PARVOVIRIDAE MICROB GERAL 16

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MICROBIOLOGIA GERAL 
 
PARVOVIRIDAE 
 
 
PARVOVIROSE CANINA 
 PVC é um vírus DNA de fita simples, sem envelope, 
pertencente ao gênero parvovirus da família 
Parvoviridae. 
 Também é conhecida pelo nome de Enterite Canina 
Parvoviral, é altamente contagiosa e causada por um 
vírus DNA que pertence à família Parvoviridae. 
 É uma enfermidade geralmente fatal, com taxa de 
mortalidade de 80%. Comumente ataca mais animais 
jovens do que adultos. 
 
Dois tipos já foram identificados: 
CPV-1 que causa diarreia leve; 
CPV-2 (2A, 2B, 2C) que é responsável por miocardite e 
gastroenterite hemorrágica em filhotes entre 6 semanas 
e 6 meses de idade. 
 
Variantes Antigênicas 
CPV-2 foi sendo substituido na população canian por 
novas variantes antigênicas ou biotipos – CPV2A e 
CPV2B. Um terceiro já foi identificado – CPV2C. 
 
Inespecífica e inclui anorexia, prostração, letargia e febre 
progredindo para vômito e diarréia sanguinolenta de 
odor pútrido e consequentemente desidratação, 
emagrecimento e hipoproteinemia. 
 
Sinal clínico 
 Os cães infectados que manifestam a doença ficam 
doentes cerca de 7-10 dias após a infecção inicial. A 
doença se estabelece principalmente no aparelho 
digestivo, sendo que os sintomas mais característicos 
são vômito e diarréia fétida e sanguinolenta. 
 Outros sintomas são anorexia, letargia e hipertermia, 
podendo chegar a 41°C. Alguns animais apresentam 
tosse e inchaço nos olhos ou conjuntivite. 
 
Há duas formas clínicas comuns da enfermidade: 
- Miocárdica: necrose miocárdica com insuficiência 
cardiopulmonar aguda. 
- Gastroentérica: comum nos cães entre 6-20 semanas 
de idade, no período em que os anticorpos maternais 
caem e a vacinação ainda não protege adequadamente, 
por isso a maioria dos cães afetados tem menos de um 
ano de idade. 
 
Resistência 
Por ser bastante estável no ambiente, o PVC é capaz de 
suportar variações de PH, temperaturas altas e resiste a 
vários desinfetantes comuns e pode sobreviver por 
muitos meses em áreas contaminadas. 
- Ph <3 e >9 
- Temperatura acima de 56°C a 60min 
- Formalina, hipoclorito de sódio até 3% 
- Resistente a éter clorofórmio, pois não tem envelope. 
 
O parvovírus tipo 2 mostrou-se estável e resistente às 
influencias ambientais adversas, podendo permanecer 
viável em objetos inanimados, como roupas bebedouros 
e comedouros, pisos, gaiolas e canis por mais de 5 
meses. 
 A inativação do vírus do ambiente pode ser realizada 
com eficácia utilizando hipoclorito de sódio, formol ou 
glutaraldeído. 
 
Porta de entrada 
 O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta 
de entrada é a oral. 
 
Transmissão: direta ou indireta por meio de fômites 
fecalmente contaminados. 
 Depois da ingestão do vírus, se replica no tecido 
linfóide orofaringeano e ocorre viremia durante 2-4 dias 
e após se espalha por todo corpo. 
 
 
 
 
 
 A replicação do vírus ocorre em células que estejam 
na Fase S da mitose, pois eles necessitam de funções 
celulares que somente podem ser supridas nessa fase. 
Portanto, tem preferência por tecidos com intensa 
proliferação celular como sistema linfático, medula 
óssea, intestino e tecidos fecais. 
 
 Os principais sinais clínicos são diarréia sanguinolenta, 
anorexia, vômitos, rápida perda de peso, desidratação, 
desconforto abdominal, alças intestinais cheias de 
líquido, linfonodos mesentéricos aumentados de 
volume, febre, hipotermia e morte por choque com ou 
sem sinais clínicos. 
 A intensidade da doença parece estar relacionada 
com a dose viral e com o tipo antigênico. 
 
 Os agentes bacterianos secundários mais isolados são 
E. coli, Campylobacter spp., Salmonella spp., Clostridium 
spp. – Septicemia e/ou endotoxemia. 
 Nesses casos, as manifestações clínicas e patológicas 
são em grande parte resultado da atuação das 
endotoxinas bacterianas, as quais propiciam o 
agravamento do quadro clínico, aumentando a 
possibilidade de choque endotóxico e óbito. 
 
Vacina 
 A primeira dose deve ser aplicada em filhotes com 45-
60 dias de idade, seguida de reforço aos 75-90 dias após 
uma dose anualmente, durante toda existência do 
animal. Entretanto, em alguns casos recomenda-se 
vacinar filhotes com 45 dias de vida quando estes não 
receberam o colostro e suas mães não tenham sido 
vacinadas anteriormente. 
 Recomenda-se a aplicação de 3 doses da vacina 
contendo antígeno viral da parvovirose nos filhotes com 
idade entre 45 dias a 4 meses, a cada 3 ou 4 semanas. 
 
Tratamento 
De suporte. Restabelecer e manter o equilíbrio 
eletrolítico e minimizar a perda de líquidos. 
Nas primeiras 24-48 horas ou até cessarem os vômitos, 
deve-se suspender completamente a alimentação e 
ingestão de líquidos via oral. 
Recomenda-se fluidoterapia, antieméticos, antibióticos 
e, em alguns casos, transfusão sanguínea. 
 
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 Caracterizada por início súbito de diarreia, vômito, 
anorexia, febre, apatia, linfopenia e desidratação. A taxa 
de mortalidade é maior em filhotes que em adultos, e, às 
vezes, os filhotes muito jovens desenvolvem miocardite 
sem sinais clínicos de enterite. 
 A miocardite por Parvovirus canino pode ocorrer 
através de infecção intrauterina ou em filhotes com até 
oito semanas de idade. Os cães morrem de forma 
repentina ou após um curto episódio de dispneia, 
vocalização, agitação e ânsia de vômito, podendo 
apresentar lesões generalizadas de insuficiência cardíaca 
congestiva aguda. Os cães que sobrevivem à forma 
aguda da doença podem tornar-se cardiopatas e 
desenvolver insuficiência cardíaca congestiva crônica. 
Geralmente nessa forma miocárdica da doença não se 
observam lesões no intestino, local primário da infecção 
na grande maioria dos casos. 
- Filhotes com poucas semanas de vida, cujas mães 
foram infectadas ou receberam vacinas vivas atenuadas 
durante a prenhez, podem ter morte súbita em 
decorrência de miocardite causada pela multiplicação do 
CPV no tecido cardíaco. A infecção pelo PVC logo após o 
nascimento, principalmente se a mãe não possuir 
anticorpos maternos ou o filhote não for amamentado, 
também pode levar à miocardite. 
 
 A parvovirose canina é causada pelo parvovírus 
canino 2 (PVC2), que é uma variante do vírus da 
panleucopenia felina (VPF). 
 Novas variantes do PVC parecem ter surgido de 
pontos de mutações no capsídio proteico e são 
denominadas PVC dos tipos 2a, 2b e, mais 
recentemente, 2c. Outro parvovírus capaz de infectar os 
cães é o vírus minute de caninos, também conhecido 
como parvovírus canino do tipo 1 (PVC1), que não causa 
doença clínica. 
 PVC2 é uma variante do VPF que adquiriu a 
capacidade de infectar os cães após um pequeno 
número de mutações no capsídio proteico VP2. Essas 
mutações resultaram em modificações de resíduos 
expostos na superfície e possibilitou a ligação do vírus à 
molécula do receptor de transferrina do tipo 1 em cães. 
 PVC2a tem ampla variação de hospedeiros, sendo 
capaz de infectar vários carnívoros, inclusive felinos. 
 
 O parvovírus canino (PVC) é um típico parvovírus; é 
muito estável no ambiente. É resistente aos fatores 
ambientais, como extremos de temperatura e pH, e à 
maioria dos desinfetantes. O vírus pode persistir por 
longo tempo nas instalações onde os cães infectados 
eram mantidos e pode ser transferido a outros locais por 
meio de fômites. 
 Solução de cloro de uso doméstico, na diluição 1:20 
(5%), ou produtos comerciais indicados contra 
parvovírus propiciam atividade virucida efetiva contra 
PVC e devem ser utilizados extensivamente. 
 
 O PVC2 infecta cães de todas as raças, bem como 
outros membros da família Canidae, como lobos, 
raposas e coiotes. Gatos domésticos que não 
apresentam anticorpos contra o vírus são suscetíveis à 
infecçãoexperimental, mas permanecem 
assintomáticos. PVC2a, PVC2b e PVC2c também 
infectam todas as raças de cães e todos os membros da 
família Canidae, mas, diferentemente do PVC2, esses 
vírus são capazes de infectar felinos e causar 
panleucopenia. 
 
 Cães infectados por parvovírus continuam a excretar 
o vírus infectante nas fezes por até 10 dias após o início 
da infecção, e o vírus é facilmente transmitido entre os 
cães pela via orofecal. 
 A inalação ou a ingestão de secreções de animais 
infectados pelo vírus é o meio de transmissão mais 
comum. O vírus se replica nos tecidos e, em seguida, 
alcança a corrente sanguínea e pode ocasionar infecção 
generalizada. 
 A replicação viral requer a infecção de células em 
estágio de rápida multiplicação, do epitélio intestinal e 
dos tecidos linfoides, inclusive do timo, das tonsilas, dos 
linfonodos retrofaringianos e mesentéricos e do baço. 
 Observa-se infecção disseminada na mucosa intestinal 
por volta do sexto dia após inoculação experimental. A 
excreção do vírus nas fezes inicia-se tão precocemente 
quanto no terceiro dia após a infecção e rapidamente 
alcança prevalência máxima. 
 Na maioria dos cães, a excreção do vírus cessa no 12 o 
dia após a infecção. A hemorragia é a lesão mais notável 
na enterite causada por parvovírus, em cães; é verificada 
no lúmen do intestino delgado e acompanhada de 
edema e aumento de tamanho dos linfonodos 
mesentéricos. 
 As lesões macroscópicas de miocardite, as quais se 
apresentam como faixas brancas mosqueadas no 
miocárdio, indicam envolvimento cardíaco, em filhotes 
de cães jovens. As lesões histológicas resultantes da 
infecção por PVC se limitam aos órgãos que apresentam 
grande quantidade de células em estágio de rápida 
proliferação, como acontece no intestino delgado, nos 
linfonodos e na medula óssea. 
 Os achados mais frequentes no intestino delgado são 
necrose do epitélio de criptas intestinais e atrofia do 
epitélio das vilosidades intestinais. Cães que sobrevivem 
à fase aguda da infecção entérica apresentam 
regeneração do epitélio intestinal. 
 O parvovírus canino (PVC) infecta linfócitos no córtex 
do timo e nos centros germinativos dos linfonodos, o 
que resulta em linfocitólise e depleção celular no tecido 
linfoide. A apresentação de infecção do miocárdio 
ventricular pelo PVC resulta em degeneração e necrose 
de miofibras, acompanhada de infiltração de células 
mononucleares. 
 
 Em cães, HAI e anticorpos neutralizantes surgem 
cerca de 1 semana após a infecção. Em geral, observa-se 
alta concentração de anticorpos depois de 10 a 12 dias, e 
esses anticorpos podem persistir pelo resto da vida do 
animal. 
 A imunidade lactogênica à base de anticorpos 
maternos, com título de anticorpos neutralizantes/HAI 
contra PVC acima de 80, protege o filhote contra a 
infecção viral; no entanto, esses anticorpos também 
interferem na imunização ativa quando se utiliza vacina 
com PVC inativado ou vivo modificado. 
 Durante a infecção, também ocorre resposta imune 
celular que, possivelmente, é importante para limitar a 
replicação do vírus durante a infecção aguda. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico laboratorial de parvovirose canina (PC) 
é muito parecido com o da parvovirose felina. Em 
filhotes ou em cães jovens que apresentam sinais 
clínicos de febre alta, anorexia, depressão, vômito, 
diarreia e desidratação ou presença de leucopenia grave, 
devese considerar o diagnóstico presumível de 
parvovirose. Pode-se confirmar o diagnóstico mediante 
um dos seguintes métodos laboratoriais: 
- O antígeno viral pode ser detectado nas fezes de 
animais vivos por meio de captura de antígeno por 
ELISA, pela amplificação do ácido nucleico viral por meio 
de PCR ou mediante microscopia eletrônica. 
- O vírus pode ser detectado nos tecidos de animais 
mortos por captura de antígenos por ELISA, por 
coloração imunofluorescente ou imunohistoquímica com 
antissoro conjugado específico para PVC, ou por meio de 
PCR. 
- O vírus pode ser isolado em cultura de célula de 
amostra de fezes ou de amostras de tecidos filtradas, 
utilizando cultura de células de cães ou de felinos. 
 
 O sorodiagnóstico, após doença ou para monitorar a 
concentração de anticorpos vacinais, pode ser obtido 
pelo teste HAI (títulos HAI > 80 são considerados 
protetores). 
 Outros testes de pesquisa de anticorpos úteis para 
monitorar a exposição ao vírus incluem ELISA e 
imunofluorescência indireta. Para confirmar o 
diagnóstico ou a “eficácia da vacina”, são necessárias 
amostras de soro pareadas e aumento de quatro vezes 
no título de anticorpos. 
 
TRATAMENTO E CONTROLE 
 Casos graves de parvovirose canina são caracterizados 
por desidratação significativa e acidose metabólica. A 
terapia de suporte destinada ao restabelecimento do 
equilíbrio de fluidos e eletrólitos aumenta a taxa de 
sobrevivência de animais clinicamente acometidos. 
 No entanto, não há tratamento específico para 
eliminar o parvovírus canino (PVC) de animais 
infectados. A prevenção da infecção é a chave para o 
controle dessa doença. Vacinação, isolamento de cães 
que sobrevivem à infecção e descontaminação rigorosa 
das instalações que abrigavam os animais acometidos 
são essenciais para conter a propagação desse vírus 
altamente contagioso. 
 Solução de cloro, de uso doméstico, na diluição 1:20, 
ou produtos comerciais indicados para uso contra 
parvovírus propicia atividade virucida efetiva contra o 
parvovírus canino (PVC) e devem ser utilizados 
extensivamente. 
 A concentração de anticorpos está diretamente 
relacionada com o grau de proteção contra a infecção 
por PVC. Há disponibilidade de várias vacinas que 
contêm parvovírus canino vivo modificado ou PVC 
inativado. 
 Os anticorpos maternos podem interferir na 
imunização de filhotes de cães jovens; isso deve ser 
considerado como parte do protocolo de vacinação. Em 
geral, a concentração de anticorpos advindos da 
transferência materna passiva diminui ao redor de 4 a 12 
semanas de idade, e são necessárias vacinações 
múltiplas para a imunização dos filhotes, imediatamente 
antes da “janela de suscetibilidade”, de modo a 
assegurar proteção uniforme. 
 
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Parvovírus Suíno 
 
*Diminuição de leitões viáveis. 
 
 A infecção de porcas prenhes pelo PVS ocasiona falha 
reprodutiva ou síndrome SMEDI caracterizada pela 
ocorrência de natimortos, mumificação, morte 
embrionária e infertilidade. Geralmente, o vírus infecta 
porcas prenhes soronegativas, resultando em infecção 
transplacentária dos fetos em desenvolvimento. Se a 
infecção fetal se instalar antes do desenvolvimento de 
imunocompetência, verificamse infertilidade 
generalizada, morte embrionária, mumificação e suínos 
natimortos. 
 A infecção da porca não prenhe pelo PVS resulta no 
desenvolvimento de resposta imune rápida e vitalícia 
contra o vírus, sem doença clínica aparente. 
 
 Considerando um controle apropriado das baias, o 
vírus pode ser inativado pela solução de cloro a 5%, de 
uso doméstico, e por desinfetantes comerciais 
“aprovados para uso contra parvovírus”. Foi identificado 
apenas um sorotipo, e todos os isolados de PVS que 
foram comparados apresentaram antigenicidade 
semelhante entre eles. O PVS é antigenicamente 
diferente de outros parvovírus. 
 O vírus pode se replicar nas células renais de fetos ou 
de suínos neonatos, bem como nas linhagens celulares 
existentes, PK15 (de porcine kidney, ou seja, rim de 
suíno) e ST (de swine testicle, ou seja, testículo de 
suíno). 
 
 O PVS se mantém no ambiente em razão da excreção 
do vírus nas secreções orais e nas fezes, após a infecção. 
Há evidência de que pode haver infecção uterina e 
imunotolerância, e os animais persistentemente 
infectados podem excretar o víruspor períodos 
prolongados. 
 A transmissão venérea por meio de sêmen infectado 
também é um mecanismo de transmissão do PVS. 
Varrões imunotolerantes persistentemente infectados 
podem abrigar o vírus durante, pelo menos, 8 meses. 
Além disso, varrões soronegativos com infecção aguda 
podem abrigar o vírus por, no mínimo, 35 dias após a 
infecção. 
 A partir do momento que a maioria dos grupos de 
porcas foi infectada pelo PVS, esses animais se tornam 
fortemente imunes ao vírus e apresentam alta 
concentração de anticorpos, os quais, em seguida, são 
transferidos a suas proles por meio da ingestão de 
colostro. 
 Suínos jovens são resistentes à infecção por PVS, até 
que o teor de anticorpos maternos diminua, geralmente 
ao redor de 3 a 6 meses de idade. As leitoas infectadas 
antes da prenhez produzem vigorosa resposta imune, 
sem doença clínica, e são refratárias a exposição e 
infecção subsequentes. A infecção de leitoas ou porcas 
durante a primeira metade da prenhez frequentemente 
resulta em infertilidade generalizada, morte 
embrionária, mumificação e suínos natimortos. 
 
 A infecção de porcas soronegativas não prenhes pelo 
PVS não resulta em doença clínica aparente. É 
acompanhada de uma potente resposta de anticorpos. A 
maioria dos grupos de porcas foi infectada pelo 
parvovírus suíno (PVS) e, assim, permanecem imunes ao 
vírus e mantêm concentração de anticorpos muito 
elevada, os quais, em seguida, são transferidos a sua 
prole por meio da ingestão de colostro. 
 Os suínos jovens são resistentes à infecção pelo PVS, 
até que o teor de anticorpos maternos diminua, em 
geral, por volta de 3 a 6 meses de idade. As leitoas 
infectadas antes da prenhez produzem uma potente 
resposta imune, sem doença clínica, e mantêm a 
imunidade contra exposição e infecção subsequente. 
Infecção de leitoas ou porcas durante a prenhez 
frequentemente resulta em infertilidade generalizada, 
morte embrionária, mumificação e suínos natimortos. 
 Nenhuma doença clínica é observada quando ocorre 
infecção de porcas soronegativas não prenhes pelo PVS. 
Após a infecção, os animais manifestam viremia e 
produzem uma potente resposta de anticorpos, que, na 
maioria dos casos, induz imunidade vitalícia. Porcas 
imunes propiciam alto grau de imunidade lactogênica à 
sua prole, por meio da ingestão de colostro. Suínos 
jovens permanecem resistentes à infecção pelo PVS, até 
que o teor de anticorpos maternos diminua, geralmente 
por volta de 3 a 6 meses de idade. Pode ocorrer doença 
reprodutiva, caso as leitoas soronegativas se infectem 
durante a prenhez. 
 
 A detecção direta de antígenos do PVS ou de ácido 
nucleico por tecidos de fetos mumificados ou natimortos 
possibilita um diagnóstico confiável de falha reprodutiva 
ocasionada por infecção pelo PVS. Coloração 
imunofluorescente ou imunohistoquímica com um 
conjugado de antissoro específico para PVS e/ou reação 
em cadeia de polimerase (PCR) são as técnicas 
diagnósticas mais comumente utilizadas para confirmar 
a infecção por PVS. 
 Isolamento do vírus em cultura celular, com base em 
amostras de tecidos, às vezes pode ser realizado 
utilizando cultivo de células de suínos, como substrato. 
No entanto, este não é um método muito confiável de 
detecção, pois as tentativas de isolamento nem sempre 
são bem sucedidas. 
 O sorodiagnóstico após infecção ou o monitoramento 
da concentração de anticorpos vacinais em suínos 
adultos podem ser obtidos por meio de pesquisa de 
anticorpos neutralizantes ou de HAI (títulos HAI > 40 são 
considerados protetores). A detecção de anticorpos 
contra PVS no fluido torácico de feto mumificado ou 
natimorto indica infecção uterina. 
 
 Não há tratamento para a falha reprodutiva 
ocasionada pela infecção pelo parvovírus suíno (PVS). 
Vacinação é o método preferido para o controle da 
infecção pelo PVS no grupo de reprodutores. Infecção e 
aclimatação controladas durante o desenvolvimento da 
leitoa induzem infecção em leitoas não prenhes, 
resultando em proteção subsequente contra falha 
reprodutiva. Tanto a vacinação quanto a aclimatação 
devem ser realizadas obedecendo rigorosamente ao 
tempo estabelecido, de modo a assegurar que os 
animais sejam imunizados e/ou infectados após a 
diminuição do teor de anticorpos obtidos por 
transferência materna passiva, mas antes que ocorra o 
acasalamento.