ESQUISTOSSOMOSE, MALÁRIA E LEISHMANIOSE

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Esquistossomose, Malária,
Leishmaniose
Aula: 05 - Professor: Nélio
Esquistossomose
Existe a esquistossomose aguda (com alterações
digestivas) e a esquistossomose crônica (com
hipertensão portal).
Ciclo: os ovos presentes em fezes ou urina na
beira dos rios eclodem e liberam os miracídios,
que irão penetrar no tecido do caramujo. As
cercárias são liberadas pelo caramujo para a
água e nadam livremente. A cercária penetra na
pele e vai para a circulação. Na circulação ele
tem tropismo pelo sistema porta e as veias
mesentéricas, onde irão se acasalar e virar
verme. Então, com a migração para o sangue
portal do fígado, eles amadurecem para a forma
adulta. Os pares de vermes ficam juntinhos e
migram para as vênulas mesentéricas do
intestino/reto, onde irão formar os ovos.
Caramujo: Biomphalaria glabrata.
Patogenia: o que leva a doença da
esquistossomose?
- Carga parasitária;
- Estado nutricional;
- Resposta imune;
- Doenças associadas.
Ex: paciente que tem esquistossomose que é
alcoólatra e tem hepatite crônica pode ter seu
quadro agravado.
- Suscetibilidade genética.
Então, as cercárias levam à dermatite; os
esquistossômulos levam à febre. A presença do
ovo inicial lá na parede do intestino pode dar
um quadro de diarreia ou dor abdominal, que
representa a fase inicial da esquistossomose.
Eles podem ficar retidos na mucosa intestinal e
podem ir para o fígado. A migração para o
fígado faz com que o órgão aumente de
tamanho, que inicialmente pode ser pequeno,
mas o impacto crônico desses ovos leva à
formação de granulomas no fígado. Então, vai
ter a fase necrótica exsudativa, com a
formação de fibroses, que é a fibrose de
Symmers, que vai acabar levando à hipertensão
portal.
Ana Carolina Picanço
FORMAS CLÍNICAS
1- Esquistossomose Aguda
- Dermatite cercariana (2-3 dias): que é a
entrada da cercária;
- Toxêmica (febre de Katayama): tem a
ver com o quadro imunológico, que é a
reação imune do organismo contra o
parasita.
2- Esquistossomose Crônica
- Intestinal / Hepatointestinal: na fase
inicial, que o fígado aumenta um pouco
de tamanho e pode dar diarreia.
- Hipertensão portal: Aumento na pressão
do sistema venoso portal > 10mmHg.
Poderá ser compensada ou
descompensada. Como assim? Eu posso
ter uma hipertensão portal que às vezes
não tem nem varizes esofagianas, não
tem nem ascite, mas se eu fizer um
ultrassom a hipertensão portal vai estar
lá. Muitas vezes até tem as varizes
esofagianas, mas não sangra, não tem
quadro de esplenomegalia, ou seja, é
aquele paciente que está compensado.
Mecanismos da hipertensão portal:
- ↑ da resistência na circulação hepática
- ↑ do fluxo sanguíneo esplâncnico: por
causa da retenção dos ovinhos.
- Desequilíbrio das substâncias contráteis
Com a hipertensão portal vai ocorrer também o
aumento do baço, provocando a doença
chamada de hiperesplenismo. Além disso, tem a
formação das varizes, circulações colaterais e
peritonite bacteriana. Pode ter translocação
bacteriana, em que as bactérias do intestino
acabam entrando no sangue e entrando no
peritônio, fazendo uma peritonite.
IMPORTANTE:
- Compensada: fígado aumentado, baço
aumentado.
- Descompensado: varizes, fígado não tão
aumentado, baço muito grande e
hipertensão portal.
Vale ressaltar que, mesmo na esquistossomose
hepatoesplênica (considerada uma forma grave
da doença), o estado geral do paciente está
preservado, a não ser nas fases muito
avançadas. A manifestação clínica mais
proeminente é a hematêmese, causada pela
rotura espontânea de varizes esofagianas. Pode
vir de modo inesperado e ter como
consequência imediata lipotímia, síncope,
sonolência, sede exagerada, palidez,
taquicardia, hipotensão postura, redução
abrupta da esplenomegalia, ou seja, sintomas
decorrentes da hipovolemia aguda. No segundo
dia, surgem os vômitos em “borra de café” e
melena.
FORMAS CLÍNICAS EVENTUAIS
- HEPATOESPLÊNICA COMPLICADA:
Infecções por enterobactérias; pode ter
outras doenças associadas,
sangramento, ascite. Geralmente
apresenta plaqueta baixa devido ao
hiperesplenismo (baço aumentado).
- VÁSCULO – PULMONAR: Hipertensiva;
É mais frequente, tendo origem na
obstrução do leito arterial pulmonar
pelos ovos (de forma semelhante ao que
ocorre no sistema porta).
- TUMORAL: Pólipos estenosantes;
- ECTÓPICAS: Cérebro, medula espinhal,
etc. A manifestação neurológica mais
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comum da esquistossomose é a
mielopatia.
O quadro clínico dependerá, obviamente, da
localização dos ovos ou vermes. Mais
frequentemente encontramos sintomas
neurológicos comprometendo a medula espinhal
toracolombar, com quadro de mielite
transversa. Em termos de diagnóstico
diferencial, se faz importante a exclusão de
outras causas, como por exemplo neoplasias,
para a doença neurológica.
DIAGNÓSTICO
Tem os métodos diretos (ovos): Ex. de fezes (3 a
6), Sedim. Espont., Centrif., Kato e Katz (75 –
85%), Biópsia retal + oograma (é o mais
importante e vai cair na prova), Biópsia
hepática.
No diagnóstico parasitológico é fundamental o
exame de fezes, com especial importância para
as técnicas de Lutz e Kato-Katz – esta última é
uma técnica quantitativa, com grande
aplicabilidade na inferência da carga
parasitária. Detecta a presença de ovos nas
fezes, o que ocorre após o 40ª dia de infecção.
Há importantes variações na positividade do
exame de fezes, na dependência de fatores, tais
como carga parasitária, experiência do
laboratorista e tempo de infecção – quanto
mais antiga a infecção, no geral, menor é a
oviposição. Um exame de fezes, em geral, tem
uma sensibilidade por volta de 50%. Por isso,
recomendam-se várias amostras (alguns autores
indicam 6 amostras).
A biópsia retal, técnica indolor e de rápida
execução, é também utilizável, sendo de maior
positividade do que o parasitológico de fezes
(sensibilidade = 80%). Os tipos de ovos que
aparecem na biópsia retal são bem mais
variados do que nas fezes; por isso, há
necessidade de conhecê-los a fim de avaliar a
atividade parasitária. A contagem e a
classificação dos ovos encontrados na biópsia
retal denominam- se oograma. (MEDCURSO)
E tem os métodos indiretos (imunoglobulinas):
intradermorreação, reações sorológicas, Elisa
com KLH. Além disso, tem os exames de imagem:
USG, ressonância, TC.
As reações imunológicas são mais empregadas
na fase crônica da doença (são positivas a
partir do 25º dia). Sua importância aumenta com
a progressão (cronicidade) da doença.
TRATAMENTO
Específicos ovos viáveis (fezes/biópsia retal):
PRAZIQUANTEL (Ef. colaterais - cefaléia,
náuseas/ Dose - 20mg/Kg VO, 12/12h, dose única)
e OXAMNIQUINE.
O praziquantel está indicado em todas as fases
da doença, e deve ser usado na dose de 40
mg/kg, em tomada única, havendo 80-90% de
cura. Ele atua contra as três espécies do
gênero Schistosoma que parasitam o homem, e
por isso representa a droga PREFERENCIAL.
O oxaminiquine deve ser usado na dose de 15
mg/kg em tomada única para adultos e de 20
mg/kg em tomada única para crianças. Tem
atividade estrita sobre o S. mansoni, agindo em
todos os seus estágios evolutivos.
Contraindicações
- Adulto > 70 anos;
- crianças < 2 anos;
- epilepsia ou doença mental em uso de
medicamentos;
- doença renal, hepática ou cardíaca em
grave descompensação.
Na fase aguda, a dermatite cercariana é
tratada com anti-histamínicos locais e
corticosteroides tópicos, associados ao
tratamento com os fármacos específicos.
Os quadros de febre de Katayama podem
requerer internação hospitalar, devendo-se
indicar repouso, hidratação adequada, uso de
antitérmicos, analgésicos e antiespasmódicos.
(MEDCURSO)
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COMPLICAÇÕES:
1) Varizes esofagianas: pode dar
sangramento, e assim deve-se fazer
lavagem gástrica, correção da volemia e
balão de Sengstaken-Blakemore. Já no
tratamento eletivo deve-se fazer uma
esclerose ou ligadura elástica, fazer uso
de beta bloqueador (propranolol) ou
nitratos/ ou espironolactona;
2) Hipertensão portal: deve-se fazer a
desconexão porta-varizes, cirurgia
eletiva.
3) Ascite: dieta hipossódica/ diuréticos/
paracentese.
4) Encefalopatia:quando o grau da doença
está muito avançado.
5) Peritonite bacteriana espontânea: a
translocação bacteriana, em que a
bactéria sai do intestino e vai para o
peritônio.
A esquistossomose só faz lesão hepática na fase
avançada. Quando começa a dar lesão hepática,
em que os granulomas começam a serem muitos
aparentes, vai ter uma alteração renal. No
controle de cura devem ser feitos de 3 a 6
parasitológicos mensais - 45 dias após
tratamento e biópsia retal.
PROFILAXIA
● CONTROLE DOS PORTADORES: Coproscopia e
tratamento;
● CONTROLE DOS HOSPEDEIROS
INTERMEDIÁRIOS: Pesquisa em coleções
hídricas de moluscos parasitados (malacologia)
e tratamento químico ou biológico;
● MODIFICAÇÃO DA TRANSMISSÃO: educação e
saneamento.
A cura da esquistossomose é conseguida em
80% dos casos com os tratamentos acima
(oxamniquine ou praziquantel).
Malária
Malária é uma doença infecciosa transmitida
por mosquitos e causada por protozoários
parasitários do género Plasmodium. Pode causar
anemia, esplenomegalia, podendo também
evoluir para a forma crônica, que pode causar
recidiva, complicações ou óbito.
Agente etiológico
- Plasmodium: tem o Plasmodium Vivax,
Plasmodium falciparum (é a forma mais
grave), Plasmodium malariae, Plasmodium
ovale.
O P. vivax é transportado pela fêmea do
mosquito Anopheles, uma vez que são apenas as
fêmeas da espécie que picam para se alimentar
Epidemiologia: é tropical, geralmente tem a ver
com as matas. Sempre que o mosquito pica um
homem contaminado, o plasmodium fica na
glândula salivar dele. Então, quando ele pica o
homem, o plasmodium entra e vai primeiramente
para o fígado, vai se replicar, romper e entrar
nos sinusóides hepáticos. Depois eles entram nas
hemácias e dão início ao ciclo eritrocítico.
Tem dois plasmodium que fazem o ciclo hepático
ficam ali direto, fazendo chamado hipnozoítas,
que são o vivax e ovale. Tem que usar a
primaquina para atacar os hipnozoítas.
Então, o esporozoíto que entrou na corrente
sanguínea vai para o fígado e é transformado
em merozoíto. Estes vão para a corrente
sanguínea, e através da glicoforina A ou da
proteína DUFFY, eles entram nos eritrócitos
formando os merozoítas eritrocitários, que vão
se multiplicar. Com isso, as hemácias começam a
adoecer e ele começa a ter dificuldades. Tem
também alterações nos vasos, provocando
edema, diminuindo a volemia, pode ter febre. As
hemácias adoecidas ficam aderidas
(citoaderência) ao endotélio e com isso o sangue
não passa, fazendo hipoxemia.
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Ciclo de transmissão da Malária.
1. A picada do mosquito promove a transmissão
de esporozoítos na corrente sanguínea do
homem.
2. Os esporozoítos migram para o fígado, onde
fazem a esquizogonia hepática. Observe que,
neste ciclo genérico, estão representados os
hipnozoítos que ocorrem em P. vivax e P. ovale.
3. Após a esquizogonia hepática, ocorre a
liberação de merozoítos na corrente sanguínea,
onde ocorre a invasão das hemácias
promovendo a esquizogonia sanguínea e também
a formação dos gametócitos.
4. Os gametócitos são sugados pelos mosquitos
e promovem a reprodução sexuada.
5. As etapas de desenvolvimento do parasita no
vetor não estão representadas.
TRANSMISSÃO
- PICADA DE MOSQUITO - Gênero Anopheles;
- TRANSMISSÃO CONGÊNITA - mãe pode passar
para o filho;
- TRANSFUSÃO DE SANGUE;
- TRANSMISSÃO EM TOXICÔMANOS
Pessoas em áreas endêmicas podem ter
manifestações clínicas mais brandas, porque
existe uma tolerância. Pacientes com malária
fazem hemólise, por quê? Por causa da
hemocaterese, que além de acontecer no baço,
acontece também nos próprios eritrócitos por
causa de sua fragilidade. Então, um eritrócito
doente quando passa no baço, ao invés de durar
120 dias, vai durar três dias.
Toda vez que eu tenho hemólise eu tenho a
liberação de hemozoína no tecido, que é a
hemoglobina metabolizada pelo plasmodium. Ela
é responsável por grande parte das
manifestações clínicas. Devido às
citoaderências citadas acima, formam-se as
rosetas, que é uma hemácia grudada na outra.
Essas rosetas impedem o fluxo de sangue e
fazem hipóxia.
O Plasmodium falciparum é o pior de todos, é o
mais grave (ele repete isso toda hora). É aquele
que tem maior parasitemia, faz a febre terçã
maligna, pode fazer confusão mental,
insuficiência renal, diarréia, icterícia, edema
pulmonar e cid.
O Plasmodium malariae faz uma parasitemia
elevada, mas não tanto quando o falciparum;
Faz febre quartã benigna e a principal
complicação é a síndrome nefrótica.
O Plasmodium vivax faz uma parasitemia menor
e faz febre terçã benigna, não costuma ser
grave.
DIAGNÓSTICO
A malária é sistêmica, afeta diversos locais do
organismo.
O diagnóstico da malária é confirmado a
princípio pela hematoscopia, que pode ser
realizada em dois tipos de preparação do
sangue periférico: (1) esfregaço; (2) gota
espessa.
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CLÍNICO – EPIDEMIOLÓGICO: buscar saber
da procedência do paciente, da onde ele veio.
LABORATORIAL
Anemia, leucopenia, plaquetopenia
↑ b.i ou b.d;
↑ asl ou alt (250 u );
↑ tap;
↑ uréia, creatinina, k +
Parasitológico
-Gota espessa (submetida à coloração
pelo método de azul de metileno-giemsa);
-Sangue delgado (giemsa).
Imunológico
-ELISA, Testes rápidos, PCR.
Imunotestes rápidos são a nova
metodologia diagnóstica representada
pelos testes imunocromatográficos de
diagnóstico rápido da malária.
PROFILAXIA
INDIVIDUAL
- Proteção (telas, roupas, repelentes)
- Quimioprofilaxia (início 1 sem. antes da
viagem e manter 4 sem. após saída)
- p. falciparum resistente
- Mefloquina: pode usar, mas é cada vez
menos utilizada.
COLETIVA
- Meio ambiente
- Inseticidas
- Migração de doentes
* Vacina: está perto de ser criada.
DROGAS ANTIMALÁRICAS
- 4 - Aminoquinoleínas: cloroquina e
amodiaquina;
- 8 - Aminoquinoleínas: primaquina (age no
fígado matando os hipnozoítas);
- Quinolinometanóis: Naturais - Quinino /
Sintéticos – Mefloquina
- Lactonas sesquiterpênicas: deriv.
artemisinina;
- Naftacenos: tetraciclina, doxiciclina;
- Lincosamidas: clindamicina;
- Inib. diidrofolato redutase:
-Pirimetamina, Proguanil;
-Cloroquina + Pirimetamina Artemeter +
Lumefantrine;
-Cloroquina + Primaquina Artesunato +
Mefloquina;
-Sulfadoxina + Pirimetamina Artesunato +
Amodiaquina;
-Atovaquone + Proguanil Artesunato +
Sulfad. / Pirimet.
medcurso tabela
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
-Malária não complicada: via Oral
-Malária complicada: via endovenosa e via oral
de complementação.
1) P. vivax e P. ovale
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2) P. malariae/ P. vivax ou P. ovale em
gestantes e crianças < 6 meses:
- Cloroquina ( dias);
3) P. falciparum não complicada
4) Infecções mistas (P. falciparum, P. vivax ou
P. ovale):
- Artemeter + Lumefantrine ou Artesunato
+ Mefloquina (1º ao 3º dia) mais
Primaquina (4º ao 10º dia).
5) P. Falciparum não complicado, 1º trimestre
de gestação e crianças < 6 meses:
- Quinino + Clindamicina (1º,2º e 3º dia),
Clindamicina (4º e 5º dia).
6) P. falciparum complicado, Tratamento via
endovenoso e via oral na complementação, se
possível:
- Artesunato– EV (1ª dose, 2ª dose 12h
após, 3ª dose 24h após e depois 1 dose
ao dia durante 6 dias) ou ARTEMETER (IM)
ou QUININA (EV).
7) P. falciparum complicado, 1º trimestre de
gestação e crianças < 6 meses:
- Clindamicina - EV (8/8h, 7 dias).
fim
Leishmaniose - Calazar
A Leishmaniose, também conhecida como
calazar é causada pelo protozoário parasita
Leishmania que é transmitido pela picada de
mosquitos-palha infectados. O parasita ataca o
sistema imunológico e, meses após a infecção
inicial, a doença pode evoluir para uma forma
visceral mais grave, que é quase sempre fatal
se não for tratada.
A doença afeta as pessoas mais pobres do
mundo e está associada à desnutrição,
deslocamento de população, condições
precárias de habitação e saneamento precário,
um sistema imunológico fraco e falta de
recursos financeiros. O calazar, em geral,
também está ligado a mudanças ambientais
como o desmatamento, construção de
barragens, sistemas de irrigação e urbanização.
A principal característica do gênero Leishmania
é o dimorfismo,isto é, presença de duas formas
evolutivas:
(1) amastigota – forma aflagelada,
arredondada, parasito intracelular obrigatório;
(2) promastigota – forma flagelada, alongada e
móvel.
- A promastigota é a forma que está
circulante, sua reprodução é por fissão
binária no inseto vetor.
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- Sua forma invasiva é a promastigota
metacíclico. E tem a amastigota, que
está dentro da célula, que infecta o
sistema mononuclear fagocítico:
macrófagos, neutrófilos, células
dendríticas.
Existe a parasitose cutânea, que dão lesões
localizadas, causada pela leishmania
brasiliensis, e a visceral causada pela
leishmania chagasi e dovani.
O ciclo biológico também tem um mosquito, que
é chamado de mosquito palha. Quando morde o
ser humano, coloca no organismo as formas
promastigotas metacíclicas (têm tropismo pelo
sistema mononuclear linfocítico), que são
fagocitados por macrófagos e são
transformados em amastigotas dentro dos
macrófagos. As amastigotas se multiplicam
dentro da célula vão para as células e começam
a se multiplicar.
Um dos principais vetores é o mosquito, mas o
cachorro também é como se fosse um vetor. É
uma doença muito grave, que é 100% de morte.
O que acontece? Tem a ver com o sistema de
defesa. Nesse caso é o Th1 que está com
problema. Então, tem pacientes que não
desenvolvem o calazar nunca, porque tem o th1
deficiente. Paciente que tem algum grau de
comprometimento do th1 o calazar entra e
causa doenças mais sérias. Desse modo, quando
o calazar entra, o th1 piora mais do que já é e,
assim, o th2 aumenta, aumentando de forma
bagunçada.
A reação de montenegro é uma reação cutânea
de intradermo reação, que vai ser negativo
quando tem a forma visceral (O teste é sempre
negativo durante a fase ativa da doença). O
reação de montenegro é negativa porque o
paciente tem imunodeficiência demonstrando
que a baixa imunidade Th1 específica é uma
condição quase que sine qua non para o
desenvolvimento do calazar). É um teste
semelhante ao PPD, baseando-se na “memória
imunológica” dependente de linfócitos Th1.
QUADRO CLÍNICO
Forma cutânea localizada: causada pelos L.
brasiliensis, amazonensis, L. guyanensis e L.
mexicana. Sintomas aparecem de 2 a 8 semana
após a infecção. São lesões únicas ou limitadas,
úlceras com bordas elevadas.
Forma cutânea: causada pelo L. brasiliensis.
Aparece na doença crônica, alta morbidade e
estigma social. O tratamento é prolongado e
tòxico.
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Forma visceral: causada pelo L. chagasi e L.
dovani. Tem esplenomegalia, compromete o
sistema fagocitário, aumento de fígado, febre
irregular. No Brasil as crianças são grupos de
risco. Tem perda de peso e anemia. Pele cinza
(Índia) = calazar (febre negra). O período de
incubação é de 2 a 6 meses.
DIAGNÓSTICO:
Parasitológico:
- Histopatológico ou citologia: aspirado de
médula óssea (mielograma), ilíaca ou
esternal. É onde você encontra a maior
quantidade de parasita. Altamente
específico e de baixo custo, mas baixa
sensibilidade.
- Imunológico: Elisa também pode, mas é
muito sensível e pouco específico, pode
dar reação cruzada. Além disso, pode
ser feito o DAT (=aglutinação direta).
Na Leishmaniose tegumentar o diagnóstico é
feito a partir da presença do parasita na lesão
(escarificação, aspiração, biópsia). Reação
intradérmica = TESTE DE MONTENEGRO
NEGATIVO.
Na Leishmaniose visceral é diagnóstico é feito
por punção do baço, do fígado e da medula
óssea. TESTE DE MONTENEGRO NEGATIVO
(positivo após cura). Sorologia imprecisa.
TRATAMENTO
1) Antimoniais pentavalentes: IV ou IM.Tóxicos,
hospitalização; É feito 20 dias na forma cutânea
ou 28 dias na forma mucosa ou visceral.
Bloqueiam quinases da glicólise.
2) Anfotericina B: IV, tóxico, hospitalização.
Interage com o ergosterol da membrana do
parasita, tornando-a permeável a íons e
pequenas moléculas.
3) Pentamidina: altera a estrutura do
cinetoplasto e síntese de poliamidas.
Resistência na Índia.
4) Miltefosine: primeira droga oral para
leishmania, mas é muito cara e não pode dar em
gestante. Via ser o futuro do calazar. Droga
oral. É teratogênica (proibida para grávidas)
(vai cair na prova!!).
Cachorro: mata. Não tem tratamento para ele.
Doença de chagas
A doença de Chagas (ou Tripanossomíase
americana) é a infecção causada pelo
protozoário Trypanosoma cruzi.
Apresenta uma fase aguda (doença de Chagas
aguda – DCA) que pode ser sintomática ou não,
e uma fase crônica, que pode se manifestar nas
formas indeterminada, cardíaca, digestiva ou
cardiodigestiva.
Em resumo: O barbeiro picou uma pessoa
infectada e ao mesmo tempo que ele pica ele
faz as fezes, que entra nos músculos, no SNC e o
ciclo começa quando a pessoa é picada de novo.
Tem três formas: tripomastigota,
epimastigota e amastigota.
Protozoário: Trypanosoma cruzi;
Agente transmissor: barbeiro.
As principais formas de transmissão da doença
de chagas são:
- Vetorial: contato com fezes de
triatomíneos infectados, após
picada/repasto (os triatomíneos são
insetos popularmente conhecidos como
barbeiro, chupão, procotó ou bicudo).
Ana Carolina Picanço
- Oral: ingestão de alimentos
contaminados com parasitos
provenientes de triatomíneos infectados.
- Vertical: ocorre pela passagem de
parasitos de mulheres infectadas por T.
cruzi para seus bebês durante a
gravidez ou o parto.
- Transfusão de sangue ou transplante de
órgãos de doadores infectados a
receptores sadios.
- Acidental: pelo contato da pele ferida ou
de mucosas com material contaminado
durante manipulação em laboratório ou
na manipulação de caça.
É uma zoonose, é silvestre. Não era para pegar
no homem, porém o homem invade outros
sistemas e o barbeiro atinge o homem.
O mosquito é igual uma barata, gosta de pegar
a pessoa dormindo e geralmente na face. A
saliva do barbeiro é anestésica, então a pessoa
não sente sua picada. Às vezes sente até ele
andando. Outra forma de contaminação é o
açaí. Fizeram um estudo recente que lá no Pará
de 30 a 40% do açaí tem esse protozoário. Além
do açaí, pode ser contraído através da cana.
FASES DA DOENÇA:
Na fase aguda tem a forma aparente e
inaparente. Na forma aparente o paciente pode
apresentar febre, sinais de porta de entrada,
edema, linfonodomegalia, meningoencefalite,
miocardite e hepato-esplenomegalia. Então,
pode ser uma quantidade tão grande de
tripomastigota que entra que pode entrar no
SNC e fazer uma meningite, uma das formas de
morte pela doença aguda. Além de miocardite
aguda e meningoencefalite. O trypanosoma
entra e tem tropismo pelas células nervosas e
musculares. Então, entra bastante quantidade e
faz um processo inflamatório no músculo,
fazendo o quadro de miocardite aguda. Pode
dar ICC nesses casos. A forma aguda em
criança pode dar edema generalizado,
esplenomegalia e rash cutâneo. Parece um
quadro viral.
Na fase aguda, os principais sintomas são:
● Febre prolongada (mais de 7 dias);
● Dor de cabeça;
● Fraqueza intensa;
20
● Inchaço no rosto e pernas.
Caracteriza-se por: parasitemia abundante,
transitoriedade dos sintomas e sinais.
Duração de 2 a 4 meses.
Acomete ambos os sexos até 15-20 anos, mais
exuberante até 3-5 anos.
Período de incubação: 4-10 dias
Miocardite: aguda,difusa e intensa. Pode ter
pericardite, ICC nos casos mais graves, ECG
normal, DRV, BAV 1º. RX com cardiomegalia leve.
Diagnóstico laboratorial na fase aguda:
pesquisa do T. cruzi no sangue, reações
sorológicas (reação de precipitação e pesquisa
de anticorpos IgM por imunofluorescência e
ELISA) e biópsia de gânglio.
Quando ele entra o primeiro sinal dele é o Sinal
de romana: faz um edema periorbitário. Mas
também pode acontecer na pele, que é o
chagoma de inoculação.
Apresenta muita parasitemia. Na criança é mais
comum.
Na fase crônica tem a forma indeterminada,
cardíaca, digestiva. A indeterminada é a mais
comum, a pessoa recebe e não adoece, e fica
10, 20, 30 anos com o trypanosoma dentro das
células se multiplicando. Isso depende muito do
sistema imune do paciente.
1) Forma cardíaca:
O paciente se contamina, pode se curar na fase
aguda com o tratamento ou morrer. Tem alta
prevalência.Faz um ECG e tem um BR direito =
aí não é mais indeterminado, já está adoecendo.
Na triagem do sangue mostra o tripanossoma
O T. cruzi entra, tem uma resposta da lesão
miocárdica. Tem reação inflamatória, levando a
necrose local, que se transforma em fibrose.
Essas três coisas acontecem. As células do
miocárdio são substituídas por fibras colágenas.
Lei de frank starling faz aumentar o coração.
TRÍADE da miocardiopatia chagásica:
inflamação, necrose e fibrose.
ECG do paciente com doença de chagas:
bloqueio do ramo direito e bloqueio anterior
esquerdo. Pode ter arritmias e BAV’S.
O lado do coração que fica doente mais rápido
é o direito.
Tromboembolismo: por causa da arritmias e
aneurisma de ponta.
Ana Carolina Picanço
TRATAMENTO MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA
CRÔNICA:
Antiarrítmicos: Amiodarona, Mexiletine,
Propafenona.
IC: Digitálicos em dose baixa (reservas em BAV),
diuréticos, inibidores da ECA.
Anticoagulantes
Marcapassos artificiais (cardiomegalia leve)
Cardioversores - desfibriladores implantáveis.
Cirurgia: aneurisma, transplante,
cardiomioplastia.
2) Forma digestiva: pode apresentar
megaesôfago e megacólon. As alterações que
ocorrem no trato digestivo na doença de
Chagas resultam principalmente do
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comprometimento do sistema nervoso entérico,
em particular do plexo mioentérico de
Auerbach.
● MEGAESÔGAGO: a desnervação intrínseca do
esôfago ocasiona a perda do peristaltismo no
corpo do esôfagoe falta de relaxamento do
esfíncter esofagiano inferior às declutições.
Quadro clínico: DISFAGIA – “mal do engasgo”,
líquidos às refeições, odinofagia, soluço,
regurgitação.
Complicações: pneumonia de repetição (por
causa da broncoaspiração), esofagite, ruptura
de esôfago, câncer de esôfago.
Tratamento: Dinitrato de isossorbitol,
Nifedipina, Sondas hiperbáricas no esfíncter
inferior, Cirurgia – cardiotomia, ressecções e
anastomoses.
● MEGACÓLON:
Quadro clínico: OBSTIPAÇÃO- > 7dias,
meteorismo, disquezia, dores abdominais,
diarréias ocasionais no início.
Complicações: fecaloma, volvo de sigmóide,
colite esquêmica, úlcera por estase fecal.
Tratamento: Dietas anti constipantes, Dietas
com poucas fibras, Laxantes e lavagens,
Intubação descompressiva,
Retossigmoidoscopia, Cirurgias: Ressecções e
Anastomoses.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA FASE
CRÔNICA: Reações Sorológicas, Reação de
fixação de complemento, Reação de
imunofluorescência (IgG), Reação de
hemaglutinação, Reação de imunoperoxidades,
ELISA, Xenodiagnóstico, Hemocultura,
Inoculação em animais sensíveis
TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA DOENÇA DE
CHAGAS:
BENZONIDAZOL (“Rochagan”): supressão da
parasitemia e tem alguma atuação sobre
amastigotas.
Efeitos colaterais: dermatite, anorexia, perda
de peso, cefaléia
Indicação principal: casos agudos
PROFILAXIA: (slide)
Ação sobre as fontes de infecção: Homem
Notificação compulsória
Internação na fase aguda - tratamento
Reservatórios: Cães, gatos, ratos, marsupiais,
cobaias (Peru, Bolívia)
Luta Antivetorial
Inseticidas: BHC a 5%, Malation, Diclorvos
Hormônio juvenil
Feromônios
Controle biológico: fungos, bactérias, vírus,
protozoários,helmintos, artrópodes.
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Esterilização: química, radioativa
Proteção aos suscetíveis: Vacina
Transmissão transfusional
Triagem sorológica
Adição de substância tripanossomicida
Transmissão pelo leite: afastar o doador
infectado
Medidas sócio-econômicas
Melhoria de habitação
Educação sanitária
OBS: Galera, a “aula” foi muito corrida, então
algumas informações estão jogadas, em alguns
momentos ele não seguiu uma linha de
raciocínio. Tentamos organizar e adicionar
algumas informações do slide. Então, caso não
entendam alguma coisa complementem com a
bibliografia que ele enviou.
Ana Carolina Picanço