longo de todo esôfago → regurgitação;
· Esfíncter do cárdia: relaxado e imaturo → regurgitação;
· Enzimas pancreáticas:
· Amilase pancreática: produção deficiente até os 6 meses → compromete uso de carboidratos complexos;
· Lipase pancreática: deficiente → limita a absorção dos lipídios, em especial alimentos com elevado teor de ácidos graxos (leite de vaca).
· Intestino: maior número de glândulas secretoras e maior área de superfície → maior absorção que o adulto
· Síntese de vitamina K: realizada por meio da colonização bacteriana e microbiota normal dentro da primeira semana após o nascimento. 
· Nos primeiros dias após o nascimento, o trato gastrointestinal é estéril, não tem atividade bacteriana suficiente para sintetizar vitamina K, por isso todo RN recebe injeção profilática de vitamina K.
Adaptação do prematuro
Regulação Térmica 
· O RN pré-termo apresentam maior dificuldade no controle térmico. 
· Ocorre menor massa e superfície corporal, o que aumenta a perda de calor. 
· Menor quantidade de gordura marrom → grande responsável por gerar calor no RN. 
· Quanto menor a I.G, maiores as chances de perda de controle térmico, tornando esse RN mais suscetível às variações de temperatura ambiente e mais afeito a quadros de hipotermina, na presença de temperaturas mais baixas, e de hipertermia quando a temperatura ambiente é excessiva. 
Metabolismo da Glicose
· Notadamente, os de baixo peso ao nascer, por conta de várias condições adversas (menor reserva de glicogênio, maior propensão a asfixia, distúrbios respiratórios, infecções), e naqueles com retardo de crescimento também a policitemia, há acentuada chance de desenvolverem hipoglicemia. 
· Conduta: a aferição rotineira dos níveis glicêmicos por meio das fitas reagentes de glicose deve ser feita de forma sistemática nos RN de risco já a partir das primeiras horas de vida. 
Cálcio
· Esse íon é transferido da mãe para o feto contudo no 3º trimestre de gestação. 
· Considera-se hipocalcemia quando o nível de cálcio sérico total está abaixo de 8mg/dL ou o de cálcio ionizável, abaixo de 4,4mg/dL. 
· A interrupção precoce do fornecimento de cálcio pelo cordão umbilical, asfixia neonatal e hipercalcitoninemia estão entre os fatores que podem causar hipocalcemia. 
· Ocorre manifestações clínicas, tremores, irritabilidade muscular, convulsões generalizadas ou eventualmente focais. 
Magnésio
· Atravessa livremente a barreira placentária e acumula-se no feto principalmente no primeiro trimestre da gestação, e 60% do magnésio corporal encontra-se depositado no tecido ósseo. 
· É transportado principalmente no terceiro trimestre. 
· Logo, RNs pré-termo podem ter quadros de hipomagnesemia, reduzindo a secreção e a ação do PTH. 
Doença óssea
· Prematuros desenvolvem doença óssea secundária ao reduzido conteúdo mineral → raquitismo da prematuridade. 
· A incidência é inversamente proporcional a idade gestacional. 
Água corporal e sódio
· Há perda de água transepidérmica considerável, sendo maior quanto menores forem o peso e a idade gestacional. 
· Isso se deve a imaturidade dapele e a grande superfície em relação à massa corpórea nessas crianças. 
· Um ambiente térmico neutro e com alta umidificação pode diminuir essa perda, contudo em prematuros de extremo baixo peso. 
· Quanto mais se conseguir reduzir a perda de água transepidérmica, também se reduz desidratação, hipernatremia e hiperglicemia. 
· O RN pré-termo apresenta natriurese elevada, decorrente da menor reabsorção tubular de sódio. 
Sistema Respiratório
· A síndrome do desconforto respiratório é forma dominante clássica de dificuldade respiratória entre os RN pré-termo, sendo importante causa de morbimortalidade. 
· A sua fisiopatologia está relacionada à deficiência de surfactante intra-alveolar, o que leva ao colabamento dessas estruturas, alterando a relação ventilação-perfusão e provocando hipoxemia. 
· Os sinais surgem logo após o nascimento e intensificam-se.
· A administração à gestante com risco de parto prematuro de corticoide antenatal é medida preventiva para diminuir a prevalência desses casos. 
· Para essas crianças, utiliza-se surfactante exógeno por via endotraqueal e o estabelecimento de suporte respiratório com pressão positiva contínua nas vias áereas, por pronga nasal ou por entubação traqueal. 
· Apneia do prematuro → interrupção na entrada de ar nas VAS por 15 a 20 segundos, quer isso aconteça por uma pausa dos movimentos respiratórios ou não. 
· Central = quando ausência de fluxo decorre por interrupção dos movimentos respiratórios sem associação a processo obstrutivo alto. 
· Obstrutiva = interrupção ocorre mesmo observando movimentação do tórax. 
· Mista = interrupção do fluxo por colabamento seguindo de pausa na movimentação do tórax. 
Prematuridade
· Define-se como prematuro aquele que nasce com idade inferior a 37 semanas. 
· Essa classificação não leva em consideração o peso de nascimento, envolvendo apenas o tempo da gestação. 
Classificação de prematuridade
· Pré-termo extremo: RN <28 semanas. 
· Pré-termo precoce: RN entre 28-33 semanas e 6 dias. 
· Pré-termo tardio: RN entre 34-36 semanas e 6 dias. 
Classificação x Peso 
· Podem ser classificados de acordo com o peso ao nascer, sendo considerados de baixo peso quando for inferior a 2,5kg, muito baixo peso ao peso inferior a 1,5kg e extremo baixo peso inferior a 1kg. 
Fatores de risco para prematuridade
· Fatores sociodemográficos:
· Baixo nível socioeconômico: más condições alimentares, higiene, gravidez na adolescência, gravidez indesejada, conflitos familiares, fumo, consumo de drogas e falta de assistência médica pré-natal;
· Extremos de faixa etária: tanto mulheres < 16 anos e aquelas > 35 anos apresentam maior risco de prematuridade e RN de baixo peso;
· Fatores maternos:
· Múltiplas gestações;
· Doença crônica materna: p.ex.: cardiopatia, pneumopatia, nefropatia;
· Infecção: Listeria monocytogenes, estreptococos do grupo B, ITU e vaginose bacteriana;
· Uso de drogas ilícitas;
· Doença Hipertensiva Específica Da Gravidez.
· Fatores obstétricos:
· Malformações uterinas;
· Incompetência istmocervical;
· Placenta prévia;
· Trauma uterino;
· Corioamnionite.
· Fatores fetais:
· Eritrobasltose fetal;
· Hidropsia não imune.
Correção da Idade Gestacional 
· A idade de todo prematuro deve ser corrigida para o termo, sendo considerado o feto de 40 semanas:
𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 𝒄𝒐𝒓𝒓𝒊𝒈𝒊𝒅𝒂 = 𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 𝒄𝒓𝒐𝒏𝒐𝒍ó𝒈𝒊𝒄𝒂(𝒆𝒎 𝒔𝒆𝒎𝒂𝒏𝒂𝒔) − 𝟒𝟎 (𝒔𝒆𝒎𝒂𝒏𝒂𝒔)
· P.ex: bebê nascido com 35 semanas e com 2 meses → 2 meses = 8 semanas,faltavam 5 semanas para completar 40, restaram 3 semanas:
𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 𝒄𝒐𝒓𝒓𝒊𝒈𝒊𝒅𝒂 = (𝟑𝟓 + 𝟖) − 𝟒𝟎 = 𝟑 𝒔𝒆𝒎𝒂𝒏𝒂𝒔
· Deve-se corrigir:
· Perímetro cefálico: até 1 ano e meio;
· Peso e o desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM): até os 2 anos;
· Altura: até 3 anos e meio.
· Estes limites de idade se baseiam na época em que a diferença devido a prematuridade passa a não ter mais importância;
· Anotar no cartão da criança de acordo com a idade corrigida.
Teste do Pezinho para prematuros 
· Todos os RN prematuros, de baixo peso, ou hospitalizados, devem ser testados, inicialmente, como recomendado para recém-nascidos a termo sadios, entre > 48h e 7 dias de vida;
· Em recém-nascidos de muito baixo peso ao nascer, especialmente os prematuros, deve-se repetir a triagem de hipotireoidismo congênito (dosagem de TSH) algumas semanas depois para detectar aqueles recém-nascidos cuja imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide possa mascarar o hipotireoidismo congênito primário. 
· Recomendações:
· Recém-nascidos com 1000-1500g (MBP): coleta de uma 2ª amostra 2 semanas após o nascimento;
· Recém-nascidos com peso < 1000g (EBP): coleta de uma 2ª amostra 4 semanas após o nascimento, independente da IG;
· Recém-nascidos prematuros com peso > 1500g, mas com menos de 32 semanas de IG: coleta de uma 2ª amostra 2 semanas após o nascimento.
Ganho de peso e estatura
· Os pediatras acompanham peso, estatura, medidas do segmento inferior, segmento superior e a relação entre o tamanho do tronco e os MMI, e o perímetro cefálico p/ estimar a adequação do crescimento. 
Peso 
· Crescimento padrão de RNs e crianças. 
· A criança dobra o peso de nascimento aos 4-5 meses, triplica aos 12 meses e com 4x 2 anos e 6 meses. 
· Dos 2 aos 8 anos, ganha 2kg/ano. 
· Até 2 anos ou até 16kg os bebês deverão ser pesados na posição deitada ou sentados na balança mecânica pediátrica. 
· Maiores de 2 anos e adultos: plataforma. 
· Análise do gráfico: 
· +2 escore z: peso elevado pra idade. 
· Maior ou igual a -2 e menor ou igual a +2 escore z: peso adequado pra idade. 
· Maior ou igual a -3 e < -2 escore z: peso baixo p/ idade. 
· Menor do que -3 escore z: peso muito baixo p/ idade. 
Estatura
· Faz referência ao comprimento (crescimento linear até 2 anos) e a altura (acima de 2 anos). 
· Criança 6-12 anos: cresce 6cm/ano. 
· Ao nascimento a criança tem o comprimento médio de 50cm. 
· 1º trimestre de vida: cresce 15cm. 
· 2º trimestre de vida: cresce 10cm. 
· Ao fim do primeiro ano, a criança cresce até 25cm (50% do seu comprimento ao nascimento). 
· Aos 4 anos, a criança mede aproximadamente 1 metro. 
· A fórmula para altura (3-11 anos). 
· Altura em cm = (Idade-3) x 6 + 95.
· Até 2 anos: mede-se a criança com estadiômetro, deitada, colocando a régua em contato com o vértice da cabeça e sobre a sola dos pés posicionados a um ângulo de 90°. 
· Após os 2 anos, a estatura é medida em pé, com apoiando a régua vertical sobre a região occipital e os calcanhares sobre a régua vertical. 
· Análise do gráfico: 
· +2 escore z: comprimento elevado p/ idade. 
· > ou igual a -2 e < ou igual a +2 escore z: comprimento adequado p/ idade. 
· > ou igual a -3 e < -2 escore z: comprimento baixo p/ idade. 
· < -3 escore z: comprimento muito baixo p/ idade. 
Desnutrição
· Pode ser considerada um desbalanço celular entre o suprimento de nutrientes (macro e micro) e a demanda do organismo para assegurar sua manutenção, crescimento e funções metabólicas;
· No entanto, no conceito ampliado da desnutrição, entende-se que o estado de deficiência ou excesso tanto de macronutrientes quanto de micronutrientes causa desequilíbrio entre o suprimento de energia, de nutrientes e a demanda do organismo, alterando a garantia na manutenção, no crescimento e nas funções metabólicas.
· Exemplo: uma criança obesa com deficiência de ferro também apresenta desnutrição por esse conceito.
· A DEP pode ser classificada quanto à etiologia:
· Primária: quando não há outra doença associada; relacionada a oferta insuficiente de nutrientes → não deve ser considerada resultado da carência exclusiva de alimentos, tratando-se de uma entidade multifatorial, envolvendo aspectos de natureza médica e social;
· Secundária: quando há doença relacionada, geralmente por baixa ou inadequada ing estão alimentar, por alteração na absorção ou por necessidades nutricionais aumentadas e/ou perdas aumentadas de nutrientes. P.ex.: DEP associada a cardiopatias congênitas, doença celíaca ou síndrome da imunodeficiência adquirida;
· Mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.· Também pode ser classificada quanto: 
· À duração: a história natural da doença indica que, quando as alterações funcionais se tornam intensas, ocorre inicialmente o comprometimento do peso e posteriormente da estatura da criança, mesmo antes de outros sinais tornarem-se patentes;
· À forma clínica: influenciada pelo tempo e a gravidade, identificam-se indivíduos emagrecidos (wasted) e/ou com parada de crescimento (stunted);
· Ao tipo clínico: diferencia através das manifestações clínicas apresentadas: marasmo, kwashiorkor e formas mistas;
· Quanto à gravidade: existem critérios de avaliação, classificando quanto à intensidade em graus leve, moderado e grave (pode ser útil para estudos de prevalência da desnutrição em diferentes populações).
· A classificação segundo a OMS utiliza curvas para crianças e adolescentes de 0 a 19 anos;
· Curvas da Caderneta de Saúde da Criança:
· Peso X idade: 0-2 anos, 2-5 anos e 5-10 anos;
· Comprimento X idade: 0-2 anos;
· Altura X idade: 2-5 anos e 5-10 anos;
· IMC X idade: 0-2 anos, 2-5 anos e 5-10 anos.
· Curvas da Caderneta de Saúde do adolescente:
· Estatura X idade: 10-19 anos;
· IMC X idade: 10-19 anos.
Fisiopatologia 
 Alterações metabólicas e hormonais:
· Ocorre redução de todos os substratos energéticos: glicogênio, gorduras e proteínas:
· A princípio ocorre aumento da glicólise, lipólise e gliconeogênese, e o metabolismo cerebral é mantido à custa de ácidos graxos e corpos cetônicos produzido pela lipólise, estimulada pelo GH e pela epinefrina;
· Consequentemente, ocorre queda dos níveis de glicose e aminoácidos séricos → ocorre diminuição da insulina sérica e de IGF-1 e um aumento do glucagon, da adrenalina e do GH (que aumenta ainda mais a lipólise);
· O estresse provocado pela DEP estimula a secreção de cortisol → ↑glicogenólise e gliconeogênese (consumo muscular);
· ↓Níveis de T3 e T4 em função da ↓enzima 5 monodeiodinidase e pela menor captação de iodo tireoidiano → ↓termogênese e ↓consumo de O2;
· ↓atvidade da Na+-K+ ATPase:
· O Na+ corporal total fica aumentado, mas os níveis séricos ficam diminuídos (hiponatremia) → a célula tende a edemaciar;
· ↓K+ intra e extracelular (hipocalemia);
· A redução do gradiente de Na+ transmembrana faz com que menos H+ seja excretado → quadro de acidose intracelular e alcalose extracelular;
· O desequilíbrio eletrolítico faz com que ↑níveis citoplasmáticos de Ca2+:
· Pode levar à lise celular;
· Perda de K+ + ↑Ca2+ → redução da força contrátil dos miócitos cardíacos na DEP grave.
· A deficiência de Mg+ também é comum na DEP grave → hipomagnesemia.
OBS.: Enquanto o cortisol está mais elevado no marasmo, o kwashiorkor apresenta mais GH; somatomedinas estão normais no marasmo, mas reduzidas no kwashiorkor.
Alterações imunológicas
· Imunidade humoral: perda da integridade de barreiras epitelial e mucosa → ↓muco, pH e lisozima;
· Imunidade inespecífica: ↓fagocitose, opsonização e quimiotaxia devido à:
· ↓linfócitos T no timo, baço e linfonodos;
· ↓ produção de IL-1;
· ↓ qualidade e quantidade de fatores do complemento.
· Imunidade humoral: relativamente preservada (linfócitos B e Igs); pode estar normal em quantidade, embora ocorra deficiência funcional (isso NÃO CONTRAINDICA A VACINAÇÃO):
· A deficiência de IgA é a alteração mais frequente → facilita ocorrência de diarreia e infecção de vias aéreas;
· Crianças mais velhas e adultos com desnutrição grave podem apresentar hipergamaglobulinemia, em função de infecções repetidas, sem que isso se traduza em ganho funcional.
· A falência de mecanismos imunes locais provavelmente altera a permeabilidade intestinal para macromoléculas estranhas → passagem de proteínas e indução de formação de anticorpos antiproteína alimentar, causando alergia alimentar.
Alterações neurológicas
· Presença de déficit cognitivo pela: redução da divisão celular, redução da formação de sinapses, retardo da mielinização e prejuízo da síntese de neurotransmissores;
· Coadjuvantes no comprometimento do SNC: anemia ferropriva, deficiência de zinco e de vitamina E e ↓ácidos graxos de cadeia longa.
Alterações gastrointestinais
· Contribuem para o desencadeamento de uma síndrome disabsortiva e diarreia:
· ↓secreção gástrica, pancreática e biliar, com diminuição das enzimas digestivas → ↓lactase leva à intolerância ao leite e presença de fezes ácidas;
· ↓atividade das dispepdases na borda em escova, devido principalmente à lesão de microvilosidades e à ↓síntese proteica;
· Ocorre também déficit da absorção de aminoácidos essenciais e do transporte de glicose (a utilização de TG de cadeia média é muito comum no tratamento derenutrição, pois são compostos capazes de atravessar o epitélio intestinal);
· Perda do tônus das alças intestinais e ↓peristalse, favorecendo a proliferação bacteriana → ↓absorção de água e eletrólitos e, principalmente, composição do “pool” de sais biliares, com aumento dos desconjugados (determinam a ↓formação de micelas de gordura, com consequente má-absorção de lipídios, vitamina B12 e outras vitaminas lipossolúveis);
· ↓tamanho e número de vilosidades, com perda da borda em escova (aspecto que lembra a doença celíaca);
· Lesão mucosa → é mais grave no kwashiorkor, observando-se acúmulo de gordura no epitélio;
· No fígado ocorre esteatose (principalmente no kwashiorkor), podendo evoluir com fibrose perilobular e cirrose;
· Glândulas parótidas sofrem atrofia → durante a recuperação nutricional podem hipertrofiar e aumentar de tamanho.
 Alterações cardiovasculares e renais
· Ocorre déficit contrátil do miocárdio → ↓DC e resposta cardiovascular inadequada às alterações de volemia;
· ↓taxa de filtração glomerular (pelo menor DC) → prejuízo das funções de concentração e acidificação urinária; queixas de poliúria e nictúria são comuns.
Quadros de desnutrição grave
· Com base na antropometria, a OMS define desnutrição grave como
· Circunferência braquial (CB) < 11,5 cm;
· Escore Z de peso para estatura (ZPE) < -3;
· Presença de edema nos pés bilateral em crianças com kwashiorkor.
· Quando os recursos estão disponíveis, é preferível avaliar tanto CB quanto ZPE. Contudo, na ausência de recursos, a aferição da CB é simples e confiável para o diagnóstico de desnutrição grave;
· A desnutrição grave deve ser diferenciada em duas formas clínicas de apresentação com parâmetros bem descritos: Kwashiokor e Marasmo.
KWASHIORKOR
· Kwashiorkor é um vocábulo africano (Gani) que significa “doença do primeiro filho quando nasce o segundo”: a síndrome foi inicialmente descrita em lactentes desmamados subitamente devido à mãe ter engravidado de novo, e ao conceito de que a manutenção da amamentação poderia “envenenar” o feto;
· Causa: embora a ingestão calórica possa ser adequada, observa-se deficiência dietética de proteína, que impede a adaptação do organismo à desnutrição;
· Idade mais comum: a instalação costuma ser mais rápida e, em geral, acomete crianças mais velhas (> 2 anos);
· Caracteriza-se por:
· Pode cursar com apatia e hipoativa (desinteressada pelos fatos que ocorrem ao seu redor);
· Permanentemente irritada e sem apetite;
· Alterações de pele: lesões hipercrômicas ao lado de hipocrômicas, com descamação;
· Dermatoses em áreas de atrito, p.ex.: inguinal e períneo;
· Acometimento de cabelos:
· Alteração de textura e cor (discromasias) e quebradiços;
· Facilidade de soltar do couro cabeludo;
· Pode apresentar o “sinal da bandeira”: consiste em alteração segmentar (em faixas) da cor dos cabelos, traduzindo períodos alternados de pior e melhor nutrição;
· Hepatomegalia decorrente da esteatose: resulta da síntese reduzida do componente transportador de proteína das lipoproteínas.
· Ascite, face de lua;
· Ainda apresenta tecido subcutâneo (ao contrário da marasmátia), que ajuda na indicação do grau de deficiência calórica;
· Hipoalbuminemia e consequente edema de membros inferiores e/ou anasarca e apatia; o edema geralmente é bilateral simétrico, começa nos pés (marcado 1+ edema), progride para os pés e as mãos baixas (2+ edema) e, em casos graves, pode envolver a face (3+ edema); emmeninos o edema pode ser notado na bolsa escrotal;
· Fezes podem estar liquefeitas, com sangue e alimentos não digeridos;
· Anemia está presente na maioria dos casos: devido à deficiência proteica para síntese de eritrócitos (↓ferro e ácido fólico, presença de parasitoses intestinais e infecções frequentes).
· A causa do edema na forma Kwashiorkor é multifatorial e relaciona-se com aumento da permeabilidade endotelial, extravasamento de líquido e proteínas para o terceiro espaço. Entre os mecanismos descritos como causa do edema, destacam-se:
· Prejuízo do funcionamento da bomba de sódio e potássio: por redução da disponibilidade de adenosinatrifosfato (ATP). 
· O funcionamento ineficaz da bomba Na-K leva a alteração do equilíbrio eletrolítico, com aumento do sódio intracelular e corporal total e edema celular;
· Redução da síntese e extravasamento de albumina para o terceiro espaço: aumento da permeabilidade endotelial com escape de albumina e água para terceiro espaço;
· Aumento da secreção do hormônio antidiurético: em associação com o prejuízo do funcionamento da bomba de Na- K, há alteração do equilíbrio hidroeletrolítico;
· Elevação nas concentrações de citocinas pró-inflamatórias que atuam diretamente no endotélio e elevam a permeabilidade;
· Exacerbação do estresse oxidativo (EOx): trata-se de um desbalanço entre a produção e neutralização de radicais livres (RL) produzidos durante os processos metabólicos e oxidativos celulares. Os RL podem afetar qualquer molécula, contudo, graças ao fenômeno da peroxidação lipídica, as membranas celulares, especialmente do endotélio, são as mais danificadas. 
· A perda da integridade endotelial leva ao extravasamento de proteínas (albumina) e líquidos para o espaço intersticial, resultando em edema clínico.
· Os antioxidantes transformam os RL em espécies menos reativas, limitando seus efeitos tóxicos. O sistema antioxidante pode ser dividido em dois grupos: enzimáticos e não enzimáticos. 
· Os antioxidantes enzimáticos incluem uma série de enzimas produzidas pelo fígado, como a superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. Essas enzimas requerem alguns oligoelementos como cofatores para sua máxima eficiência, incluindo selênio, ferro, cobre, zinco e manganês. Os antioxidantes não enzimáticos incluem algumas vitaminas e oligoelementos, como vitamina E, A, C e selênio.
· Sabe-se que em crianças com forma Kwashiorkor de DEP há prejuízo da defesa antioxidante enzimática e não enzimática favorecendo o ataque de RL ao endotélio, com consequente aumento da permeabilidade, extravasamento de líquido para terceiro espaço e edema clínico.
MARASMO
· Marasmo significa “desgaste” ou inanição;
· Causa: desnutrição que resulta de deficiência calórica total (energia e proteína), mas a relação proteína/caloria pode estar normal:
· Principalmente em países em desenvolvimento, sendo a causa mais comum a retirada precoce do aleitamento materno, substituindo por fórmulas caloricamente deficientes, muitas vezes diluídas para diminuir o gasto;
· Combinado com a ignorância sobre higiene e atrasos costumeiros na administração de vacinas, leva frequentemente ao desenvolvimento de doenças imunopreviníveis e gastrointestinais → ciclo vicioso que leva ao marasmo; a criança normalmente é internada pela intercorrência infecciosa, e não pela desnutrição.
· Idade mais comum: a instalação é insidiosa, permitindo a adaptação do organismo à deficiência, e acomete com mais frequência lactentes jovens (< 12 meses);
· Caracteriza-se por:
· Irrequietos e agitados, aceitando todos os alimentos que lhe são oferecidos (apetite preservado);
· Emagrecimento acentuado, com membros delgados em razão da atrofia muscular e subcutânea e desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região malar), o que favorece o aspecto envelhecido (fáscies senil ou simiesca);
· Pouco tecido celular subcutâneo, costelas visíveis e pele enrugada na região das nádegas (hipotróficas); 
· O abdome pode ser globoso e raramente com hepatomegalia;
· Também apresenta hipoalbuminemia;
· Os cabelos são finos e escassos.
KWASHIORKOR-MARASMÁTICO
· A maioria dos casos se encontra na faixa intermediária entre os dois extremos; 
· A criança evolui com carências na ingestão proteica e/ou energética, apresentando características dos dois tipos clínicos.
Tratamento
· O tratamento da DEP grave pode ser dividido em duas fases.
· A primeira ocorre dentro do hospital e envolve dois momentos: fase inicial de estabilização e a de reabilitação, quando a criança já apresenta condições clínicas de iniciar sua recuperação nutricional → o tratamento hospitalar de crianças com DEP está indicado quando há descompensação metabólica, hidroeletrolítica, infecciosa, instabilidade hemodinâmica, anemia grave e/ou hipotermia;
· Inicialmente, avalia-se a forma da desnutrição considerando na anamnese os seguintes questionamentos:
· Quem é esta criança (condições gestacionais maternas, antecedentes neonatais e pessoais);
· Quando começou a alterar seu peso e/ou altura;
· Onde mora (qual a região, condições de moradia e entorno), integração com equipe de saúde.
· Para o cumprimento das metas do tratamento da criança com DEP grave e hospitalizada, são propostos pela OMS dez passos:
 Hipoglicemia (< 54 mg/dL)
· Os sinais clássicos de palidez, hipotermia, sudorese e perda de consciência nem sempre estão presentes. 
· Se houver suspeita clínica sem comprovação laboratorial, tratar como tal. Após o tratamento, reiniciar a dieta em intervalos não superiores a três horas, incluindo o período noturno:
· Criança consciente: oferecer 50 mL de solução de glicose a 10%, VO, ou a própria dieta;
· Criança inconsciente ou com convulsões: 5 mL/kg de solução de glicose a 10% por VE ou 50 mL de glicose a 10% por sonda nasogástrica.
Hipotermia (< 35°C)
· O atendimento da criança deve ser feito, se possível, em sala com temperatura adequada (25 a 30°C), com a criança protegida. Se for detectada a hipotermia, providenciar imediatamente o aquecimento (contato com o corpo, cobertores, roupas).
Desidratação (sem choque)
· Os sinais de desidratação na criança desnutrida são mais difíceis de serem avaliados, em virtude da escassez de tecido celular subcutâneo. Por isso, sinais clínicos diretos, como frequência cardíaca, débito urinário e peso, são muito importantes;
· Hidratação por via oral: sempre que possível, preferir a hidratação VO com solução apropriada, contendo ↓Na+, ↑K+, acrescida de micronutrientes – ReSoMal:
· Iniciar com 5 mL/kg a cada 30 minutos por 2 horas, seguidos de 5 a 10 mL/kg, com reavaliações a cada hora – com cerca de 70 a 100 mL/ kg de ReSoMal;
· A dieta deve ser reiniciada no máximo 2 a 3 horas após o início do processo de hidratação;
· Há, ainda, a possibilidade de adaptação do SRO convencional: 1 pacote diluído em 2 litros de água acrescido de 50 g de sacarose (25 g/L) e 40 mL da solução de eletrólitos e minerais da OMS.
 Hidratação intravenosa
· Deve ser instituída na impossibilidade da oral ou em crianças gravemente desidratadas (sem choque) → utilizar 30 mL/kg de soro glicofisiológico ao meio (0,45 mEq/L de sódio) em 2 horas, podendo repetir, se necessário. Sempre que possível, retornar para a via oral.
Distúrbios hidreletrolíticos e acidosbásicos
· Os mais comuns são os relacionados aos íons intracelulares (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia). 
· A reposição deve ocorrer por 5 dias a 2 semanas após a normalização dos níveis séricos → por causa da falência Na+-K+-ATPase, o nível sérico de sódio é mais baixo na criança desnutrida, e a reposição deve ser feita de forma criteriosa e lenta, se os valores forem inferiores a 120 mEq/L. 
· A acidose metabólica (pH < 7,1) e o HCO3 - < 10 mEq/L devem ser corrigidos.
 Infecções
· Por segurança, a criança portadora de DEP grave deve ser encarada como imunodeprimida → não apresenta sinais clínicos clássicos de infecção, como a febre, por isso o uso precoce de antibioticoterapia deve ser considerado, ao mesmo tempo em que se investiga o foco,utilizando os recursos disponíveis no local de atendimento.
· Verificar e atualizar a carteira de vacinação.
Reposição de micronutrientes 
· Recomenda-se a suplementação, na fase de recuperação nutricional, de micronutrientes (zinco, cobre, ácido fólico, vitamina A e ferro) em crianças com DEP:
· A reposição é importante não apenas visando à recuperação nutricional, mas também à melhora do sistema imunológico e à redução do estresse oxidativo;
· A megadose de vitamina A deve ser feita somente em regiões onde a prevalência de deficiência é alta.
Monitoração da terapia nutricional instituída
· O acompanhamento dos parâmetros clínicos e metabólicos é de fundamental importância para o êxito do tratamento.
· O incremento diário de peso é um bom parâmetro de evolução favorável ou não da terapia nutricional instituída → considera-se 5 g/kg/ dia o ganho mínimo para lactentes com DEP em recuperação.
 Estimulação (sensorial, emocional e do desenvolvimento)
· O processo de estimulação deve ser planejado em consonância com as condições clínicas do paciente. O envolvimento e a participação ativa da mãe e o atendimento por parte de equipe interprofissional torna-se fundamental para a recuperação global da criança gravemente desnutrida.
O acolhimento da mãe pela equipe e a postura de não elevar os sentimentos de culpa pela situação de desnutrição do filho são parte importante da abordagem terapêutica. 
· Nas situações em que o vínculo mãe-filho encontra-se comprometido, a mãe frequentemente é tão vítima do processo quanto a criança. 
· Sabe-se que a boa relação entre mãe e filho implica trocas afetivas e, para que ela se desenvolva, é necessário que a mãe exerça bem seu papel materno, que é influenciado por vários fatores.
· Entre estes, sua história de vida, os cuidados e afetos recebidos de seus pais, a qualidade da relação conjugal e a dinâmica familiar.
Terapia nutricional
· Didaticamente, a terapia nutricional pode ser dividida em fases: (1) estabilização, (2) reabilitação e (3) acompanhamento.
1ª FASE – estabilização (1-7 dias)
· procura-se tratar as morbidades associadas com risco de morte, corrigir as deficiências nutricionais específicas, reverter anormalidades metabólicas, iniciar a alimentação.
· Após estabilização hemodinâmica, hidreletrolítica e acidobásica (suporte metabólico), inicia-se a alimentação:
· No máximo 100 kcal/kg/dia: iniciando com taxa metabólica basal acrescida de fator de estresse que varia de 10 a 30%, fornecendo de 50 a 60 kcal/kg/dia no primeiro dia e aumentando de acordo com a avaliação clínica e laboratorial da criança;
· 130 mL/kg/dia de oferta hídrica e 1 a 1,5 g de proteína/kg/dia;
· Dieta com ↓osmolaridade (< 280 mOsmol/L) e com ↓teor de lactose (< 13 g/L) e sódio.
· Se a ingestão inicial for < 60 a 70 kcal/kg/dia → indica-se terapia nutricional por sonda nasogástrica;
· De acordo com os dias de internação e a situação clínica da criança, são recomendados aumento gradual de volume e diminuição gradativa da frequência;
· Nessa fase, pode ser utilizado um preparado alimentar artesanal contendo 75 kcal e 0,9 g de proteína/100 mL ou fórmula infantil polimérica isenta de lactose;
· Em situações de doenças associadas que cursam com má absorção grave, pode ser necessária a utilização de fórmulas extensamente hidrolisadas ou à base de aminoácidos;
· Não é prevista recuperação do estado nutricional, e sim sua conservação e a estabilização clínico-metabólica.
2ª FASE – reabilitação (2ª-6ª semana)
· Deve-se progredir a dieta de modo mais intensivo, visando a recuperar grande parte do peso perdido, estimular física e emocionalmente, orientar a mãe ou cuidador da criança e preparar para a alta.
· Na alimentação:
· Devem ser ofertadas 1,5 vez a recomendação de energia para a idade (cerca de 150 kcal/kg/dia);
· Oferta hídrica de 150 a 200 mL/kg/dia e proteica de 3 a 4 g/kg/dia e < teor de lactose;
· Nesta fase, pode-se utilizar preparado artesanal sugerido pela OMS contendo 100kcal e 2,9g de proteína/100 mL, fórmula infantil com menor conteúdo de lactose ou dieta enteral polimérica pediátrica isenta de lactose para crianças com idade inferior a 1 ano (1 kcal/mL);
· Para ajuste da densidade energética de fórmulas infantis (0,7 kcal/mL), podem ser utilizados módulos de polímeros de glicose e lipídios (óleos vegetais), adição máxima de 3% → permite que a dieta oferecida apresente melhor densidade energética, mas compromete o fornecimento de minerais e micronutrientes;
· É importante o fornecimento de preparados com multivitaminas (1,5 vez a recomendação para crianças saudáveis) e de zinco, cobre e ferro.
3ª FASE – acompanhamento (7ª-26ª semana)
· Ambulatorial para prevenir recaída.
· Pode ser realizado em hospitais-dia ou ambulatórios;
· Tem por objetivo prosseguir na orientação, monitoração do crescimento (vigilância dos índices peso por estatura e estatura por idade) e desenvolvimento da criança, especialmente da relação estatura/idade e intensificação do trabalho da equipe multiprofissional.
Aspectos nutricionais do prematuro
· Após o nascimento → deve-se prover de condições para não interromper o crescimento que ocorria intraútero e para prevenir o catabolismo protéico. 
· Ocorre prática da instalação de soluções de glicose com AA específicos para prematuros e eletrólitos. 
· A oferta gradual de soluções lipídicas, como adequadas, deve ser proporcionada como a de vitaminas e oligoelementos. 
· Dieta enteral → privilegia-se o uso do leite materno → cheio de fatores contudo anti-bacterianos, hormônios tróficos, fatores para motilidade do trato G.I. 
Crescimento Intra-Uterino (CIU)
· O CIU corresponde ao período em que se atinge maior velocidade de crescimento de toda a vida → por volta de 20 semanas da gestação, o feto cresce 2,5 cm em 1 semana.
· OBS.: compreende tanto o crescimento embrionário (1º trimestre; hiperplasia celular) como fetal (fim da embriogênese até o nascimento; hipertrofia celular). No ultimo trimestre de gestação, a hiperplasia diminui e a hipertrofia continua a aumentar.
GANHO PONDERAL – AVALIAÇÃO DO PESO INTRAUTERINO
· Para avaliação do peso intrauterino, utiliza-se gráfico com curva relacionando peso ao nascimento e IG;
· A curva de crescimento não é uniforme durante todo o período de gestação, e a velocidade de ganho ponderal apresenta 4 períodos
· Considera-se como crescimento intrauterino adequado (CIU) quando o peso para determinada IG situa-se entre o percentil 10 e 90, classificando, consequentemente, o RN em AIG, PIG e GIG;
· As curvas mais utilizadas são as de Lubchengo e de Alexander (inúmeros autores passaram a apresentar curvas de crescimento intrauterino, tornando-se clássicas as de Lubchenco, Gruenwald, Usher e Mac Lean, Babson e Benda, Williams). OBS.: o Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR) é definido quando a curva de peso fetal afasta-se do percentil 10.
· Frequentemente os termos CIUR e PIG são usados como sinônimos, mas essa prática é incorreta:
· O termo PIG indica RN com peso abaixo do percentil 10 → medida estática, que leva em consideração apenas o peso de uma determinada IG após o nascimento;
· O RN com CIU apresenta uma curva de peso abaixo do percentil 10 decorrente de processo patológico intra-útero → medida evolutiva, secundária a um processo de doença que prejudica o ganho ponderal fetal, que pode ser de origem materna – doença hipertensiva específica da gravidez ; placentária – placenta prévia; ou do próprio feto – anomalias cromossômicas.
· De modo simplificado pode-se dizer que a maioria dos RN com CIUR é PIG, mas nem todo PIG é um CIU.
· O CIUR pode ser classificado de acordo com a patologia:
· Tipo I – Simétrico ou intrínseco ou proporcional ou hipoplásico: ocorre em 20% dos casos, sendo decorrente de fatores etiológicos que atuam no início da gravidez, na fase de hiperplasia celular, reduzindo o número de células dos órgãos. Tem evolução crônica e os principais fatores etiológicos são as infecções maternas (TORCH), as alterações cromossômicas e as malformações congênitas. 
· Os fetos constitucionalmente pequenos também apresentam