Função e Disfunção dos Sistemas 2 N1 - P2

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PATOLOGIA DO
TRATO URINÁRIO SUPERIOR
Exame necroscópico
EXAME DOS RINS À NECROSCOPIA
Superfície externa
Superfície de corte – órgão composto – cortical, medular e pelve.
Cortes normalmente sagitais, mas podem ser seriados e
transversais.
Superfície externa
Superfície externa - Secções transversais
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM - NEFRON
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM - NEFRON
CORTICAL
MEDULAR
FUNÇÕES :
FILTRAÇÃO REABSORÇÃO SECREÇÃO
CAPILAR SANGUÍNEO
MEMBRANA DE FILTRAÇÃO GLOEMERULAR
(componentes):
1- Podócito
2-Membrana basal fusionada
3-Célula endotelial do capilar glomerular
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS RENAIS
Petéquias
Congestão medular
HIPEREMIA; CONGESTÃO E HEMORRAGIA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS RENAIS
INFARTOS
Áreas em cunha- Necrose coagulativa
Associadas a obstrução vascular por embolia e trombose – artérias renais, ramos (arqueada, principalmente)
Termos clínico-laboratoriais e Síndromes
Azotemia – alteração laboratorial sem sinais clínicos (aumento dos componentes nitrogenados do sangue
– ureia e creatinina).
Uremia – síndrome indicativa de insuficiência renal - azotemia mais sinais clínicos associados a diversos sistemas como o respiratório, circulatório, digestório, etc.
Insuficiência Renal Aguda ou Crônica. Síndrome Nefrótica
Síndrome Nefrítica
DOENÇAS GLOMERULARES
GLOMERULITES (vírais e septicemias)- muitas vezes agudas e transitórias. Edema cortical, palidez e presença de pontos vermelhos sobrelevados.
GLOMERULONEFRITES (acometimento do glomérulo com extensão para o interstício e porção tubular)
AMILOIDOSE GLOMERULAR – deposição de substância amiloide na membrana glomerular.
GLOMERULONEFRITES
ETIOLOGIA:
QUÍMICA – Aminonucleosídeos, adriamicina, antagonistas de receptores da histamina – lesão do endotélio ou do epitélio glomerular
Ciclosporina- alteração na perfusão sanguínea.
INFECCIOSA –
Agentes virais : adenovírus canino –HIC; doença de New Castle em aves; arterite viral equina;
Agentes bacterianos: Erisipela suína; Corynebacterium pseudotuberculosis;
GLOMERULONEFRITES
IMUNOMEDIADA
Deposição de complexos imunes circulantes e solúveis nos glomérulos devido a doenças infecciosas (HIC, BVD, anemia infecciosa equina, etc.), doenças auto-imunes e neoplasias.
Formação de anticorpos contra antígenos da
membrana basal glomerular- doenças auto-imunes
Doenças persistentes e que resultam em antigenemia prolongada (piometra)
MECANISMO GERAL
Deposição complexo Ag- Ac glomérulos
Ativação do complemento
– C3A-C5A- C567
Quimiotaxia para neutrófilos
Lesões por atuação de enzimas e radicais livres lançados pelos
Em sequência -Infiltrado de células mononucleares- liberação de citocinas
LESÃO DA MEMBRANA GLOMERULAR
Complexo de ataque C56789
Formação microtrombos e isquemia
Perda da capacidade de
filtração - Proteinúria
MACROSCOPIA
GMNF Aguda: sutil, entumescimento; cápsula lisa; coloração normal a pálida; pontos avermelhados visíveis (glomérulos) a sup. de corte(no cavalo é normal)
GMNF Crônica: atrofia cortical; superfície externa granular; sup. de corte- adelgaçada e glomérulos cinza-claro.
Microscopia (classificação):
Membranosa
Proliferativa
Membranoproliferativa
GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA
Glomérulo com celularidade aumentada
Proliferação de células endoteliais, epiteliais e mesangiais
Infiltrado inflamatório – Neutrófilos, principalmente.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
Espessamento da membrana basal glomerular e da cápsula de Bowman- deposição de imunecomplexos
Síndrome Nefrótica
Mais comum em felinos.
Demonstração por imunofluorescência, histoquímica especial com PAS, microscopia eletrônica.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANO PROLIFERATIVA
Forma mista- aumento de celularidade (cels. mesangiais, leucócitos) e espessamento da membrana basal e cápsula de Bowman.
Mais comum em cães.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANO PROLIFERATIVA
Forma mista- aumento de celularidade (cels. mesangiais, leucócitos) e espessamento da membrana basal e cápsula de Bowman.
Mais comum em cães.
GLOMERULOESCLEROSE
Os glomérulos diminuem de tamanho e apresentam-se hialinizados, hipocelulares e afuncionais
Estágio terminal da glomerulonefrite e também encontrado em cães e gatos com diabetes mellitus
Amiloidose
DOENÇAS TUBULARES
NEFROSE TUBULAR AGUDA
Nefrose- processo degenerativo associado a processos tóxicos ou isquêmicos.
Túbulo contorcido proximal mais suscetível.
Consequências – necrose tubular	com oligúria, anúria e até uremia.
NEFROSE ISQUÊMICA
Causas-	processos	hipotensivos	severos	(hemorragias acentuadas, desidratação, anemias, ICC).
Rins	aumentados	de	volume,	pálidos	e	com	estriações corticais esbranquiçadas
Necrose multifocal, principalmente dos túbulos proximais
Oclusão do lúmen por cilindros
NEFROSE TÓXICA
CAUSAS
Exógena: medicamentosa (antibióticos e antifúngicos); metais pesados; Hipervitaminose D; quimioterápicos e plantas tóxicas
Endógena: associada a mioglobinúria (rabdomiólise) e hemoglobinúria (hemólise intravascular).
Características:
Túbulo contorcido proximal mais suscetível
Necrose das células com preservação da membrana basal.
Acometimento massivo
NEFROSE TÓXICA EXÓGENA
Características:
Túbulo contorcido proximal mais suscetível
Necrose das células com preservação da membrana basal.
Acometimento massivo
Rins com intensa palidez
NEFROSE TÓXICA ENDÓGENA
Características:
Túbulo contorcido proximal mais suscetível
Presença de cilindros
intratubulares
Acometimento massivo
Rins castanho-escuros
NEFROSE TÓXICA
NEFROSE MIOGLOBINÚRICA.
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
Nefrites intersticiais
Feições histológicas comuns : exsudato, fibrose, alterações tubulares
P. inflamatório : Agudo ou crônico. Consequências da extensão e tempo (perda de função) .
NIC
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
Etiologia: Agentes infecciosos (via sistêmica)
Patologia	clínica	-	dificuldade	de	concentração urinária, problemas de reabsorção e secreção
Conseqüências	da	doença	crônica	-	I.	renal	e uremia (também nas glomerulonefrites)
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
Classificação das Nefrites Intersticiais :
Nefrite Intersticial Não Supurativa
Nefrite Intersticial Supurativa
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS
NEFRITE INTERSTICIAL NÃO SUPURATIVA
Aspectos:
Agentes mais comuns  Infecciosos
Aguda		Edema,	infiltração	leucocitária	e nefrose tubular focal
Crônica		Infiltrado		mononuclear,	fibrose intersticial e atrofia	tubular generalizada
	Geralmente	sem
Casos	Crônicos identificação
Cães e gatos
NEFRITE INTERSTICIAL NÃO SUPURATIVA
  Exemplos :
5)	Leptospirose;	Tuberculose;	PIF;	Rins Pintados	de	branco	(E.	coli;Salmonella;
Brucella)	Anemia	Infecciosa
Equina; Febre	Catarral	Malígna	dos	Bovinos;
Migração de larvas de Toxocara canis, Encephalitozoon cuniculi .Circovirus, PIF, Tuberculose (granulomatosas).
NEFRITE INTERSTICIAL NÃO SUPURATIVA
Exemplos :
1) Leptospirose
Agentes mais comuns:
L.	canicola;L.	icterohaemorragiaeCãesL.
pomonaBovinos e Suínos
Nefrite multifocal em
Intersticial	Aguda	difusa	em	cães	e suínos		e bovinos
Via de transmissão - contato com pele e mucosas
Via de Eliminação - urina
Existência	de	portadores	sãos	-	reservatórios (ratos -	permanentes)
Bacteremia	em	3	a	5	dias	-	hemólise,	fígado,
baço e rins;
Rins - migração interendotelial - interstício - cels tubulares proximais - inf. linfoplasmocitário e necrose tubular - luz
LEPTOSPIROSE
LEPTOSPIROSE
PIF
MMIGRAÇÃO LARVÁRIA
NEFRITE INTERSTICIAL SUPURATIVA
Aspectos
Infecções bacterianas via hematógena Macroscopia - Abscessos
Microscopia - Êmbolos septicos nos glomérulos e capilares peritubulares; infartos sépticos; cortical mais acometida
Cicatrizes- comumente focal; multifocal	menos frequente
NEFRITE INTERSTICIAL SUPURATIVA
Exemplos :
Agentes:-Actinobacillus equuli - transmissão vertical, no parto ou neonatal ; onfaloflebites (microabscessos nos rins) -septicemia
-Actinomyces pyogenes - endocardite valvular em	bovinos
-Corynebacterium pseudotuberculosis- caprinos e	ovinos
-Erysipelothrix rhusiopathiae - suínos Infecções bacterianas via urógena (pielonefrite)
Nefrite purulenta multifocal (supurativa)-
Actinobacillus equilli
NEFRITE EMBÓLICA
FIBROSE INTERSTICIAL MULTIFOCAL
PIELONEFRITES
Vias de infecção - Hematógena (descendente) e Urógena	(ascendente)
Aspectos morfológicos :
*Inflamação e necrose da pelve e da região túbulo- intersticial - acometimento medular
** Acometimento bilateral é mais frequente
Aspectos da Patogenia das pielonefrites:
Acompanha	inflamação	de	estruturas	do	trato urinário inferior
Refluxo vesico-ureteral de urina contaminada por :
PIELONEFRITES
Agentes Comuns (bactérias do trato intestinal e da	pele) :
Escherichia coli, Proteus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp. Pseudomonas spp.
Aspectos relacionados às espécies e ao sexo
:
Mais	frequente	em	fêmeas	do	que machos;
P. agudo mais frequente em porcas
P. crônico mais frequente em bovinos e caninos
PIELONEFRITE	AGUDA
PIELONEFRITE	AGUDA
PIELONEFRITE
HIDRONEFROSE
Dilatação da pelve e dos cálices renais
Causas-Cálculos urinários, hiperplasia prostática, prostatites, uretrites, ureterites, neoplasias (carcinoma de próstata, neoplasias de bexiga), lesões de medula espinal, etc
Consequência: atrofia progressiva do parênquima renal e aumenta a suscetibilidade a infecções
HIDRONEFROSE
hidronefrose
HIDRONEFROSE
NEOPLASIAS RENAIS 
Neoplasias primárias pouco frequentes. Mais comuns em gatos
Mais frequentes primárias de origem epitelial - Carcinoma Renal; Nefroblastoma e Carcinoma transicional Secundárias – Mesenquimais – Linfoma.
Rins recebem metástases com certa frequência – carcinoma mamário em cadelas e linfoma em felinos.
Carcinoma Renal
Nefroblastoma
Carcinoma transicional
Linfoma renal
PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
1) Componentes
PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Componentes
Funções:
Propulsão
Armazenamento Esvaziamento Final
3) Aspectos importantes:
Efeito antirefluxo (bexiga e ureter) - angulação e valva vesico ureteral
3) Aspectos importantes:
Tono da m. vesical e valva vesico-uretral
3) Aspectos importantes:
Uretra (extensão e proximidade com o ânus)
Aspecto da urina (equinos) – turva por causa de mucina (pode-se confundir com presença de infecção)
Ureter à necroscopia – Por ser bem estreito em algumas espécies é difícil de ser seccionado longitudinalmente com tesoura se estiver normal.
4) ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO:
Ectopia do ureter:
-+ frequente- Husky siberiano, Fox terrier, Labrador	e Poodle
Toy
-v. deferentes, g. vesiculares, uretra e vagina
-uni ou bilateral e presença de outras anomalias
-- Incontinência, hidronefrose e infecções
Persistência do Úraco (vesícula urinária):
•	+ frequente em potros
•
Persistência do canal entre
bexiga e umbigo
•
Total- incontinência e
infecções
Parcial- múltiplos cistos
ÚRACO PATENTE
Divertículo Vesical (ou vesicouracal):
Polo cranial da bexiga
Fechamento incompleto do úraco e musculatura, o que deixa a área mais frágil que acaba dilatando e formando o divertículo devido a pressão hidrostática da urina que está armazenada.
Divertículo
Divertículo Vesical (ou vesicouracal):
Contração vesical (dilata por que falta musculatura na área do polo cranial ).
Estase e consequências (cistite e calclose)
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 Da bexiga para outras partes
 Cistite, ureterite, uretrite e pielite
CISTITES
 Causa ppal. -infecção bacteriana ascendente
 Fatores de proteção:
-Esterilidade do trato e micção constante
-P. antibacterianas (pH ácido nos carnívoros, elevada osmolalidade como bacteriostático, IgA e mucina)
 Fatores Predisponentes:
Estase obstrutiva ou neurogênica
Traumas da vesícula	(cateterismo,	cirurgias, urólitos e choques mecânicos)
-Proteinúria e glicosúria prolongada- substrato bacteriano
pH alcalino no estro devido a	estrógeno nas porcas- cistite por Eubacterium suis
Aspecto anatômico e enterobactérias
Escherichia coli, Proteus sppi,	Corynebacterium renale, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, etc...
Tipos de Cistites:
Exsudato (edema de submucosa, hiperemia fibrina, etc..)
Aspectos macro e microscópicos (hiperemia, espessamento por edema com consistência macia, exsudatos variáveis – fibrina, pus, etc.)
Casos mais severos- ulcerações e ruptura
Cistite Aguda:
CISTITE AGUDA HEMORRÁGICA - BOVINO
CISTITE AGUDA HEMORRÁGICA - EQUINO
CISTITE PURULENTA – VACA (E. coli)
CISTITE HEMORRÁGICA AGUDA
CISTITE NECRÓTICO HEMORRÁGICA EM CÃO - CÁLCULOSE
CISTITE NECRÓTICO-HEMORRÁGICA EM EQUINO + HIDRO-URETER
CÁLCULO URETRAL – CISTITE HEMORRÁGICA
Tipos de Cistites:
Cistite Crônica:
Provenientes de P. agudos não resolvidos e urolitíases constantes.
Aspectos macro e microscópicos gerais (diminuição dos eventos vasculares , ou seja, menos hiperemia e menos edema, espessamento da parede de forma regular ou irregular devido a proliferação- por fibrose, metaplasia do epitélio, hiperplasia do epitélio, hipertrofia da musculatura, etc)
Tipos especiais em cães (folicular e polipóide)
 Cistites por ciclofosfamida
CISTITE CRÔNICA POLIPÓIDE - BOVINO
Pólipos hemorrágicos circundados em amarelo- aspecto multilobulado
PIELONEFRITE, CISTITE E URETRITE CRÔNICA EM
OVELHA (aspecto necrótico-purulento)
CISTITE CRÔNICA HEMORRÁGICA - CÃO
CISTITE ENFISEMATOSA HEMORRÁGICA
CISTITE	ENFISEMATOSA
CISTITE FOLICULAR CRÔNICA - CÃO
CISTITE FOLICULAR E POLIPÓIDE EM EQUINO
NEOPLASIAS VESICAIS
Incomuns
	+	frequentes	em	bovinos	(hematúria	enzoótica)	, cães e gatos
20% mesenquimais e 80% epiteliais (papilomas e carcinomas)
Substâncias	excretadas	pelos	rins	(derivados	do triptofano,	benzidina, ciclofosfamida e samambaia)
CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSIÇÃO
CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSIÇÃO
CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSIÇÃO
PAPILOMA DE BEXIGA URINÁRIA - VACA
PAPILOMA DE BEXIGA URINÁRIA - VACA
Hematúria Enzoótica Bovina
NEOPLASIAS VESICAIS
HEMATÚRIA ENZOÓTICA
Bovinos adultos- hematúria persistente e anemia
Pteridium aquilinum (brotos)-palatável
Lesão do urotélio, metaplasia escamosa (pelve até a uretra)
Neoplasia e Cistite Crônica
HEMATÚRIA ENZOÓTICA
HEMATÚRIA ENZOÓTICA
COMPONENTES
Boca
Esôfago
Pré-estômagos
Estômago
Intestinodelgado
Intestinogrosso
Ânus
Glândulas anexas
116
COMPONENTES
117
COMPONENTES
118
COMPONENTES
119
TRATO COMPOSTO UMA SÉRIE DE ÓRGÃOS TUBULARES INTERCONECTADOS DESDE A BOCA ATÉ O ÂNUS
120
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
121
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
1) INTRODUÇÃO: 
	Constituintes da cavidade oral; epitélio de 	revestimento
	Funções de preensão, mastigação e deglutição
122
123
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
124
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
125
2) PROBLEMAS DE DESENVOLVIMENTO (anomalias) :
	Maior suscetibilidade - processo de formação 	prolongado
	Problema principal - falhas de fusão
2.1.) FENDAS (falhas de fusão)
126
FENDAS (falhas de fusão)
Patologia do trato digestório da boca
127
2.1.) FENDAS (falhas de fusão)
a)Fenda Labial (queilosquisis ou lábio leporino): não fusão do lábio superior
128
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
Caribú – Queiloschisis + Braquignatia
129
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
 b) Fenda palatina (palatosquisis): não fusão do pálato secundário. (caprino)
130
PALATOSQUISIS
131
PALATOSQUISIS
132
d) Fenda Palatina + Lábio Leporino: (Queilopalatosquisis)
133
2.2.) ANOMALIAS DOS OSSOS FACIAIS
134
2.2.) ANOMALIAS DOS OSSOS FACIAIS
a) Braquignatia Inferior e Micrognatia (mândíbula curta)
	
135
b) Braquignatia superior (maxilar curto)
	
136
c) Prognatia (mandíbula alongada)137
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
3) PROCESSOS INFLAMATÓRIOS - estomatites
3.1.) ASPECTOS GERAIS :
	* Causas - físicas; químicas; infecciosas; p. autoimunes
	* Classificações – de acordo com :
	LOCALIZAÇÃO
	EXTENSÃO 
	TIPO DE LESÃO
	
138
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
3) PROCESSOS INFLAMATÓRIOS - estomatites
3.1.) ASPECTOS GERAIS :
	 LOCALIZAÇÃO:
	
Local : faringe (faringite), língua (glossite), palato (palatite), lábio (queilite),etc.
Difusa: acomete várias estruturas da boca (estomatite).
139
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
3) PROCESSOS INFLAMATÓRIOS - estomatites
3.1.) ASPECTOS GERAIS :
	EXTENSÃO:
	Superficiais (iniciam na superfície)
	Profundas (iniciam em planos mais profundos 	como musculatura lingual)
140
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO
BOCA
3) PROCESSOS INFLAMATÓRIOS - estomatites
3.1.) ASPECTOS GERAIS :
 TIPO DE LESÃO
	VESÍCULAS : sobrelevação com conteúdo 	fluido (aspecto flutuante à palpação) - < 1cmØ
	BOLHAS: sobrelevação com conteúdo 	fluido (aspecto flutuante à palpação) - > 1cmØ
	ÚLCERAS: perda de epitélio com exposição de 	tecido conjuntivo, pelo menos.
	EXSUDATOS: catarral, purulento, fibrinoso, 	hemorrágico, etc.
141
3.2.) Estomatite Catarral : Branda e inespecífica. Animais jovens e  da imunidade. Candidíase.
142
143
3.3.) Estomatites Vesiculares Virais 
Febre Aftosa - doença de animais de casco fendido
 Aftovírus (Picornaviridae); Patogenia
Lesões- vesículas (abaixo da camada espinhosa), úlceras (lábios, língua, 	bochechas, pálato, nariz, gengiva, interdígitos, etc..) 	
144
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
	
145
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
	
146
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
3.3.) outras estomatites vesiculares virais semelhantes a aftosa:
Estomatite vesicular - equinos, bovinos e suínos
	 Rabdovírus - Pápulas e vesículas
	 Severa em suínos; sem ves. 2ª em bovinos
3.3.3.) Exantema vesicular - suínos e animais marinhos
	 Calicivirus- vesículas
	 Sem distinção clínica (bocas e pés)
 3.3.4.) Doença Vesicular dos Suínos
	 Picornavirus- lesões ppte nos pés
	 Transmissão por contato direto em feridas
147
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
Estomatite vesicular – bovinos Exantema vesicular do suíno 
148
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
3.3.5.) Estomatites por Herpesvírus
	 Herpes simplex - homens e primatas; contato direto, 	aerosóis; fômites
 L.1ªs e L.2ªs- Latência em gânglio trigêmio - recidiva
	 Herpes B - saguis e macaco rhesus; zoonose 	(mordedura)- Ls. 2ªs
149
3.4.) Estomatites Vesiculares AutoImunes
PÊNFIGO-Auto-anticorpos contra queratinócitos (ruptura das adesões epiteliais)
Pênfigo Vulgar
150
Pênfigo Vulgar
151
Pênfigo Vulgar
152
3.5.) Estomatites Ulcerativas
3.5.1.) Estomatite Urêmica
 Insuficiência renal crônica - Úlceras amarronzadas com bordos em gengiva, lábio, língua, bochecha; Halitose urêmica
153
3.5.) Estomatites Ulcerativas
3.5.4.) Úlcera Eosinofílica dos Felinos (granuloma eosinofílico dos felinos)
 Lábio superior dos felinos, principalmente nas junções mucocutâneas- Gengivas, pálato, faringe e língua, áreas de lambedura 
 Coloração marrom avermelhada e aspecto plano com bordos sobrelevados
154
155
3.6.) EstomatitesProfundas
3.6.1.) Necrobacilose Oral
 Fusobacterium necrophorum (oportunista, encontra-se no solo)
 Lesões amarelo acinzentadas com zonas hiperêmicas com Odor pútrido
 Destacamento de parte das placas diftéricas 
156
3.6.) EstomatitesProfundas
3.6.2.) Actinobacilose
 Actinobacillus lignieresii
 Mucosa oral, língua e linfonodos (bovinos, peq. ruminantes e equinos)
 Lesões - língua de pau: aumentada com vários granulomas de até 5cm (confluência) de coloração amarelo acinzentada
157
158
159
NEOPLASIAS ORAIS
Tipos mais freqüentes:
Cães : Melanoma, Carcinoma Espinocelular, Fibrossarcoma, Papiloma e Épulis
Gatos : Carcinoma Espinocelular e Fibrossarcoma
Cavalos : Carcinoma Espinocelular
Bovinos : Papiloma
Locais de maior acometimento:
Cães → gengiva, alvéolo dentário, lábios, tonsilas e pálato
Gatos → língua, gengiva e alvéolo dentário
Cavalos → gengiva, alvéolo dentário e lábios
160
NEOPLASIAS ORAIS - MELANOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
161
NEOPLASIAS ORAIS - MELANOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
162
NEOPLASIAS ORAIS
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
163
NEOPLASIAS ORAIS - MELANOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
 NEOPLASIA 		PRIMÁRIA
 METÁSTASES NO 			PULMÃO
 NEOPLASIA PRIMÁRIA
164
NEOPLASIAS ORAIS - MELANOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
165
NEOPLASIAS ORAIS – CARCINOMA ESPINOCELULAR
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
166
NEOPLASIAS ORAIS – CARCINOMA ESPINOCELULAR
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
167
NEOPLASIAS ORAIS – CARCINOMA ESPINOCELULAR
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
168
NEOPLASIAS ORAIS – CARCINOMA ESPINOCELULAR
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
169
NEOPLASIAS ORAIS – ÉPULIS
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
170
NEOPLASIAS ORAIS – ÉPULIS
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
171
NEOPLASIAS ORAIS – PAPILOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
172
NEOPLASIAS ORAIS – PAPILOMA
PATOLOGIA DO TRATO DIGESTÓRIO - BOCA
173
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
Alterações pós- mortem : 
►passagem de conteúdo gástrico para o esôfago em fase agônica ou pela movimentação da carcaça.
► destacaento da mucosa em estrias (autólise)	 Congênito
	 Adquirido
175
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
Alterações congênitas - raras: 
►Duplicação do esôfago. 
	Rara.
	Achado.
	Trânsito normal.
	Um termina em fundo cego.
►Fístulas esôfago-traqueais. 
	Congênitas ou adquiridas.
	Traqueítes.
	 Congênito
	 Adquirido
176
PATOLOGIA DO ESÔFAGO
Obstrução: 
►Geralmente por ingestão de alimentos grandes, como batata, beterraba, caroço de manga, etc.
► Mais comum em ruminantes
► Impactação em áreas de desvio- entrada do tórax, base do coração e junto do hiato eosfágico.
► Consequências, obstrução, esofagite, ulceração, perfuração e megaesôfago secundário, estenose secundária.
 obs.: a estenose, megaesôfago, ulcerações e esofagites podem surgir por outras causas, que não o corpo estranho e a obstrução.
	 Congênito
	 Adquirido
177
Alterações do Esôfago
Megaesôfago
	 Congênito
	 Adquirido
178
 MEGAESÔFAGO
Definição: Dilatação do esôfago :
	Atonia. 
	Flacidez. 
	Perda de motilidade. 
	Dilatação luminal.
Cães, gatos, cavalos e vacas.
Processo segmentar ou difuso
Consequências: acúmulo de ingesta, regurgitação, esofagites, desnutrição; desidratação; rinites e pneumonia aspirativa, perfuração esofágica.
179
 MEGAESÔFAGO- CAUSAS
PROCESSO CONGÊNITO:
 Idiopático hereditário – lesão funcional dos neurônios superiores motores do núcleo da deglutição - imaturidade vagal (segmentar ou difuso). Dog Alemão e Pastor Alemão
Persistência do 4º arco aórtico direito (segmentar)- congênito (Pastor alemão, Setter irlandês, Labrador, Schnauzer, Sharpei, Gato Saimês).
180
 MEGAESÔFAGO - CAUSAS
PROCESSO ADQUIRIDO (falha no relaxamento do esôfago distal – esfíncter cárdico):
Polineurites, polimiosites,hipotireoidismo, Lupus eritematoso sistêmico, doença de chagas, dilatação gástrica recidivante, estenoses.
Cães de grande porte – pastor alemão, Setter irlandês, Golden retriever
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PERSISTÊNCIA DO 4º ARCO AÓRTICO DIREITO
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ESOFAGITES
Lesões- hiperemia, erosões, ulcerações.
Associadas a:
 agentes infecciosos- bvd (diarreia viral bovina) peste bovina, rinotraqueíte infecciosa bovina,calicivirose, etc..
refluxo gastro-esofágico (ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e até suco gástrico). 
agentes químicos (soda cáustica).
Calor 
 Consequências – perfurações e estenose
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Parasitoses
		Espirocercose – Spirocerca lupi
NeoplasiasPapilomatose
		Viral
		Pteridium aquilinum
	Fibrossarcoma
		Associados ao parasitismo por Spirocerca lupi
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