DMG

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Ciclo Gravídico e Puerperal Mayra Cleres de Souza, UFR
diabetes mellitus
É um distúrbio do metabolismo dos carboidratos que, na forma crônica, cursa com complicações vasculares, incluindo retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença cardiovascular. 
Na gravidez, é importante distinguir o diabetes melito pré-gestacional (tipo 1 ou tipo 2) do diabetes melito gestacional (DMG). 
O principal problema do diabetes na gravidez ainda é o número elevado de malformações congênitas, 4 a 10%, 2 a 3 vezes maior do que na população geral. 
conceito
O diabetes melito constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção e/ou na ação da. 
A hiperglicemia crônica está associada a lesão, disfunção e insuficiência tardias de diversos órgãos, especialmente, olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos.
Classificação do diabetes
diabetes tipo 1 e tipo 2
No diabetes tipo 1, a causa é a absoluta deficiência de secreção de insulina, decorrente de processo patológico autoimune ocorrido nas ilhotas pancreáticas. Na outra categoria, muito mais frequente, o diabetes tipo 2, a causa é a combinação da resistência aumentada à ação da insulina e a inadequada resposta compensatória na secreção de insulina.
Diabetes mellitus gestacional
O DMG é definido como aquele que é diagnosticado no 2/3 trimestre da gravidez, afastado o diabetes declarado. Mulheres com diabetes no 1 trimestre devem ser diagnosticadas como diabetes tipo 2. 
Pré-diabetes
No diabetes tipo 2, grau de hiperglicemia suficiente para causar alterações funcionais e patológicas em vários tecidos-alvo, mas sem sintomas clínicos, pode estar presente por longos períodos de tempo antes de a doença ser diagnosticada.
Alterações metabólicas na gravidez normal
Durante a gravidez normal ocorrem grandes modificações na produção de energia e no acúmulo de gordura. O depósito de gordura se faz especialmente nos dois terços iniciais da gestação, enquanto no seu um terço final há aumento do gasto metabólico. 
As modificações no metabolismo materno são necessárias para alcançar as demandas determinadas pelo rápido crescimento e desenvolvimento do feto. Essas alterações incluem hipoglicemia de jejum, catabolismo exagerado dos lipídios com formação de corpos cetônicos e progressiva resistência à insulina, tudo comandado pelos hormônios placentários. 
O desenvolvimento da resistência à insulina a partir do 2 o trimestre da gestação é uma adaptação fisiológica que visa transferir o metabolismo de energia materna da oxidação dos carboidratos para o de lipídios, preservando a glicose a ser fornecida ao feto em acelerado crescimento. Cerca de 80% do gasto energético fetal é feito pelo metabolismo da glicose. 
Na gravidez, em resposta ao aumento da resistência periférica à insulina (diminuição da sensibilidade), a grávida, a partir do 2 o trimestre, eleva gradativamente a secreção de insulina de 200 a 250% para compensar a redução de ≈50% na sensibilidade. Os hormônios placentários contrainsulínicos, lactogênio placentário humano (hPL) e hormônio do crescimento placentário humano (hPGH), são os fatores que contribuem para a resistência à insulina aumentada vista na gravidez. 
Na mulher com DMG, não é a resistência à insulina que está elevada, quando comparada à da gravidez normal, e sim o mau funcionamento das células β pancreáticas que secretam insulina insuficiente para vencer esse aumento da resistência. 
complicações para a mãe e para o feto
Pacientes com DMG têm risco elevado de hipertensão, pré-eclâmpsia e parto cesáreo e suas consequentes morbidades. O feto da mãe com DMG apresenta risco aumentado de macrossomia, distocia de ombros, tocotraumatismo, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatais. 
Predição
Grávidas de alto risco para diabetes que apresentam no 1 o trimestre valor da HbA1c ≥ 6% têm elevado valor preditivo (100%) para DMG, enquanto aquelas com valor < 4,5% não desenvolvem DMG. 
tratamento
Cerca de 70 a 85% das mulheres são tratadas apenas com a mudança de estilo de vida: dieta (com baixo índice glicêmico, IG) e exercícios. 
Todavia, 15 a 30% das diabéticas necessitam de insulina, indicada quando o nível glicêmico pré-prandial for > 95 mg/d ℓ, ou o pós-prandial de 1 h > 140 mg/d ℓ ou o de 2 h > 120 mg/d ℓ. Se a insulina for utilizada, a dose inicial recomendada é a de 0,7 a 1,0 unidade/kg/dia, administrada em doses divididas. 
O tratamento do DMG é capaz de reduzir a incidência de hipertensão em 40% e da distocia de ombros no parto pela macrossomia fetal em 60%. 
conduta obstétrica
Tem como objetivo surpreender a macrossomia/polidramnia fetal por meio da ultrassonografia seriada de 28 até 36 semanas. 
Aquelas que fazem uso de insulina necessitam de cardiotocografia (CTG) e avaliação do volume do líquido amniótico (vLA) a partir de 32 semanas. 
Aconselhamento
Aconselhamento pré-concepcional 
IMC <25 kg/m2, dieta saudável, exercício moderado/intenso (≥150min/semana) e não tabagismo.
Aconselhamento pós-concepcional 
A recorrência do DMG em próxima gravidez será de 48%, se forem primíparas de 40% e se forem multíparas de 73%. Após 5 anos, 50% das mulheres com DMG se tornarão diabéticas tipo 2, muito embora dieta, exercícios e uso de metformina possam reduzir essa incidência. 
Estabelecer o diagnóstico do DMG oferece a oportunidade não apenas de melhorar o prognóstico da gravidez, mas também de reduzir os fatores de risco associados ao desenvolvimento subsequente do diabetes tipo 2. 
Diabetes tipo 1 e 2
Diagnóstico
Influência do diabetes na gestação
malformação fetal 
Constituem as causas mais importantes de mortalidade perinatal em gestações complicadas por diabetes melito.
O fator etiológico responsável é o mau controle glicêmico no período crítico da organogênese (sistema nervoso central [SNC]), que corresponde às primeiras 6 a 8 semanas da gravidez. A incidência de malformações está fortemente associada aos níveis de A1c no 1 o trimestre da gestação que devem ser < 6,5%. 
As malformações mais comuns incluem defeitos cardíacos complexos, anomalias do SNC, tais como anencefalia e espinha bífida, craniofaciais e esqueléticas, incluindo regressão caudal/agenesia do sacro, urogenitais e gastrintestinais. 
macrossomia fetal 
A insulina determina excessivo crescimento fetal, especialmente do tecido adiposo. O feto da mulher diabética mal controlada tem risco elevado de macrossomia (> 4.000 g), com concentração desproporcional de tecido adiposo nos ombros e no tórax, dobrando o risco de distocia no parto. Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto macrossômico é poliúrico.
Maturidade fetal 
Abortamento e parto pré-termo 
O abortamento tem taxas 2 vezes maiores com o mau controle glicêmico. A incidência de parto pré-termo (espontâneo e indicado) está aumentada em até 5 vezes no diabetes, especialmente nos casos que cursam com polidrâmnio.
pré-eclâmpsia 
É observada em 30 a 50% dos casos de diabetes com proteinúria e em mais de 50% daqueles com insuficiência renal.
morte fetal 
A taxa de mortalidade perinatal no diabetes é aproximadamente o dobro da vigente na população não diabética. 
O mecanismo do óbito na gravidez complicada por macrossomia pode ser consequência da hiperinsulinemia fetal levando ao metabolismo anaeróbio, com acúmulo de ácido láctico e hipoxia/acidose. Já em diabéticas com doença vascular que fazem CIR, a morte fetal por insuficiência placentária pode ocorrer tão cedo quanto o fim do 2 o trimestre.
influência da gestação sobre o diabetes
A gravidez está associada à exacerbação de muitas complicações relacionadas com o diabetes: nefropatia, retinopatia, doença coronária, hipertensão crônica, cetoacidose e cetose de jejum. 
dificuldades no acompanhamento do diabetes
1 trimestre
Diante da transferência de glicose para o feto, a hipoglicemia materna pode ser sintomática e, em geral, obriga à diminuição na dose de insulina.
2 e 3 trimestres
A secreção crescente dos hormônios contrainsulínicos placentários (hPL, hPGH) explicaas anormalidades exibidas no TOTG e obriga à elevação progressiva da dose de insulina. 
pós-parto 
Há redução na dose de insulina para valores similares aos do 1 o trimestre.
cetoacidose diabética e cetose de jejum 
O diagnóstico da cetoacidose diabética pode ser feito por hiperventilação, hálito cetônico, desidratação, coma, glicosúria (4+), cetonúria e hiperglicemia. 
Não há hiperglicemia na cetose de jejum, e o tratamento é feito com solução de glicose, jamais administrando-se insulina, reservada para a cetoacidose diabética, que está sempre acompanhada por hiperglicemia e glicosúria. 
nefropatia
As gestações complicadas por doença renal diabética apresentam risco elevado de morbidade materna e fetal, incluindo hipertensão, préeclâmpsia, CIR e parto pré-termo indicado. 
A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal terminal (DRT). Embora a proteinúria piore na gravidez, o dano renal não é permanente, exceto em um pequeno grupo de mulheres com doença avançada e creatinina > 1,5 mg/d ℓ, no qual a gravidez pode acelerar a progressão da nefropatia para o estágio terminal. 
Todas as nefropatas diabéticas com doença há mais de 10 anos, proteinúria > 3 g/24 h ou creatinina > 1,5 mg/d ℓ avaliadas há mais de 1 ano devem ser encaminhadas ao nefrologista no início do pré-natal.
retinopatia diabética
hipertensão crônica
A hipertensão, especialmente a associada à nefropatia, aumenta o risco de pré-eclâmpsia, CIR e natimortalidade. O Doppler de artéria uterina é um importante sinal preditivo de toxemia.
doenÇa coronária
tratamento
dieta
Para mulheres com o peso normal, a dieta usual é de 30 a 35 kcal/kg, com aumento para 40 kcal/kg para aquelas com menos de 90% do peso ideal e redução para 24 kcal/kg para outras com mais de 120% do peso ideal. Adoçantes artificiais podem ser utlizados em doses moderadas, incluindo sacarina, aspartame e acessulfame K.
insulina
Em mulheres com diabetes pré-gestacional, a insulina é o cerne do tratamento. Mulheres com diabetes tipo 2 controladas pelos hipoglicemiantes orais devem passar para a insulina. 
tratamento da hipertensão
São contraindicados os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA); os hipotensores de escolha são a metildopa e o nifedipino; os betabloqueadores devem ser evitados pelos seus efeitos no metabolismo da glicose. O objetivo do tratamento é manter pressão arterial de 110 a 129/65 a 79 mmHg. 
rastreamento das malformações fetais
A translucência nucal (TN) > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal, mas especialmente HbA1c > 8,5%, podem sugerir malformações, em particular, cardíacas.
monitoramento do crescimento fetal
avaliação da vitalidade fetal
É feito por CTG e pelo perfil biofísico fetal (PBF), a partir de 38 semanas. No CIR, deve-se optar pelo Doppler da artéria umbilical, a partir de 26 semanas. 
Parto
A cesárea deve ser considerada se o peso fetal estimado pela ultrassonografia for > 4.500g. Durante o parto, a glicemia deve ser controlada por infusão intravenosa de insulina regular ajustada para manter a glicemia < 110 mg/d ℓ, evitando-se a hipoglicemia neonatal. Nas pacientes submetidas à cesariana, a insulina de ação rápida deve ser utilizada para tratar valores de glicose > 140 a 150 mg/d ℓ, até que seja estabelecido o padrão alimentar regular. 
Avaliação pré-concepcional
Os níveis de hemoglobina glicada devem ser < 6,5% antes de se tentar a gravidez. Aquelas com HbA1c> 10% devem ser fortemente desencorajadas a engravidar;
Mulheres diabéticas que contemplam a gravidez devem ser avaliadas para retinopatia, nefropatia (proteinúria, creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular [TFG]), neuropatia e doença cardiovascular (risco coronário);
infante de mãe diabética
policitemia e hiperviscosidade
Pode evoluir para obstrução vascular, isquemia e infarto de órgãos vitais, incluindo rins e SNC.
hipoglicemia
Acostumado a conviver com altas taxas de glicose, consequentemente, hiperinsulinismo, após o nascimento, interrompido subitamente o aporte de glicose materna pela placenta, e ainda presente o hiperinsulinismo, o IMD é candidato à hipoglicemia que pode levar à convulsão, com sequela neurológica.
hipocalcemia e hiperbilirrubinemia
O monitoramento rigoroso do IMD é necessário para evitar a morbidade decorrente do kernicterus, convulsão e lesão neurológica.
malformações congênitas
Em especial as do SNC estão aumentadas 16 vezes, particularmente a anencefalia de 13 vezes, espinha bífida de 20 vezes e síndrome de regressão caudal de 600 vezes.
Cardiomiopatia e cardiomegalia
Essas condições são frequentemente assintomáticas mas de fácil diagnóstico à ecocardiografia, inclusive a obrigatória durante a gravidez.
Referências
· Rezende, Obsterícia 13 edição