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Diabetes mellitus - parte 02 Aula: 07 - Professora: Sâmia Diabetes Tipo 2 Tratamento não farmacológico Indicada sem exceções a todos os pacientes diabéticos e pré-diabéticos; Orientá-lo quanto à importância de uma dieta adequada, com menor ingesta de carboidratos (principalmente os de absorção rápida) e gorduras, variedade nos alimentos, ingesta de frutas, verduras, legumes e cereais. Um objetivo extremamente importante é reduzir o IMC do paciente para 20-25, o que melhora a resistência periférica à insulina, bem como a capacidade de secreção de insulina em resposta à glicose. Cessar o tabagismo; Redução na ingesta alcoólica; ALIMENTAÇÃO : É feito como orientação para a de um portador de DM2 que sua ingesta não seja menor que 1000 Kcal/dia caso necessite de uma dieta restrita. ATIVIDADE FÍSICA : Orienta-se pelo menos o mínimo para não ser sedentário, 150 minutos por semana para o adulto; 30 minutos 5 dias da semana seguidos ou 50 minutos 3 vezes na semana. Para as crianças são orientados 180 minutos por semana de exercícios, sendo divididos da mesma forma. O exercício promove benefícios para o controle glicêmico, aumenta a massa muscular e melhora outras comorbidades. Tratamento Farmacológico Quando a terapia não farmacológica não é suficiente para impedir a progressão da doença, podemos lançar mão dos Antidiabéticos Orais ou da Insulina Exógena. Falaremos sobre as indicações mais à frente; por enquanto, vamos entender quais são os Antidiabéticos Orais e como eles atuam. Didaticamente, iremos dividi-los aqui em quatro principais grupos, de acordo com seu mecanismo de ação. Ninguém aqui está dizendo que elas são da mesma classe ou necessariamente possuem ação parecida, estamos apenas agrupando classes para facilitar o aprendizado! Sem mais delongas, temos os Antidiabéticos que: ➔ Atuam na Resistência Insulínica: Biguanidas, Glitazonas; ➔ Aumentam a Secreção Independente de Insulina: Sulfonilureias e Glinidas; ➔ Aumentam a Secreção de Insulina Glicose-Dependente: Análogos do GLP1, Inibidores do DPP-IV; ➔ Não Relacionados (diretamente) à Insulina: Inibidores de SGLT2 e Inibidores da Alfaglicosidase. Devidamente apresentados, vamos às explicações. Ana Carolina Picanço Antidiabéticos que Atuam na Resistência Insulínica Como vimos anteriormente, a resistência insulínica é um dos principais fatores relacionados ao desenvolvimento e progressão da diabetes mellitus, e é justamente nesse mecanismo que esses medicamentos irão atuar, em menor ou maior escala! BIGUANIDA (METFORMINA) Mecanismo de Ação Apesar de ajudar na sensibilização periférica à insulina, sua principal ação consiste em reduzir a gliconeogênese hepática, principal responsável pela hiperglicemia em jejum. Já nos tecidos periféricos, em menor escala, aumenta a translocação do GLUT4, proteína responsável pela passagem da glicose através da parede celular, ajudando na ação insulínica. Por não aumentar a secreção do hormônio, não aumenta peso, podendo inclusive ajudar a reduzi-lo! Indicações ➔ Tratamento inicial dos pacientes com DM2; ➔ Pré-DM2: IMC > 35 -idade abaixo de 60 anos; -mulheres que tiverem DG; -apesar de MEV observou-se elevação da HbA1C. Vantagens Diminuição da insulinemia e não indução do ganho de peso; diminuição da Hb glicada de 1,0% a 2,0%; melhora do perfil lipídico; não causa hipoglicemia e não atua nas células β pancreáticas. Aumenta a captação de glicose nos tecidos HEPÁTICO e muscular (↑ utilização periférica de glicose). Pode reduzir o apetite, Efeitos no metabolismo lipídico: ↓ LDL, triglicerídeos ( até 30%) e ↑HDL. Como efeito vascular e hematológico, há a diminuição da PAI-1 (Inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1) e o aumento da t-PA (Ativador de plasminogênio tecidual). Ainda reduz fatores inflamatórios (PCR) e de ativação endotelial, auxilia na perda de peso em até 2 kg e previne DM (DPP- estudo feito em pacientes com DM 2 onde foi visto que metformina X placebo, metformina diminuiu o risco pré-diabético) reduzindo em 31%. Desvantagens Principalmente gastrointestinais, como dor abdominal, diarreia e empachamento. Podem ser evitados com a introdução gradual da droga, partindo de baixas doses que aumentam progressivamente, ou utilizando a versão Glifage XR, de atuação mais longa, que costuma manifestar menos efeitos adversos. Em monoterapia não produz hipoglicemia. Ana Carolina Picanço Contraindicações Pacientes com acidose lática grave, insuficiência renal, cardíaca e respiratória, hepatopatia com transaminases elevadas 3x acima dos valores normais, gravidez e situações de estresse agudo em pacientes maiores de 80 anos. Posologia A metformina é administrada na dose inicial usual de 500 mg ou 850 mg, 2 a 3 vezes por dia, enquanto que a dose de insulina deve ser ajustada com base nos valores da glicemia. A posologia é de, usualmente, 1.000 a 1.500 mg por dia (2 ou 3 comprimidos de 500 mg) divididos em 2 ou 3 tomadas.Valores menores possuem efeitos igualados ao placebo. Quando a dose máxima é utilizada (até 2500 mg/dia, mas geralmente é até 2000 mg/dia), observou-se que a metformina comum diminui a Hb glicada em 30 dias de 1 a 2 pontos em uma média 1,5/2 e o Glifage XR por ter liberação lenta e não passar pelo TGI, diminui menos a Hb glicada tendo média de 1 a 1,5 ponto. O ideal é que seja utilizada durante a noite e após refeição para que diminua efeito colateral, mas normalmente a dose indicada é dividida entre café da manhã, almoço e jantar, lembrando sempre que se faz necessária essa dose noturna para que exista uma cobertura do período noturno. GLITAZONAS (TIAZOLIDINEDIONAS) Mecanismo de ação Ativação dos receptores nucleares PPAR-y (peroxisome proliferator activated receptor) – regulam a expressão de genes que afetam o metabolismo glicídico e lipídico. As glitazonas (única representante é a Pioglitazona), por sua vez, irão ter efeito principal na sensibilização periférica, promovendo a entrada de glicose nas células. Atuam também nos adipócitos, estando intimamente relacionada à fisiopatologia da DM, pois estimulam os periféricos – sensíveis à insulina (o que pode gerar ganho de peso através da adiposidade periférica), mas não possuem efeito nos adipócitos centrais. Ana Carolina Picanço Aumentam a Secreção Independente de Insulina SULFONILUREIAS Mecanismo de ação Esse outro importante grupo de antidiabéticos estimula a secreçãobasal de insulina pelas células beta através do bloqueio de canais de potássio ATP dependentes, o que promove o influxo de cálcio e degranulação, com consequente liberação de insulina. Já que atuam diretamente no pâncreas, precisam de células beta funcionantes para sua ação, estimulando majoritariamente a liberação da insulina pré-formada, mas não sua síntese. Dessa forma, indivíduos em fases avançadas da doença que já perderam a função das células beta não se beneficiam com essas drogas. São medicações disponíveis há muito tempo para o tratamento de DM2, seu mecanismo de ação consiste na atuação sob o receptor SUR, com expressão nas artérias coronárias (SUR 2) e nas células beta pancreáticas (SUR 1). Quando as sulfonilureias se ligam aos receptores SUR das células beta fazendo com que os canais de potássio fiquem fechados, o que deixa a célula despolarizada e liberando insulina. Efeitos Colaterais Possui como efeitos colaterais o ganho de peso; a hipoglicemia; o rash cutâneo; alterações hematológicas e alterações gastrointestinais. Efeito no controle glicêmico Seu efeito no controle glicêmico realiza diminuição da glicemia de jejum de 60 a 70 mg/dL ou diminuição de 1% de Hb glicada. Contraindicações Tem contraindicado em gestantes e lactantes; DM 1 com cetoacidose diabética; alergia a sulfa e insuficiência renal ou hepática grave. Posologia A Glibenclamida está caindo em desuso visto que ela consegue se ligar aos receptores SUR do coração, podendo aumentar risco de infarto e doenças coronarianas. Entre as sulfonilureias a glibenclamida é a que mais gera hipoglicemia e a que mais faz desgaste de células beta com falência pancreática com evolução para insulinização. Ela é contraindicada em idosos e cardiopatas. Ana Carolina Picanço Primeira geração não existe mais. Gliclazida é a queridinha. GLINIDAS Atuam de forma semelhante às sulfonilureias, estimulando a liberação de insulina. A principal diferença consiste na meia vida dessas drogas, que é muito mais curta. Por conta disso, são usadas antes das refeições para reduzir a glicemia pós-prandial, de forma semelhante às insulinas pré-prandiais. Mais caras e não disponibilizadas pelo SUS, são pouco utilizadas na prática. Uma das indicações mais clássicas é para pacientes sem horário fixo das refeições, como cirurgiões, para garantir cobertura das medicações basais nos picos de glicemia irregulares. Não podemos utilizá-las isoladamente, uma vez que o paciente precisa ajustar seus níveis basais. Entretanto, não se deve utilizar Sulfonilureias e Glinidas no mesmo paciente, pois atuam no mesmo receptor. Possuem os mesmos efeitos adversos (hipoglicemia e ganho de peso), porém em menor intensidade. Não são contraindicadas na insuficiência renal e hepática, já que o risco de hipoglicemia é menor. Pico de ação: 0,5-2,0 h; Duração da ação: curta: 3 a 4 h e início de ação mais rápido; Restaura 1a fase de secreção de insulina. Mecanismo de ação Vão se ligar no canal de k levando a uma despolarização da membrana e vai abrir os canais de cálcio, isso levará um aumento na produção de atp celular, estimulando liberação de grânulos de insulina na corrente sanguínea. Surf. agem em células beta, se o pct não tem células beta funcionais, não adianta dar essa medicação para eles. Representantes Encontrada como Repaglinida(0,5 mg) –Prandin ou Nateglinida(120 mg) –Starlix . Posologia Utiliza-se de 3 a 4 doses ao dia, antes das refeições, tendo efeitos no controle glicêmico diminuindo Hb glicada de 1,0 a 1,5% (Nateglinida diminui apenas Hb glicada 0,5%); diminui a hiperglicemia pós-prandial e reduz a glicemia de jejum 60mg/dl ( Repaglinida) e 20 a 30mg/dl (Nateglinida). Efeitos Colaterais Seus efeitos Colaterais cursam em elevação das enzimas hepáticas; reações de hipersensibilidade; artralgia e cefaleia; Ana Carolina Picanço hipoglicemia; ganho de peso, porém menor do que com as sulfas. Não Relacionados (diretamente) à Insulina: Inibidores da Alfaglicosidase (ACARBOSE) Ainda tem no mercado mas não é mais utilizada, dá muito efeito colateral e tem ação similar a da metformina. Só precisa saber que existe. Mecanismo de ação A alfaglicosidase é uma enzima necessária para a digestão de carboidratos, pois cliva polissacarídeos complexos em glicose, facilitando a absorção. Os inibidores dessa enzima (único representante é a Acarbose) tornam esse processo de clivagem lentificado, fazendo com que a absorção de glicose se dê de maneira mais insidiosa, reduzindo os picos de glicemia e facilitando o controle natural do organismo. São boas drogas de escolha para diabéticos que conseguem controlar a glicemia em jejum, mas apresentam pós-prandial elevada. Pode ser indicada também para pacientes com intolerância à glicose. Reduz a glicemia de jejum em média 54 mg/dL e diminui HB glicada de 0.7 a 1.0%. Efeitos Colaterais Por lentificar a absorção dos carboidratos, seus principais efeitos adversos são relacionados ao trato gastrointestinal, principalmente a flatulência. Também por esse motivo, são contraindicados em pacientes com Doença Inflamatória Intestinal. Evitar o uso em grávidas. INIBIDORES DE SGLT2 Como mencionamos anteriormente, a recaptação renal de glicose é estimulada nos diabéticos, pois o organismo interpreta uma falsa hipoglicemia. O SGLT2 é o principal cotransportador associado à recaptação da glicose nos néfrons. Quando inibimos essa proteína, excretamos mais glicose e reduzimos a glicemia do paciente. Ana Carolina Picanço Mecanismo de ação são nos receptores de SGLT renais (SGLT 1 e 2), o SGLT2 absorve cerca de 90% da glicose ao passar pela filtração glomerular e o restante é absorvido por SGLT 1. A glicose passa pelo glomérulo juntamente com o Na e é reabsorvida pelo SGLT, sendo assim, com a inibição desse receptor não há a reabsorção de glicose e de Na, o que irá diminuir a PA e ajuda a reduzir a incidência de insuficiência renal por DM. Representantes Contraindicado em DM1. OBS: droga muito boa para cardiopatas por colaborar na remodelação cardíaca, principalmente do VE. Logo, além de proteger ela reduz a insuficiência cardíaca. Causa, portanto, glicosúria, e essa é a principal causa dos seus efeitos adversos, como o favorecimento de infecções na região genitourinária e a perda de peso. Contraindicado em casos de candidíase de repetição e em nefropatas com clearencede creatinina abaixo de 60, pois é preciso um rim funcionante para que atuem corretamente. São contraindicados em casos de DM1; CAD; hipersensibilidade à droga e insuficiência renal. Possui efeitos colaterais como: ITU fúngicas; hipotensão; poliúria; dor nas costas; ... Ana Carolina Picanço Cetoacidose diabética euglicêmica (raro); Causa no dm2. ficar atento nisso, pct diabético com glicose normal, porém com cetoacidose. o tratamento é o msm da cetoacidose, mas aqui ele ta normoglicêmico, faz o soro glicosado e a insulina. lembrar de dosar sódio. … redução transitória da taxa de filtração glomerular por vasoconstrição da artéria aferente normalizada 15 depois do início do uso; risco de hipoglicemia em uso de insulina ou secretagogos de insulina além de elevar LDL. Aumentam a Secreção de Insulina Glicose-Dependente PRINCIPAIS INCRETINAS Quando um alimento ingerido passa através do trato gastrointestinal, as incretinas (GIP e GLP1) entram em ação estimulando a liberação de insulina. Dessa forma, o efeito Incretina é benéfico ao indivíduo, pois estimula a liberação de insulina somente em momentos que haverá pico de glicose. Sua atuação dura até o momento em que começa a atuar a enzima DPP-IV, que inativa essas moléculas e encerra o estímulo anteriormente realizado. É sobre esse mecanismo que atuarão as medicações a seguir: ANÁLOGOS DO GLP1 Atuam de forma análoga à incretina, estimulando as células beta. Sua vantagem sobre os secretagogos independentes é que não apresentam risco de hipoglicemia, pois quando os níveis de glicose ingerida estão baixos eles deixam de estimular a liberação de insulina. Seu principal efeito adverso são as náuseas. Não aumentam peso e não trazem risco de hipoglicemia. Uma observação importante é que os análogos do GLP1 possuem administração subcutânea, de forma semelhante à insulina exógena. Dessa forma, estão aqui incluídos entre os antidiabéticos orais apenas para fins didáticos, pois devemos entender que também constituem uma opção à insulinoterapia. Possuem como efeitos benéficos a redução de lipídeos, da PA, do peso e melhora das excursões pós prandiais (Exenatide). Seus efeitos adversos são náuseas, diarréias, vômitos, pancreatite e ainda não se sabe se pode vir a causar CA medular de tireóide e de pâncreas. É contra-indicado para taxa de filtração glomerular ˂ 30 (liraglutida até 15 de filtração, é Ana Carolina Picanço a única diferente); pancreatites com amilase e lipase 3x aumentadas do valor normal (ñ precisa dosar antes de dar medicação, durante pode dosar); pacientes com história familiar de CA medular de tireóide e pacientes com Neoplasia Endócrina Múltipla do tipo 2 (MEN 2) ou dosagem de calcitonina ˃ 30 (ñ precisamos pedir calcitonina antes da medicação) e gastroparesias. OBS: Medicações de escolha para pcts cardiovasculares e que já tiveram problemas. INIBIDORES DO DPP-IV Como o próprio nome diz, atuam inibindo a DPP-IV, enzima que inativa tanto a GLP1 quanto a GIP. Ao desativarmos essa enzima, fazemos com que as incretinas permaneçam atuando por mais tempo, estimulando a liberação de insulina para conter os picos glicêmicos da alimentação. São drogas muito bem toleradas e possuem poucos efeitos adversos, que podem incluir nasofaringite, cefaleia, tontura e diarréia. São mais caras, mas praticamente não possuem contraindicações, sendo necessário apenas ajustar a dose em portadores de insuficiência renal e hepática. Não têm influência no peso e, por estarem relacionado às incretinas, também não trazem risco de hipoglicemia. GLIPTINAS: A inibição da DPP-4 (enzima que degrada GLP1) aumenta as concentrações de incretinas endógenas, diminui Hb glicada em 0,5 a 0,8%; Via oral; possui um pequeno ou nenhum efeito no esvaziamento gástrico; não altera o peso; não causa náuseas ou vômitos e não fazer uso em casos de Insuficiência hepática ou renal grave. A respeito dos efeitos de segurança cardiovascular: possuem, mas não existe significância relativa à prevenção. OBS: não atua nas células beta do pâncreas. Linaglipitina: pode ser usada em pct que está fazendo diálise. A Alogliptina também é boa, é mais barata, mas a Linagliptina é cara, porém ela é muito boa. Saxagliptina possui menor Ana Carolina Picanço resposta de todas, não é tão boa. Vildagliptina é a mais hepatotóxico. GLYXAMBI: A combinação Empagliflozina e Linagliptina (inibidor de SGLT2 e inibidor da DPP-4) foi aprovado como adjuvante da dieta e exercício para melhorar o controle glicêmico em adultos com DM2. Estratégias atuais de tratamento Metas Laboratoriais: Olhar as Tabelas abaixo com cuidado. espaço vazio. Ana Carolina Picanço Ana Carolina Picanço Ana Carolina Picanço Ana Carolina Picanço Insulina Se o paciente diabético alcança os estágios indicados anteriormente, em que o pâncreas se torna incapaz de produzir insulina, é hora de administrarmos Insulina Exógena por via subcutânea, para que ela se comporte como a insulina fisiológica deve estar se comportando. Mas como isso irá acontecer? Primeiro é preciso entender como a insulina fisiológica é liberada em indivíduos não diabéticos. Essencialmente, temos um nível basal de reserva que tende a ser constante durante todo o dia, sendo mantido através dos hormônios reguladores e contrarreguladores. Acima disso, temos os picos de insulina que acontecem após as refeições, de forma semelhante ao gráfico abaixo: Visando simular esse funcionamento, foram criadas insulinas exógenas com diferentes tempos de ação e cada uma com seus picos. Podemos dividí-las nos grupos de ação ultrarrápida, rápida, intermediária e prolongada. Vamos traduzir essas informações em um gráfico, para tornar o aprendizado mais visual: Quando prescrevemos, na prática, a Insulinoterapia, podemos lançar mão de três esquemas de aplicação para os pacientes que necessitam: O de múltiplas aplicações (basal-bolus), o de duas aplicações e o de infusão contínua. Insulinização de paciente DM2 Ana Carolina Picanço Algumas informações que a professorapassou… ● As insulinas ultra rápidas são administradas antes das refeições (café, almoço e jantar); ● A insulina regular (SUS), é de ação rápida, ação pouco mais prolongada, são para ajustar a glicose; ● Insulina de ação basal é para manter a glicose normal ao longo do dia inteiro. Em se tratando de SUS, temos a NPH e a Regular, que, segundo a professora, levando em consideração a fisiologia, são as piores para o controle da DM. ● NPH: faz pico de ação, dura em média de 12h; - O SUS geralmente dá a seringa de 100 unidades. A de 100 é contada de 2 em 2 unidades; - A seringa de 50 unidades também é contada de 2 em 2; - A seringa de 30 unidades é contada de 1 em 1; A espessura da agulha é a mesma independente do IMC do paciente. Porém, deve-se tomar cuidado com pacientes muito magros, podem sentir mais dor e correm o risco de ter o músculo atingido, acelerando o risco de hipoglicemia, pois a absorção será mais rápida. Essas canetas são caras! Recomendações sobre o uso apropriado de agulhas para aplicação de insulina por via SC. Dê uma lida na tabela cortada... Ana Carolina Picanço INSULINIZAÇÃO NO PACIENTE DM2: INSULINA INALADA Esse sistema injeta insulina de acordo com a necessidade do pct. Esquemas de insulinoterapia / Situações que favorecem a adição de insulina basal aos anti-diabéticos (AD) orais ou injetáveis: - AIC>= 9% em uso de um ADO (Metformina); - A1C>= 8% em uso de dois ADs; - A1C>= 7% em uso de três ADs. - Glicemia de jejum > 250mg/dl; - Glicemia ao acaso consistentemente >300mg/dL; - Hemoglobina glicada (A1c) > 10% SEM SINTOMAS; - Cetonúria; - Diabetes sintomático com poliúria, polidipsia e perda de peso. - PRINCIPAL CRITÉRIO: HbA1C >9% com perda de peso. A meta para o paciente diabético é manter a hemoglobina glicada abaixo de 7%. Ana Carolina Picanço Vazio Esquemas de insulinoterapia para DM2 1. Insulina BEDTIME NPH: reduz até HbA1c: 1%, deve ser feita antes da ceia, 10U ou 0,2U/kg nos pacientes mais obesos. Serve para corrigir a glicose de quando o paciente acorda. Como a NPH dura metade do tempo, são necessárias duas aplicações, uma pela noite (antes da ceia – bed time). Ajuste: aumento de 2U a cada 3 dias, até GJ> 100 mg/dL. Até 20U se glicemias capilares em jejum >100mg/dl. Quem pode? NPH é usada com 8% de glicada, usando duas medicações orais, poderão usar. 2. BASAL/BOLUS: NPH/glargina/ detemir ou degludeca + bolus correção pré e pós - prandiais. Como vimos no gráfico da insulina fisiológica, devemos simular dois mecanismos principais. O primeiro é a insulina basal, que não possui picos, e deve se manter constante ao longo das 24h do dia. O segundo é o pós-prandial, que consiste em picos rápidos de insulina para compensar os picos de glicemia que surgem após as refeições. Entendemos assim que o ideal e mais parecido com o fisiológico, seria uma aplicação de Glargina (prolongada) por dia, que seria suficiente para manter constante a insulinemia durante as próximas 24h, e uma aplicação de Lispro ou Aspart (ultrarrápidas) antes de cada refeição principal, simulando os picos pós-prandiais, tornando o gráfico do paciente diabético muito semelhante ao do não-diabético. Resumidamente, precisaríamos que o paciente utilizasse a Glargina/Detemir uma vez ao dia, pela manhã, e a Lispro/Aspart três vezes ao dia, 15min antes de cada refeição principal. O resultado se aproximaria do gráfico abaixo, sobre secreção fisiológica: Ana Carolina Picanço Entretanto, nenhuma delas é amplamente disponibilizada pelo SUS, cuja distribuição geral se limita às insulinas Regular e NPH. Dessa forma, a NPH (intermediária) passa a ser utilizada como insulina basal e a Regular (rápida) como pós-prandial. O problema é que isso expõe o paciente a um risco maior de hipoglicemia, pois a NPH apresenta picos que a insulina fisiológica basal não apresentaria, enquanto que a regular estaria agindo por mais tempo do que duram os picos de glicemia pós-prandiais. Como a NPH dura metade do tempo, são necessárias duas aplicações, uma pela noite (antes do jantar ou antes de dormir – bed time) e três aplicações da regular, 45min antes das refeições (seu início demora mais do que o das ultrarrápidas). Fenômenos O Fenômeno do Alvorecer consiste na elevação matinal da glicemia em resposta aos hormônios liberados durante o sono. Já o Efeito Somogyi, representa uma hiperglicemia compensatória, pois a insulina administrada a noite faz pico e leva à hipoglicemia. Para resolvê-los, seria necessário passar a NPH de antes do jantar para antes de dormir (bed time). Insulinização do DM1 Fisiopatologia: Como já explicado anteriormente, o próprio corpo do indivíduo destrói suas células beta pancreáticas, levando à redução gradual da capacidade de produção insulínica. Por via de regra, na maioria dos casos o paciente segue assintomático, pois as células remanescentes continuam compensando a perda, até que em algum momento de maior necessidade, os sintomas aparecem. Período de lua de mel: abre caso de dm1 por estresse, mas entra nessa fase onde fica curado, mas ele ñ está. DM-1 deve contar a quantidade de carboidratos, para regular a glicose e insulina do paciente. Ela só citou a nível de curiosidade, por isso ñ coloquei aqui, não precisa para prova! Insulinização DM1 criança Insulinização IRC Na insuficiência Renal, há ajuste de doses, de acordo com a Taxa de Filtração Glomerular. Isso é importante! Insulinização em pacientes hospitalizados - Crítico: Meta glicêmica: 140-180mg/dL antes das refeições; - Não crítico: glicose entre 110-140mg/dL. Ana Carolina Picanço Hipoglicemia Ana Carolina Picanço Nessa parte final eu coloquei somente os slides, pois ela só leu mesmo! Complicações do Diabetes Mellitus Retinopatia diabética Fatores de risco (ñ precisa decorar) Rastrear através da Fundoscopia, que deve ser solicitada para portadores de DM1, 5 anos após o estabelecimento da doença e para os portadores de DM2, imediatamente após o diagnóstico, pois não se pode precisar quando ela, de fato, começou. Repetir anualmente caso negativo! Nefropatia Diabética Identificada através de microalbuminúria em amostra isolada (Exame de Urina Tipo 1) ou Urina de 24h. Fatores de risco Ana Carolina Picanço Essa tabela tem que saber decorada! Progressão da Nefropatia Diabética TerapêuticaAna Carolina Picanço Neuropatia diabética • Definição: “Presença de sintomas ou sinais de disfunção do nervo periférico em pessoas com diabetes, após a exclusão de outras causas” • Diagnóstico diferencial: Alcoolismo; Hipotireoidismo; Desnutrição; Drogas neurotóxicas (tratamento HIV, QT); Compressão medular; Deficiência de B12 (metformina). Classificação Neuropatia Autonômica Neuropatia autonômica: gastroparesia autonômica, perde a sensibilidade cardíaca, taquicardia em repouso, evolui com diminuição da frequência cardíaca (fazer ECG): morte súbita. O que mais mata paciente diabético são as doenças cardiovasculares. Complicações crônicas - rastreamento de doença cardiovascular → ECG todo ano; Indicações de teste de esforço: Ana Carolina Picanço - Eletrocardiograma de repouso é indicado anualmente. Fim Ana Carolina Picanço
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