Bioquímica e Laboratório UCX

Prévia do material em texto

4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
Laboratório UCX 
Oncologia - Introdução 
Ciclo celular em oncologia 
 Normalmente, a célula cresce, multiplica-se e 
morre de maneira ordenada. Entretanto, algumas não 
seguem esse ciclo, como as células cancerígenas, as 
quais seguem um ciclo celular acelerado, desorganizado, 
com células imaturas e desiguais, as quais desregulam o 
organismo. 
 Função distorcida 
 Apoptose errônea (morrem muito cedo ou 
demoram muito para morrer) 
 Baixa eficácia de membrana celular 
 No crescimento controlado, como na hiperplasia, 
a metaplasia e a displasia, o efeito é reversível. No 
crescimento não controlado, tem-se uma massa anormal 
de tecido, cujo desenvolvimento é quase autônomo, 
persistindo dessa maneira excessiva após o término dos 
estímulos que o provocaram. As neoplasias (câncer in 
situ e câncer invasivo) correspondem a essa forma não 
controlada de crescimento celular e, na prática, são 
denominadas tumores. 
Como é a regulação em nível molecular? 
 Mecanismos de defesa (muitas vezes, 
geneticamente pré-determinados) possibilitam a 
interrupção do processo dessas células alteradas: 
 Sistema imunológico íntegro (órgãos linfoides e 
células de defesa – linfócitos) 
o Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as 
células do corpo infectadas por vírus 
oncogênicos (capazes de causar câncer) ou 
as células em transformação maligna, bem 
como de secretar substâncias chamadas de 
linfocinas. 
o Linfocinas: regulam o crescimento e o 
amadurecimento de outras células e do 
próprio sistema imune 
 Capacidade de reparo do DNA danificado 
 Ação de enzimas responsáveis pela transformação 
e eliminação de substância cancerígenas 
Como os genes podem estar envolvidos no 
processo de carcinogênese? 
 A célula normal sofre uma mutação genética 
(DNA), passando a receber instruções erradas para suas 
atividades. Essa mutação pode ou não ser espontânea, 
ou seja, pode ou não alterar o desenvolvimento da célula. 
 As alterações podem ocorrer em genes 
especiais, denominados proto-oncogenes, que, quando 
ativados, transformam-se em oncogenes, responsáveis 
pela malignização (cancerização) das células normais. 
Essas células diferentes são denominadas cancerosas 
 Ter o gene de um câncer não necessariamente 
implica que a pessoa irá desenvolver um câncer. 
Um impacto/batida pode ativar um mecanismo de 
reparo que, a depender do tempo e do metabolismo 
da pessoa, pode causar problemas – como um câncer. 
 
Microrganismos podem estar vinculados a processos 
oncológicos, como o vírus HPV 
Câncer de Pele 
Não existe teste bioquímico para câncer de pele. 
 
 Entretanto, temos enzimas que nos auxiliam a 
ver esse crescimento anormal das células cancerígenas. 
 Essas enzimas estarão aumentadas após qualquer 
lesão celular orgânica, por conta do aumento da 
permeabilidade da membrana (as enzimas difundem-
se para os capilares) 
 Normalmente, a concentração de enzimas no soro 
é baixa 
 Não são o padrão-ouro – é necessário correlaciona-
las com a clínica do paciente! 
 As células do CA, por serem imaturas, acabam 
por tendo uma baixa eficácia de membrana, secretando 
algumas enzimas citadas abaixo. 
 Importante: o aumento das enzimas não 
necessariamente é patológico! Pode ser por 
aumento da síntese enzimática intracelular com 
consequente difusão delas para a corrente 
sanguínea. 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
 Serve para acompanhamento do paciente 
LDH – lactato desidrogenase 
 Liberada na corrente sanguínea após membrana 
rompida/aumento da permeabilidade da membrana 
(células destruídas ou danificadas) 
 É encontrada em quase todos os tecidos do corpo 
 Serve para mensurar a injúria celular após o 
tratamento escolhido para o câncer 
 Tem subtipos: LDH-1 até LDH-5 
Bioquímica do LDH: 
 Aumentado em recém-nascidos e bebês até 2 anos 
 Aumentado em idosos maiores de 65 anos 
 Aumentado em exercício físico 
 Nos casos de hemólise, o LDH é invalidade diante da 
injúria celular (agitação física das amostras) 
Fosfatase alcalina 
 Presente no epitélio intestinal, túbulos renais, barreira 
hematencefálica e placenta 
 Relaciona-se com a mineralização óssea 
 2 tipos prevalentes: óssea e hepática (pode ser 
solicitada como total) 
 Óssea aumentada: tumores ósseos 
 Hepática aumentada: consequência do método de 
tratamento escolhido (via oral por exemplo) 
Marcadores tumorais 
Qualquer substância presente no tumor, no sangue ou 
em outros fluidos biológicos, produzida primariamente 
por ele ou, secundariamente, pelo paciente, em 
resposta à presença do tumor. 
 Não é uma enzima 
 Podem ser proteínas, lipídios, carboidratos, 
hormônios (basicamente macromoléculas) 
 É um marcador bioquímico, diferente do marcador 
de biologia molecular (mais caro, não é rotina) 
 Tem alta sensibilidade e baixa especificidade – ou 
seja, pode ser que uma paciente com CA de mama 
tenha um alto marcador tumoral de CA de colo de 
útero 
 Realizado para acompanhamento, não para 
diagnóstico, quando são sensíveis e específicos o 
suficiente 
 Podem ser caracterizados ou quantificados por 
meios bioquímicos ou imunohistoquímicos nos 
tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para 
pesquisas de oncogenes, genes supressores de 
tumores e alterações genéticas 
 Cada marcador tumoral tem um valor de referência 
determinado; taxas acima do valor de referência, 
apresentadas por pacientes, devem ser investigadas 
Como deveria ser um marcador tumoral perfeito? 
 Altamente específico e suficientemente sensível 
para detectar neoplasias em diagnóstico precoce 
 Deveria ser produzido apenas pelas células 
neoplásicas 
 Deveria ser facilmente detectado em sangue e 
fluidos biológicos 
Marcadores Bioquímicos de 
Neoplasias Urogenitais 
 A melhor opção/o ideal seria que o diagnóstico 
laboratorial para o CA de próstata fosse a biologia 
molecular, entretanto, ela não é acessível. 
Marcadores tumorais do câncer de 
próstata 
 Tumor mais comum entre os homens 
 Fatores de risco: idade > 50 anos, histórico de CA 
na família, sobrepeso 
PSA: antígeno prostático 
 É o marcador tumoral de maior utilidade clínica 
atualmente; utilizado para triagem e 
acompanhamento 
 O PSA é uma proteína que é produzida por células 
prostáticas normais e anormais. 
 PSA alto: CA próstata, HPB, doenças inflamatórias, 
prostatite, infecção urinária, relação sexual, 
sondagem uretral, toque retal, colonoscopia, biópsia; 
basicamente, qualquer coisa que lesione a próstata 
 Alta sensibilidade, baixa especificidade; 
 PSA + exame físico (toque retal): a forma mais 
segura, eficiente e acessível para detectar 
anormalidades teciduais do órgão, e avaliar a 
necessidade de realização de outros exames para 
determinar a extensão da doença e decidir qual o 
tratamento será mais eficaz 
PSA total x PSA livre: 
 PSA total: é aproximadamente igual à soma do PSA 
livre (fPSA) e do PSA em um complexo estável com 
α-1-antiquimotripsina; é o PSA que carrega consigo 
outras moléculas 
 PSA livre: varia de 5% a 40% ou mais do PSA total; 
PSA livre é aquele que se encontra sozinho no 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
sangue, sem ligação a nenhuma outra molécula (ou 
‘puro’) 
Marcadores tumorais do câncer de 
testículo 
AFP: alta-fetoproteína – marcador coringa 
 Proteína produzida pelo bebê em uma vida fetal 
 Para acompanhamento do paciente 
 Algumas células cancerígenas, incluindo células de 
câncer de fígado, poderão retomar sua forma prévia 
fetal e começar a produzir a alfafetoproteína 
novamente. 
 Altos níveis de alfafetoproteína são comuns em 
câncer de testículo 
 Estará aumentado em qualquer processo com 
células imaturas (como o câncer) ou células 
embrionárias 
B-HCG: gonadotrofina coriônica humana 
 Durante o tratamento, testes seriados de B-HCG são 
utilizados para medir a resposta do organismo, como 
forma de acompanhamento 
 Mensurar os hormônios;se o BCHG está alto = 
muitas células germinativas 
 Não é recomendado para metástases (afinal é óbvio 
que temos alta de células germinativas) 
 As diferentes formas moleculares secretadas de 
HCG podem ser encontradas no soro, urina e líquido 
amniótico de gestantes; soro, urina e vesículas em 
pacientes com mola hidatiforme ou coriocarcinoma e em 
fluidos biológicos de mulheres não grávidas e homens 
normais ou acometidos de tumores de diferente origem 
embrionária… 
 Todos os tumores trofoblásticos produzem a 
molécula de hCG intacta. Micro-heterogeneidade na 
composição de carboidratos ocorre na molécula 
produzida por tumores, sem afetar a imunorreatividade 
e amplificando a bioatividade. 
 Os tumores de pior prognóstico secretam a 
subunidade beta em maiores proporções e os ensaios 
empregados devem discriminar o dímero hCG da 
subunidade bhCG livre, para quantificação exata e 
conduta adequada. 
 Tumores de células germinativas femininas 
(disgerminoma, carcinoma embrionário) e masculinas 
(seminomas, não-seminomas) expressam hCG em 
quantidades suficientes para detecção no soro de 15 a 
72% dos pacientes acometidos. 
 Níveis de hCG superiores a 100-1000 UI/mL 
nestes tumores indicam maior risco e pior prognóstico. 
Em adição aos tumores de células germinativas, cânceres 
de bexiga, rim, próstata, fígado, pulmão, mama e cólon-
reto expressam hCG em variável proporção, 
principalmente a forma bhCG livre. 
Exame: PSA semi quantitativo 
 No teste rápido de PSA semi-quantitativo, a 
amostra (soro) do paciente é utilizada em uma fita de 
PSA teste rápido e deve ser interpretada em 2 
momentos: após 5 minutos e após 10 minutos do começo 
do exame. 
 Materiais necessários: 1 tubo de ensaio, 1 estante, 
1 pipeta para 250ul, 1 ponteira, cronômetro e a amostra 
do paciente. 
 1 fita = controle! 
 Se após 5 minutos houver 2 fitas: PSA > ou igual a 
4ng/mL 
 Se após 5 minutos houver apenas 1 fita: esperar dar 
os 10 minutos 
 Se após 10 minutos houver 2 fitas: PSA entre 4 e 
2,5ng/mL 
 Se após 10 minutos houver apenas uma fita: PSA < 
ou igual a 2,5ng/ml 
Outros marcadores 
 Outros marcadores, além do PSA, os quais 
contribuem para um pré-diagnóstico, diagnóstico e 
prognóstico de terapia em vários aspectos clínicos: 
 PAP: fosfatase ácida; é potencialmente útil como um 
componente de testes multivariados para a avaliação 
da agressividade e recorrência do câncer de 
próstata, mas este estudo sozinho não adiciona 
informações úteis 
 PCA3: antígeno específico da próstata 3; 
 AMAC: anfa-metil ácil-coenzima A racemase; 
 HC2: calicreína 2 humana; acredita-se que este teste 
seja mais sensível do que o PSA na detecção do 
câncer de próstata extracapsular 
 EPCA: antígeno precoce do câncer de próstata; 
Hiperplasia prostática benigna 
 PSMA: usado para diagnóstico diferencial entre HBP 
e CA de próstata; 
 O antígeno de membrana específico da próstata, 
ao contrário do PSA, não é secretado pelo epitélio da 
glândula para o sangue e não é produzido por células de 
outros órgãos humanos. Na hiperplasia benigna da 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
próstata, não há aumento na síntese de PSMA, e nas 
células do câncer de próstata, a expressão de PSMA é 
acentuadamente aumentada, especialmente no câncer 
de próstata avançado e CPRC. 
 A síntese de PSMA não depende dos níveis de 
andrógenos e a terapia hormonal não afeta sua produção. 
A determinação de PSMA por reação em cadeia da 
polimerase transcriptase reversa (PCR) permite a 
detecção de 1 célula de câncer de próstata isolada capaz 
de crescimento autônomo e formação de colônias 
secundárias a partir de um milhão de células da medula 
óssea 
 
Câncer de Pulmão 
 O câncer de pulmão é um dos tumores malignos 
mais comuns. A morbidade e mortalidade do câncer de 
pulmão são muito altas; portanto, um diagnóstico 
precoce e preciso é fundamental para aumentar a 
eficácia do tratamento. 
 Atualmente, não há um método ou indicador 
eficaz para o diagnóstico de câncer de pulmão em 
estágio inicial. Em mais de 70% dos pacientes com 
câncer de pulmão, o momento ideal para o início do 
tratamento já passou quando a doença é confirmada. 
Portanto, a identificação de marcadores para o 
diagnóstico precoce de câncer de pulmão tem 
importante valor clínico. 
CEA – Antígeno carcinoembriogênico 
 É uma proteína (antígeno) oncofetal com 
expressão de tumor seletiva (AFTP idem) 
 Auxilia no pós diagnóstico + tratamento; não 
necessariamente uma pessoa com CA será CEA 
aumentado 
 Alta sensibilidade, baixa especificidade 
 Atividade celular ativa, imatura, desorganizada 
 Monitorar, principalmente, a terapêutica do câncer 
colorretal 
 Auxilia no diagnóstico, no acompanhamento 
terapêutico e prognóstico de outros tumores quando 
associado a outros marcadores. 
o Exemplo: CA mama, ovário, pulmão, 
estômago, uterino e tireoide 
 A expressão do CEA dependerá do organismo e da 
etiologia do câncer 
 
Alfa enolase (eno 1) ou enolase específica 
de neurônios 
 A enolase é uma enzima (proteína) metabólica 
importante na via da glicólise, além de ser um marcador 
tumoral encontrado no CA de pulmão. Há três subtipos 
nas células de mamíferos: ENO1, β-enolase (ENO3) e γ-
enolase (ENO2). A ENO1 está amplamente distribuída em 
diversos tecidos do corpo humano, ao passo que a 
expressão de ENO2 e ENO3 é específica 
 ENO1 ou alfa-enolase: um dos três subtipos de 
enolase 
o Níveis elevados de ENO1 já foram 
detectados em tecidos tumorais e sangue 
periférico em pacientes com CA de pulmão 
 Expressão de ENO1 em células cancerígenas 
principalmente no citoplasma; aparecerem na forma 
de grânulos amarelos e amarelo-acastanhados. 
 Pode também estar expresso em doença pulmonar 
benigna, mas é mais comum em CA de pulmão 
 A presença de ENO1 é mais prevalente nos estágios 
iniciais (I e II) do que nos avançados (III e IV) 
 Tem resposta mais rápida que o CEA, por ser uma 
enzima 
 Utilizada para acompanhamento e avaliação de 
eficácia após iniciado o tratamento. Auxilia na 
detecção de metástases antes mesmo de 
apresentar sintomas ou alterações em outros 
exames 
 Durante a glicólise, a ENO1 converte 2-
fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato. 
 A ENO1 localizada na superfície da célula pode 
ser usada como receptor de plasminogênio estável 
ativado e desempenha um papel na invasão e metástase 
de células tumorais. A ENO1 também fortalece a 
capacidade de infiltração de monócitos e macrófagos e 
pode participar da formação de tumores por meio do 
controle da expressão da oncoproteína c-myc através da 
via de sinalização de Notch. 
Níveis sérios de autoanticorpos contra 
anfa-enolase no câncer de pulmão 
 São maiores em população com CA de pulmão que 
em população com doença pulmonar benigna 
 Os níveis séricos de autoanticorpos contra ENO1 
foram maiores nos pacientes em estágios iniciais (I e 
II) do que em pacientes em estágios avançados (III e 
IV), assim como na expressão do ENO1. 
 Correlação entre expressão de ENO1 e 
autoanticorpos contra ENO1: pacientes com 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
expressão de ENO1 tem mais chances de 
apresentarem níveis elevados de autoanticorpos 
contra ENO1 
Outros exames (de rotina) 
Hemograma: 
 Leucocitose: quadro de alta replicação celular; 
aumento de neutrófilos (1° linha de defesa); 
 Anemia: por conta da angiogênese 
 Hematócrito alterado 
LDH: 
 Presente na periferia do citoplasma celular 
 Aumentado quando há injúria celular – células 
morrem pelo rompimento de suas membranas 
Função Hepática: avaliar o metabolismo hepático 
 TGO, TGP e gama GT: melhores marcadores de 
metabolismo hepático 
 Fosfatase alcalina 
 Albumina: diminuída quando há alteração hepática, 
pois é produzida pelo fígado 
 Bilirrubina 
 TAP: tempo de atividade da protrombina; índice RNI 
– vínculo com a coagulação (vitamina K – produzida 
pelo fígado) 
Metabolismo ósseo: avaliar metástase 
 Cálcio 
 PTH 
 VitaminaD 
PCR: aumentado em processos crônicos do organismo 
 
Marcadores Bioquímicos do 
CA Gastrointestinal 
CA 19.9 – Antígeno do Câncer 
 Marcador tumoral do trato gastrointestinal: em 
câncer de pâncreas e trato biliar como primeira escolha 
e no colorretal como segunda escolha. 
 Acompanhamento de CA estômago/fígado, durante 
ou após o tratamento 
 Mais específico para pâncreas 
 Aumenta em resposta ao tumor 
 
CEA ANTÍGENO CARCINOEMBRIOGÊNICO 
 Sua principal aplicação é monitorar a terapêutica 
em câncer colorretal. 
 Associados a outros marcadores auxilia no 
diagnóstico, acompanhamento terapêutico e prognóstico 
de outros tumores: câncer de mama, câncer de ovário, 
câncer de pulmão, câncer de estômago, câncer uterino, 
câncer de tireoide. 
 Deve reduzir conforte o tratamento do CA avança 
AFp – ALFA FETO PROTEÍNA 
 AFP é uma proteína produzida apenas pelo 
bebê em sua vida intrauterina. Algumas células 
cancerígenas, incluindo células de câncer de fígado, 
poderão retornar sua forma prévia fetal e começar a 
produzir a alfa-fetoproteína novamente. 
 Testes seriados de alfa-fetoproteína são 
utilizados para medir o prognóstico de um tratamento 
para Ca hepático. Indicações Clínicas: no hepatocarcinoma 
serve de triagem de câncer em pacientes cirróticos. 
CA 72.4 – Carcinoma Gástrico 
 Glicoproteína – circula normalmente no corpo, faz o 
carreamento de substâncias; seu aumento é tão 
rápido quanto o das enzimas 
 Marcador para carcinoma gástrico 
 Utilizado para acompanhamento 
Correlação câncer – exames 
 CA pâncreas: solicitar amilase e lipase 
 CA fígado: solicitar transaminases (TGO e TGP) e 
TAP (protrombina) 
o TGP é quem aumenta antes do TGO 
o TAP: tempo médio de coagulação normal é 
12,6 segundos 
 CA de estômago e colo: podem ou não estar com 
exames de rotina alterados 
 
Marcadores Tumorais CA 
Femininos 
Marcadores CA de Mama 
 CA-15-3 - ANTÍGENO DO CÂNCER 15-3 - marcador 
tumoral por excelência do Câncer de Mama. 
 CEA- ANTÍGENO CARCINOEMBRIOGÊNICO 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
 Embora o CEA (antígeno carcinoembrionário) tenha 
sido um dos primeiros marcadores tumorais 
descobertos, esse não é geralmente utilizado em 
câncer de mama. 
 Muitas vezes, um aumento dos níveis de CEA pode 
sugerir que o tratamento atual não está 
funcionamento. 
 MCA – Antígeno Mucinóide Associado ao Carcinoma 
é também utilizado como marcador tumoral para o 
câncer de mama. Tem boa correlação com o CA 
15-3, sendo útil na avaliação prognóstica e controle 
terapêutico. 
 BRCA 1 e BRCA 2 São marcadores genéticos de pré-
disposição ao câncer de mama. 
 Mulheres portadoras de mutações nos genes BRCA 
1 e BRCA 2 têm um risco de aproximadamente 56 
a 87% de desenvolver câncer de mama e um risco 
aumentado para câncer de ovário (16 a 44%) até os 
70 anos de idade. 
 As mutações no gene BRCA 1 predispõem ao risco 
3 x maior de câncer de próstata e risco 4 vezes 
maior ao câncer de colorretal em comparação com 
risco médio global. 
 Mutações no gene BRCA 2, predispõem ao câncer 
de mama em homens e acredita-se também 
estarem associadas ao câncer de pâncreas. 
 Para os portadores de mutação nos genes 
BRCA 1 ou BRCA 2 que não apresentam câncer de 
mama ou ovário não significam certeza do surgimento 
do câncer, porém indicam uma probabilidade aumentada 
para o desenvolvimento do mesmo em relação a 
população e geral. 
Marcadores CA de ovário 
 CA-125 ANTÍGENO DO CÂNCER 125 
 Proteína produzida pelas células ovarianas. 
 Marcador tumoral largamente utilizado em câncer de 
ovário, sendo também útil para câncer de 
endométrio e endometriose. 
Leucemias 
 Célula mieloide dá origem a plaquetas, eritrócito, 
basófilo, neutrófilo, eosinófilo e monócitos (que dá 
origem a macrófagos e células dendríticas) 
o Maior complexidade 
 Célula linfoide dá origem a linfócitos T e B (que dá 
origem a plasmócitos) 
 Leucemias agudas: mais perto da imaturidade 
 Leucemias crônicas: mais perto da maturidade 
 As leucemias podem ter diversos gatilhos 
Leucemia Mieloide Aguda 
 Proliferação da linhagem mielocítica com presença 
de blastos 
 Presença de Bastonete de Auer 
 Rara na infância 
 Cerca de 80% das leucemias agudas do adulto são 
de origem mieloide e existe um aumento da 
incidência com a idade 
Alterações ao hemograma: 
 Anemia em graus variáveis, de rápida instalação, não 
havendo perda sanguínea que a justifique ou sinais 
sistêmicos da doença. 
 Presença de reticulócitos (eritroblastos) 
 Leucocitose com neutrofilia ou neutropenia 
 Plaquetopenia está presente na grande maioria dos 
casos 
Pancitopenia: 
 
Outros sinais: 
 Púrpura recente: se equimoses, petéquias e 
sangramento das mucosas forem súbitos (de um dia 
para outro) + empalidecimento, anorexia, febrícula e 
duração de algumas semanas, pensar em LA 
 Febre ou outros sinais de infecção com anemia e/ou 
púrpura recentes: é a apresentação clássica de LA; 
são sinais de pancitopenia (anemia, trombocitopenia 
e neutropenia). 
 Dor óssea (40% dos casos): pesquisá-la pela pressão 
digital no esterno. Está presente em qualquer 
disseminação tumoral metastática na medula 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
 Linfodonomegalia: presentes em 60% dos casos de 
LLA; raras na LMA 
 Esplenomegalia: o baço é palpável em 70% dos 
casos de LLA e 30% de LMA 
 Dores reumáticas em criança 
 Gengivite hipertrófica: caracteriza os tipos 
monocíticos de LMA. 
 Classificação das LMA pela OMS: é um avanço 
da classificação FAB pela inclusão de fatores genéticos e 
alterações clínico-laboratoriais pré́-diagnóstico, com 
importância prognóstica 
 Para um diagnóstico adequado é necessário que 
esfregaços do sangue periférico e da medula óssea 
sejam examinados e que a contagem diferencial seja 
realizada em ambos 
 A contagem de blastos, bem como a caracterização 
das células blásticas são fundamentais para o 
diagnóstico 
LMA-M0: células muito jovens, grandes, sem 
granulações 
 
LMA-M1: bastonete de Auer, quase sem granulações 
 
Leucemia Linfoide Aguda 
 Hiperproliferação celular de linfócitos imaturos – 
Blastos 
 Comum em crianças 
 Aproximadamente 80% a 85% dos casos de LLA 
em crianças são da linhagem de células B 
precursoras. 
 A LLA corresponde a apenas 20% das leucemias 
agudas do adulto 
Alterações no hemograma: 
 Anemia 
 Plaquetopenia 
 Linfocitose de linfoblastos 
 Classificação pela FAB: Análise morfológica das 
células do sangue periférico e da medula óssea, 
suplementada com algumas reações citoquímicas, 
principalmente o Sudan black B 
 
Hemácias “Rouleax” = hemácias empilhadas, 
característico de processos agudos. Não específico da 
leucemia aguda. 
 
 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
Leucemia Mieloide Crônica 
 Hiperproliferação clonal de células hematopoiéticas 
primitivas 
 Raro em crianças e idosos 
 Comum entre 30 e 60 anos 
Achados ao hemograma: 
 Leucocitose 
 Neutrofilia + desvio a esquerda 
 Basofilia (?) 
 Anemia 
 Trombocitose/Plaquetose 
 Hemoglobina: 9,7g/dL (variação de 5,4 a 14,4 g/dL) 
notando-se pequena correlação entre a 
concentração de hemoglobina e o número total de 
glóbulos brancos circulantes; 
 Plaquetas: 485.000/mm3 (variação de 25.000 a 
1.400.000/mm3); 
Citogenética: 
 Cromossomo Philadelfia PH (Ph), que resulta da fusão 
de parte do oncogene ABL no cromossomo 9 com 
o gene BCR no cromossomo 22. 
 Translocação BCR/ABL ou translocação t(9;22). 
 A presença desta translocação constitui o principal 
marcador citogenético da Leucemia Mieloide Crônica 
 
Células “frouxas” e eritrócitos em lágrima 
 
Leucemia Linfoide Crônica 
 Proliferação clonal de Linfócitos B 
 Raro em adultos jovens 
 Comum em > 60 anos 
 Predominância sexo masculino 
Achados ao hemograma: 
 Leucocitose + Linfocitose 
 Lâmina: evidente aumento do número de Monócitos 
(confundidos na contagem eletrônicacomo linfócitos) 
 Não há atipia linfocitária. 
 Presença de Manchas de Gumprecht 
 
Manchas de Gumprecht que confundem com manchas 
da própria coloração das lâmicas; refazer várias 
colorações 
Mielograma 
 Esfregaço de aspirado de medula óssea corado por 
Leishman, May-Grünwald-Giemsa ou Wright-Giemsa 
 Há características da presença de Mieloblastos, 
podendo apresentar bastão de Auer e positividade 
para as reações enzimático-citoquímicas como 
peroxidase, Sudan Black ou naftil-cloro-acetato 
esterase. 
o Corante lipofílico que reage com fosfolípides, 
gorduras neutras e esteroides. As células 
linfoides e os mieloblastos primitivos (M0) 
apresentam reação citoquímica negativa ao 
Sudan Black.