MÚSCULO CARDÍACO

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CÉLULAS CARDÍACAS:
- Autoexcitáveis (marca-passo): determinam a frequência cardíaca, mas não contribuem para a força do coração pois não tem sarcômeros organizados
- Contráteis: realizam a contração
CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO:
- As células possuem apenas um núcleo;
- Possuem discos intercalares, que são junções celulares. Os discos intercalares podem ser desmossomos ou junções comunicantes;
- Desmossomos são membranas que ligam fortemente uma célula à outra, permitindo que a força criada por uma célula seja transferida para a outra;
- Junções comunicantes conectam eletricamente as células, permitindo a passagem dos potenciais de ação. 
- O retículo sarcoplasmático (armazena cálcio) é menor no músculo cardíaco e por isso que para haver contração deve ter cálcio disponível no meio extracelular, uma vez que somente o cálcio do retículo não dá conta;
- 90% do cálcio necessário para a contração do músculo cardíaco é proveniente do retículo sarcoplasmático e os 10% é proveniente do meio extracelular;
CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO:
1. O potencial de ação entra na célula contrátil, se move pelo sarcolema e chega no túbulo T;
2. Abre-se canais de Cálcio dependentes de voltagem do tipo L;
3. O cálcio entra e estimula a abertura dos canais de rianodina (RyR). Esses canais liberam cálcio no retículo sarcoplasmático;
4. Quando o cálcio sai para o citoplasma e são formadas fagulhas de cálcio;
5. A abertura e liberação múltipla de cálcio formam o final de Cálcio;
6. O cálcio difunde-se pelo citosol e se juntam à troponina para formar as pontes cruzadas e posteriormente o movimento;
7. Ocorre a diminuição do cálcio e, posteriormente, ele se desliga da troponina, liberando a actina da miosina;
8. O cálcio é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca²-ATPase, também conhecida como SERCA;
9. Como existe cálcio que veio do meio extracelular, ele precisa voltar para lá. Para isso, utiliza-se um trocador Na-Ca² (NCX), o qual joga um Ca para fora (contra o gradiente) e bota 3 Na para dentro (a favor do gradiente). Esse trocador depende de sódio. Ele não gasta energia, mas depende da energia gasta pela bomba sódio-potássio;
10. Por fim, o sódio que entrou é removido pela Na-K-ATPase, a fim de manter o gradiente de concentração.
RELEMBRANDO A CONTRAÇÃO MUSCULAR:
- Para haver contração deve ter cálcio;
- A troponina, complexo ligante do cálcio, controla o posicionamento da tropomiosina (polímero proteico);
- Em um estado de repouso, a tropomiosina enrola-se ao redor dos filamentos de actina, impedindo a ligação actina-miosina;
- Quando o cálcio está em excesso, ele se liga à troponina C, deslocando a tropomiosina e liberando o sítio ativo da ligação actina-miosina;
- Após isso a miosina estará com espaço livre para se ligar à actina e formar as pontes cruzadas, gerando o movimento de força que puxa os filamentos;
- Quando os níveis de cálcio diminuem, a ligação entre o cálcio e a troponina C se desfaz, voltando ao estado de repouso. 
TRANSMISSÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO:
- A despolarização vai se iniciar no nó sinoatrial (SA);
- As células atutoexcitáveis no átrio direito servem como principal marca-passo do coração;
- A onda de despolarização propaga-se por um sistema de condução, formado por células excitáveis não contráteis;
- Há uma via internodal que conecta o nodo sinoatrial (SA) ao nodo atrioventricular (AV);
- O nodo atrioventricular é o único caminho para a passagem do potencial elétrico;
- A despolarização então parte para os ventrículos;
- As fibras de Purnkinje, células de condução especializadas dos ventrículos, transmitem os sinais rapidamente para baixo dos fascículos atrioventriculares ou feixe de Hiss;
- As fibras de Purkinje permitem que todas as células recebem o impulso intantaneamente, sendo extremamente responsável para que as células se contraem ao mesmo tempo;
- Além de ser caminho para a passagem do potencial de ação vindo dos átrios, o nodo AV também é responsável por atrasar um pouco a passagem do sinal, permitindo que os átrios completem suas contrações antes de iniciar a contração ventricular;
- O nó SA é o marca-passo mais rápido, portanto é ele que determina a frequência cardíaco. Porém, se ele estiver danificado, um outro marca-passo (AV) assumirá.
COMO AUMENTAR A FORÇA DE CONTRAÇÃO:
1. ADRENALINA E NORADRENALINA:
	- Ativam os receptores de Beta-Adrenérgicos;
- Fosforila o canal de cálcio do tipo L, aumentando a permeabilidade, entrando mais cálcio na célula;
- Fosforila o fosfolamban, proteína associada à SERCA, permitindo que ela aja mais rápido no trabalho de bombear o cálcio para o retículo sarcoplasmático. Logo, o RS acumula mais cálcio;
- O resultado final é a liberação de mais cálcio pelo RS para a próxima contração, aumenta a atividade cardíaca
2. ESTIRAMENTO:
	- Lei de Frank-Starling: quanto maior o estiramento das fibras, maior a força;
- Isso é permitido com a ajuda da titina, proteína elástica que está associada à miosina e à actina;
- Acredita-se que o estiramento permite uma entrada maior de cálcio;
- Quando há o estiramento, a actina e a miosina estão mais próximas, permitindo a formação de pontes cruzadas. Isso implica no aumento da força de contração.
3. DIGITÁLICOS (DIGOXINAS):
- Droga utilizada para aumentar a força de contração sem aumentar a frequência cardíaca, ou seja, indicada para pessoas com insuficiência cardíaca;
- Age bloqueando a bomba de sódio e potássio no momento de relaxamento, impedindo que o Sódio entre e que o cálcio saia;
- Retém mais cálcio intracelular, aumentando a força de contração;
- Reduz a frequência cardíaca porque demora para remover o cálcio (o relaxamento é mais prolongando).