Patogênese da doença periodontal

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Patogênese
 origem e desenvolvimento de uma doença
Doença periodontal
Interação entre biofilme subgengival e eventos
imunoinflamatórios do hospedeiro(resposta do
individuo)
Gengivite:
Se limita a gengiva
Periodontite
se estende até o osso alveolar e ligamento
periodontal
Resultado: rompimento das fibras, resultando
na perda de inserção
Doença infecto inflamatória que afeta os
tecidos de suporte e sustentação dentárias
Reações imunológicas--> a resposta do
hospedeiro pode causar maior destruição
tecidual
Gengiva normal
 Coloração rosea
 Consistência firme
 Contorno parabólico da margem gengival
 Ausencia de sangramento a sondagem
 Aparência pontilhada(casca de laranja)
 Histologicamente: ausência de inflamação
 Gengiva primitiva: ausencia total ou quase
total de infiltrado inflamatório
 Gengiva clinicamente saudável- ausência
de sinais clinicos com pouco ou moderado
infiltrado inflamatório
 Resposta inflamatória de baixo grau: é
normal
 Gengiva normal: epitelio estratificado
pavimentoso ortoqueratinizado--> parte
mais de fora
 Epitelio juncional:presença fequente de
neutrofilos e macrofagos
 Epitelio juncional queratinizado:
hemidesmossomos--> parte de dentro
 Presença de espaços intercelulares no
epitélio juncional: permitem a migração de
neutrófilos(PMN) e macrófagos para entrar
no sulco e fagocitar bactérias
 Presença de plexo vascular abaixo do sulco
gengival
Resposta imunológica- Porque a
doenção não evolui?
 Sinais clinicos da gengivite não se
desenvolve por causa da resposta inata
 Manutenção de barreira epitelial intacta
 Fluido gengival(lavagem do sulco)-->
origem no plexo vascular
 Descamação regular das células epiteliais
para a cavidade oral
 Presença de neutrofilos e macrófagos no
sulco
 Efeito dos anticorpos
 Porém, se os mecanismos de defesa
estiver sobrecarregados, os sinais clinicos
se desenvolverão
Patonogênese da
doença periodontal
Tempo, quantidade e tipo de
biofilme
Fatores: alterações hormonais,
estado imune do hospedeiro,
medicações(nifedipina, fenitoina)
Fatores defensivos:
 Doença: desafio microbiano, interação
resposta do hospedeiro
 Gengivite pode migrar para periodontite:
placa especifica, predisposição genética,
resposta imune ineficiente
 Gengivite: infiltração no tecido conjuntivo
de neutrófilos, macrófagos, vasodilatação,
maior vascularização, resultando no
edema. Essas mudanças são reversíveis
Tecido gengival patólogico
 Vermelhidão
 Tumefação da gengiva
 Tendência de sangramento
 Perda de textura da gengiva
Estágios da doença periodontal
1. Lesão gengival inicial
2. Lesão gengival precoce
3. Lesão gengival estabelecida
4. Lesão gengival/ periodontal avançada-->
perde de osso
Lesão gengival inicial
 Inicio: 24 hs de acúmulo de placa-->
inúmeras bactérias--> ativar receptor de
PAM--> liberar citocinas, principalmente
TNF e IL1--> para a chegada de células de
defesa
 Dilatação de vasos do plexo dentogengival
 Acumulo de microrganismo ativando o
sistema imunologico--> TNF E IL 1-->
vasodilatação
 Exsudato--> aumento do fluxo crevicular
 Congestão vascular e aumento da
permeabilidade
 Dissolução de bactérias e fatores de
virulência
 Processo agudo
 Corresponde a gengiva clinicamente
saudável
Lesão gengival precoce
 Inicio: 7 a 14 dias
 Aumento do tamanho e do numero de
vasos do plexo--> angiogênese
 Celulas predominantes: neutrofilos e
linfócitos(começa a ter) e tem macrófagos
 Apoptose de fibroblastos: progressão do
infiltrado inflamatório
 Inicio de proliferação do epitélio juncional
e sulcular
 Inflamação cronica: angiogenese
 Neutrofilos, macrofagos e linfócitos
 Clinicamente: gengivite de fase aguda:
aumento do eritema e fácil sangramento a
sondagem
 Saindo da inflamação aguda para
inflamação crônica
Lesão gengival estabelecida
 Gengivite crônica
 Inicio: 14-21 dias de acumulo de placa
 Aumento da vasodilatação, fluido e
linfócitos
 Plasmócitos e linfocitos: células
predominante
 Aumento da destruição do colágeno->
áreas vazias por todo o conjuntivo
preenchidas posteriormente por infiltrado
 Proliferação e aprofundamento do epitelio
juncional--> substituição por epitelio da
bolsa
 Maior permeabilidade e não aderida ao
dente
 Clinicamente compatível com as lesões de
gengivite crônica
 Pode permanecer nesse estágio por tempo
indeterminado ou progredir para
periodontite
Lesão gengival avançada
 Inicio: apos 21 dias ou tempo
inderteminado
 Transição gengivite para periodontite
 Aprofundamento da bolsa e do biofilme
em direção apical
 Nicho de anaerobiose( pelo
aprofundamento da bolsa)
 Aumento de infiltrado + destruição de
inserção de tecido conjuntivo e osso
alveolar
 Avanço da bolsa e da destruição lateral
eapical
 Tipo celular mais prevalente: plasmócitos
(anticorpos)
 Perda irreversivel de osso
Imunologia e doença periodontal
 Células de defesa(Langerhans) no interior
do epitélio apreendem o material
antigênico dos microorganismo e
apresentam para os linfócitos
 Linfócitos B são transformados em
plasmócitos(anticorpos)
 Linfócitos T auxiliam a resposta humoral
 Os microorganismos produzem uma
grande variedade de enzimas que digerem
proteínas e outras moléculas do
hospedeiro
 Inflamação: vermelhidão, edema, calor,
perda de função.
 Imunidade inata: não envolve mecanismos
imunologicos(pele, mucosa)
 Imunidade adaptativa:resposta do
hospedeiro para os patógenos que causam
a agressão
 Citocinas: transmitem sinais para outras
células
 IL 1, IL-8, TNF: recrutam PNM e
macrofagos, regulação da destruição ossea
 Prostalglandinas: secretadas por
macrofagos, meutrofilos e fibroblastos
 Degradam matriz extracelular, colágeno e
osso
 Destruição do tecido periodontal
 MMPs: secretadas por macrofagos,
meutrofilos e fibroblastos
 Degradam matriz extracelular, colágeno e
osso
 Destruição do tecido periodontal
Destruição ossea:
 Osteoclastos ativados por IL1,
prostalglandinas, TNF e IL6
 RANKL:Diferenciação osteoclástica-->
reabsorção ossea
 OPG: diminuição da osteoclastogênese
 Aumento do RANKL e diminuição da OPG

Endotoxinas
 LPS(Bactérias gram negativas
 Estimulo a produção de citocinas
 LPS(gram positivos)
 Ambos provocam aumento da
permeabilidade vascular e estimula o
deslocamento de celulas inflamatórias
para o tecido . faz com que as celulas de
defesa libere agente e citocinas, causando
mais danos ao hospedeiro