RESUMO BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA p2 Gabi Carli - med 112 UFJF

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Gabriela Carli – MED 112 
 
RESUMO BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA – PROVA 2 (capítulos 4, 5 e 6) 
GABRIELA DE PAULA CARLI – MED 112 
CAPÍTULO 4  RESPIRAÇÃO 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO 
Introdução 
• Seres primitivos  O2 por difusão 
• Seres mais evoluídos  presença de tecidos 
o Mecanismo de transporte de gases  proteína respiratória (plasma e 
hemácias  spoiler: Hb). 
Passagem do Oxigênio 
• Depende, basicamente de gradientes de pressão. 
• Alvéolo  sangue 
o Ar alveolar: pO2 = 100 mmHg 
o Sangue venoso: Po2 = 50mmHg 
o Oxigênio difunde do ar para o sangue. 
• Sangue  tecidos 
o pO2 arterial = 100 mmHg (cai em exercício intenso) 
o pO2 celular = 40 mmHg 
o O2 difunde do sangue para a célula. 
Formas de transporte do O2 no sangue 
• Dissolvido no plasma  pouco solúvel em água, pouco eficiente (4%) 
• Combinação com hemoglobina (4 cadeias protéicas unidas a grupos heme) 
o HB  descendente da mioglobina (transporte de O2 de capilar para 
célula e armazena O2 e libera-o para o citocromo quando há queda de 
concentração dele). 
▪ Mioglobina  no homem: miocárdio, nos animais  
musculatura esquelética. 
• Formação da oxihemoglobina  Hb liga com O2 (ligação coordenovalente – 
reversível) 
o Hemoglobina reduzida  Hb não ligada a O2. 
▪ Nome é obsoleto  não ocorre reação de oxirredução. 
Grau de saturação da hemoglobina 
• Grau de saturação  % de Hb ligada a O2 
o Porcentagem de sítios de ligação para o O2 da Hb que estão ocupados. 
o 1 g Hb  1,34 mL de O2 (100% saturada) 
o Sangue (PROVA) 
▪ Arterial  96% 
▪ Venoso  64% 
• Mesmo conhecido como pobre em O2, seu grau de 
saturação ainda é alto. 
Curva de saturação 
• Ordenadas  grau de saturação, abcissas  pO2 
• Mostra a % do total de locais de sítio de ligação da hemeproteína ocupada por 
moléculas de O2, em diferentes pressões parciais do gás. 
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• Por que Hb >>>> mioglobina? 
o Mioglobina tem maior afinidade com O2 (satura em pressões menores 
de O2) 
o Curvas: Hb  sigmoide, mioglobina hiperbólica 
▪ Hb fora do sangue também tem curva hiperbólica 
o Ao chegar nos tecidos (baixa p O2), Hb libera 1/3 do seu O2 (96%  
64% de saturação). 
o Ao chegar aos pulmões (alta p O2), rapidamente recupera sua 
saturação de 96%. 
o Se fosse a mioglobina  ao chegar nos tecidos que tem baixo po2, 
liberaria de 1 a 2% do oxigênio (grande afinidade  prende o O2 a si) 
• Um bom transportador não pode ter tanta afinidade com o O2 que ele 
transporta, pois precisa ser capaz de desprender-se facilmente dele quando 
chega aos tecidos  a curva sigmóide da Hb (no contexto do eritrócito) mostra 
sua eficiência nisso. 
 
Efeito do O2 sobre dissociação acídica da Hb 
• O2 + Hb modifica a ionização da Hb  pI cai de 6,8 para 6,6. 
• Ligação de Hb + prótons 
o HHb (ácido formado pela hemoglobina): pk = 7,9 
▪ Mais fraco  base conjugada mais forte, prende o H+ 
▪ Capta e transporta o H+ pelo sangue (reação isohidrica) 
o HHbO2 (AC. Formado pela oxihemoglobina): pK = 6,7 
▪ Mais forte  maior dissociação e ionização das moléculas, 
menor afinidade a H+ 
• Neutralização de transporte 
o Nos tecidos  Hb se dissocia do O2  O2 + Hb- 
o CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- 
o HCO3-  vai para o plasma em permuta com Cl- (desvio dos cloretos) 
o H+  transportado pela Hb livre 
▪ reação isohídrica – neutraliza a acidez (evita queda de pH no 
sangue) e transporta o próton 
▪ Hb- + H+  HHb  pulmão  novamente ligado a HCO3- 
Influencia pH e Pco2 sobre Hb + O2 
• Hb + O2  HbO2 
o Aumento de H+ (queda de pH) e aumento Pco2  deslocam o 
equilíbrio para a esquerda, liberando mais O2. 
o Efeito Bohr  capacidade do CO2 concentrado induzir a 
desoxigenação da Hb (isso ocorre devido a produção de íons 
bicarbonato pelo CO2 + H2O). 
• Por que faz sentido? Contexto de atividade intensa  carência de O2 
o Induz maior liberação de O2 pela oxihemoglobina  aumenta 
respiração aeróbica 
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o Hb livre  capta o H+ e evita a acidose do sangue (que ocorre pelo 
acumulo de lactato nos tecidos que respiraram anaerobicamente). 
• Curvas  quanto maior a Pco2/pH, mais para a direita a curva de saturação se 
desloca  reduz a saturação pois induz liberação de oxigênio nos tecidos. 
Influência 2,3-bisfosfoglicerato na Hb + O2 
• 2,3-disfosfoglicerato  reduz a afinidade da Hb pelo O2 
o Sítio de ligação na parte central da molécula (diferente de O2) = 
MODIFICA a Hb. 
o Sua ligação compensa o decréscimo de oxigenação da Hb nos 
pulmões. 
o Síntese e degradação de 2,3-BPG são desvios da glicólise nos 
eritrócitos. 
▪ Defeitos genéticos em enzimas glicolíticas  modulam 
capacidade sanguínea de tranportar O2. 
• Deficiência de hexoquinase e queda de concentração de 
intermediários glicolíticos  reduzem transporte 
• Deficiência piruvato quinase  aumenta 2,3 – BPG. 
• Regulação da afinidade  depende da po2 nos pulmões 
o Desoxigenação  Queda po2 nos pulmões  queda de po2 nos 
tecidos  aumento do nível de 2,3 BPG  reduz afinidade Hb pelo O2 
 Hb libera mais O2 para tecidos. 
o Aumento de 2,3 BPG em: 
▪ Anemia (reduz Hb) 
▪ Hipoxemia  doenças pulmonares e cardíacas, grandes 
altitudes. 
 
TRANSPORTE DE GÁS CARBÔNICO (CO2) 
Introdução 
• O transporte ocorre por meio de diversas células  diferenças de 
concentração favoráveis. 
Vias de transporte do CO2 no sangue 
• Dissolvido no plasma (7 a 9% do CO2) 
o Pco2 venosa  45 mmHg, pco2 arterial  40 mmHg. 
• Sob a forma de compostos carbamínicos (27 a 29%) 
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o Co2 pode combinar diretamente com várias moléculas  combina com 
NH2 de AA básicos  compostos carbamínicos / ácido R-carbamínico / 
carbamino-proteína  pode ionizar  H+ + íon carbamato. 
o R-NH2 + CO2  R-NHCOOH  R-NHCOO- + H+ 
o Maior contribuidora de Nh2  Hb (rica em lisina) 
▪ Hb pode se combinar ao mesmo tempo com O2 e CO2. 
• Sob a forma de bicarbonato (64%) 
o CO2 + H2O 1 H2CO3 2 H+ + HCO3- 
o Reação 1  lenta, 2  rápida 
o No interior das hemáceas: 1 é catalisada pela ANIDRASE 
CARBÔNICA 
▪ Ocorre reação isohídrica e desvio dos cloretos 
Transporte de H+ 
• 80%  neutralizada pela reação isohídrica 
• Resto  neutralizada por outros tampões dos eritrócitoS 
• Hb se liga a K+ das hemáceas no sangue arterial  desoxigena nos tecidos  
liberação de K+ da oxihemoglobina  forma base conjugada forte Hb-  atrai 
íons H+ (sangue venoso). 
Transporte de HCO3- 
• Se acumula na hemácia  formação de HCO3- no interior dos eritrócitos  
compensada eletronicamente pela liberação de K+ ligados a oxihemoglobina. 
• Desvio dos cloretos  HCO3- permuta para o plasma (ocorre pelo aumento de 
bicarbonato na célula em relação ao plasma – difusão)  Cl- permuta para o 
sangue (mantém equilíbrio de Donna). 
• Acumulo de íons no interior da hemácia afeta pressão osmótica, aumenta 
entrada de água na célula  maior volume no sangue venoso. 
 
CAPÍTULO 5  HOMEOSTASE DO ÍON HIDROGÊNIO 
Introdução 
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• Homeostase  estado de equilíbrio do organismo 
o Do íon H+  equilíbrio em relação a concentração de prótons 
• Concentração hidrogênio-iônica intracelular  varia de tecido para tecido, mas 
dentro de cada célula, pH é constante (varia pouco) 
o Próstata  4,5 
o Osteoblastos  8,5 
• pH do sangue  7,35 a 7,45 (células musculares e sanguíneas tem baixa 
tolerância a oscilações. 
o A vida é compatível com pH do plasma entre 6,7 e 7,8. 
o Queda de pH  acidose e pode levar ao coma 
▪ Mais comum  ocorre grande produção de CO2 no organismo e 
metabolismos tem produtos ácidos (glicólise, CK, oxidação de 
AA sulfurados). 
o Aumento do pH  alcalose e pode ocasionar a tetania 
▪ Tetania = causada pela HIPOCALCEMIA (o aumento do pH do 
sangue aumenta a carga negativa das PTN plasmáticas, que 
são anfóteras e desprotonam  ligam-se mais ao cálcio, 
diminuindo Ca++ livre no sangue). 
▪ É um quadro pouco comum. 
 
Tampões do sangue 
• AC. Fraco (doa H+ e dissocia pouco) + base conjugada(recebe H+)  capaz 
de conter variações de pH. 
• Funcionamento 
o AC. Fraco (HÁ) tem prótons de reserva (pois se dissocia pouco)  
capaz de neutralizar adição de OH- formando água (evita aumento do 
PH) 
o Base conjugada (A-)é forte e capta íons H+  converte em HÁ (evita 
queda de pH). 
• Tampão  primeira linha de defesa do sangue contra variação de pH (isolados 
tem capacidade reduzida). 
o Das hemáceas: oxihemoglobina + Hb reduzida + PO4- + bicarbonato. 
o Do plasma: proteínas + fosfato + bicarbonato. 
• Representação: fração 
o Numerador é base conjugada (recebe H+), denominador é ácido fraco 
(doa H+) 
o TAMPÕES DOS ERITRÓCITOS 
▪ Oxihemoglobinato  HbO2- / HHbO2 
▪ Hemoglobinato  Hb- / HHb 
▪ Fosfato  hpo4-- / h2po4- 
▪ Bicarbonato  hco3- / hhco3 
o TAMPÕES DO PLASMA 
o Proteinato  P- / HP- 
o Fosfato  Fosfato  hpo4-- / h2po4- 
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o Bicarbonato  hco3- / h2co3 
O tampão bicarbonato 
• Pela equação de Henderson: pH médio do sangue = pH do tampão 
bicarbonato  7,4 
o pK do AC. Carbônico (cte)  6,1 
o log (HCO3-) / log (H2CO3) = 1,3 
o pH = pK + log (hco3- / h2co3) = 6,1 + 1,3 = 7,4 (cte) 
• pH do sangue varia se: 
o AUMENTA  aumenta hco3- e reduz h2co3 
o REDUZ  reduz hco3- e aumenta H2CO3. 
• Tampão de carbonato tem eficiência pequena (20:1). Contudo, é o tampão 
mais eficaz no sangue. Pela maior concentração de HCO3- (mais abundante 
da LEC). 
o Concentração regulável: bicarbonato pelos rins, AC carbônico pelos 
pulmões. 
o Interage com hemácias (tampões de Hb) aumenta eficiência. 
 
❖ Setinha vermelha  corresponde à adição de H+ no sangue 
❖ Setinha azul  corresponde à retirada de H+ no sangue. 
Papel dos pulmões 
• Regulam as concentrações de AC carbônico no sangue (tampão bicarbonato) 
• Aumento H+ no plasma (acidose)  maior conversão bicarbonato 
(numerador) em AC carbônico (H2CO3)  reduz bicarbonato  H2CO3 se 
decompõe em H2O + CO2. 
o Aumento Pco2  aumenta ventilação pulmonar  taquipneia 
(aumenta freqüência respiratória) e hiperpneia (aumenta amplitude da 
respiração)  pulmão elimina excesso de CO2 e reconstitui tampão  
impede mudança de pH por garantir a manutenção do tampão HCO3-
/H2CO3 
• Aumento OH- no no plasma (alcalose)  H2CO3 cede H+  neutraliza H+ 
+ OH-  h2o reduz níveis de H2CO3 e aumenta HCO3- (menor produção 
de co2 pela decomposição de H2CO3)  co2 é consumido, se liga a H2O para 
repor H2CO3 
o Reduz pco2  pulmão diminui a ventilação  bradipneia e hipopneia 
 pulmão acumula CO2  se combina com H2O  forma H2CO3 e 
reconstitui tampão normal  pede mudança de PH. 
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• Alterações do íon H+ no sangue conseguem sensibilizar o centro respiratório 
do bulbo mesmo sem mudança na pco2, de forma que queda de pH aumenta a 
ventilação e aumento de pH aumenta a retenção de CO2  ação pulmonar é 
rápida, mas nunca completa. Aumenta eficiência do tampão. 
Papel dos rins 
• Principal órgão homeostático de H+  elimina excesso de acidez/alcalosidade 
pela urina (varia pH de 4,4 a 8,2). 
• Regulam a concentração do íon bicarbonato no sangue. 
o Excesso HCO3- (alcalose)  rim deixa de passar esse excesso para a 
urina 
o Pouco HCO3- (acidose)  rim vira fonte de bicarbonato para o sangue 
proporcionalmente à acidificação. 
• Células tubulares renais são ricas em ANIDRASE CARBÔNICA  sintetizam 
H2CO3  dissocia H+ + HCO3- 
o H+  urina  permutam com Na+ do filtrado (nos túbulos)  acidifica 
urina. 
o HCO3-  liga a Na+  bicarbonato de sódio vai para o sangue. 
• Acidose intensa e prolongada (demora mais)  pode ser intensifica pela 
desaminação de AA no fígado, que produz uréia e libera H+ no sangue  
em acidose o fígado diminui síntese de uréia (reduz H+ no sangue)  
acumulo de compostos nitrogenados  rim produz NH3- pela desaminação 
de AA nas células tubulares  NH3- eliminado para túbulos em permuta 
com Na+ / hidrolise da glutamina  eliminação de grupos amínicos para 
urina. 
o Rim combate a acidose ao permitir ao fígado diminuir a produção de 
prótons. 
Tamponamento celular 
• Contribuição para equilíbrio acido-basico: Células (principais: musculares)  
doadoras e receptoras de H+ 
o Acidose no LEC  céls removem H+ do meio extracelular  lançam K+ 
no sangue  hiperpotassemia/hipercalemia; 
▪ Hipercalemia pode provocar acidose, pois a permuta com H+ 
ocorre em excesso. 
o Alcalose no LEC  céls liberam H+ no meio extracelular em permuta 
de K+ do sangue  hipopotassemia/hipocalemia 
▪ Hipocalemia pode provocar alcalose, pois se não tiver K+ 
sanguineo para trocar com H+ celular, não ocorre permuta. 
Mobilização do cálcio 
• Usada para combater acidose prolongada, mas que, apesar da sua eficiência, 
pode desmineralizar o esqueleto. 
• Redução pH  facilita solubilização de fosfato de cálcio do osso para o sangue 
 reage com H2CO3  forma 4 bicarbonatos  aumenta fração do tampão 
bicarbonato. 
o Ca3(PO4)2 + 4 H2CO3  Ca(H2PO4)2 + 2 Ca(HCO3-) 
Alterações fundamentais do equilíbrio ácido-básico 
• Diferentes classificações 
o Tipo 
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▪ Respiratórias  alteração primaria (aquela que origina o 
distúrbio) é de H2CO3 (denominador) 
▪ Metabólica  alteração primária é de HCO3- (numerador) 
o Sentido de alteração 
▪ Acidose  redução do pH 
▪ Alcalose  aumento do pH. 
o pH 
▪ compensada  pH permanece entre 7,35 e 7,45 
▪ descompensada  pH fora da faixa normal. 
 
resposta primária origina o distúrbio 
resposta secundária tenta compensar o distúrbio, a fim de retornar ao quadro de homeostase. 
• Acidose metabólica  DM descompensado  lançamento de corpos 
cetônicos no sangue em excesso (ac acetoacético e betahidroxibutírico – mais 
fortes (desprotonam mais)  cedem H+ para HCO3-)  
o reduz HCO3-, mas não aumenta H2CO3 devido à compensação 
pulmonar (sensibilizada pelo aumento de H+ desprotonado)  reduz 
pco2 (evita aumento de H2CO3, que descompensaria com a redução 
de íon bicarbonato). 
• Alcalose metabólica  ocorre em uso cte de bicarbonato de sódio. 
o Elevação HCO3- (primária)  hiperventilação  aumenta pco2  
aumenta H2CO3 (compensa a elevação do íon bicarbonato) 
• Acidose respiratória  casos de difteria (obstrução vias)/redução dos 
alvéolos para tocas gasosas (pneumonia) 
o Retenção de CO2  aumenta pco2  eleva H2CO3  aumento 
produção de bicarbonato nos rins (compensa elevação de H2CO3) 
• Alcalose respiratória  ocorre por excitação do centro respiratório com 
drogas como o salicilato 
o Hiperventilação pulmonar  reduz Pco2  reduz H2co3  eleva ph  
rins excretam mais HCO3 - (compensa a baixa de H2CO3) 
Avaliação prática do equilíbrio ácido-básico 
• Avaliação correta do equilíbrio ácido-base depende do tampão bicarbonato e 
de suas variáveis: 
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o pH 
o concentração do íon bicarbonato 
o concentração de ácido carbônico. 
• Equação de henderson-Hasselbach: 
 
• Avaliação da suspeita deve ser clínica (anamnese e exame clínico) + exames 
laboratoriais complementação (gasometria arterial ou medição do pH da urina) 
• Medição do pH da urina  uso de papel indicador próprio que, associado à 
determinação da “reserva alcalina” permite identificar origem do distúrbio do 
equilíbrio ácido base. 
o Como o pH da urina tende a variar com o pH do sangue, papel 
indicador pode mostrar o sentido da mudança. 
▪ exceto em alcalose acompanhada de hipocalemia  ph urina é 
ácido  excreção de K+ e H+ pelos rins ocorre em permuta com 
Na+ do filtrado  em hipocalemia: com menos K+ para ser 
permutado, mais H+ permuta com Na+ e é secretado, 
aumentando a acidez da urina. 
• Dosagem de reserva alcalina  dá idéia do teor de bicarbonato no plasma. 
• Situações encontradas 
o pH urina alcalino + reserva alcalina elevada  alcalose metabólica 
▪ ph da urina sugere alcalose 
▪ metabólica  reserva alcalina elevada = alto teor de bicarbonato 
▪ Elevação de bicarbonato (numerador)  eleva pH sanguíneo. 
o pH urina alcalino + reserva alcalina baixa alcalose respiratória 
▪ pH da urina alcalino  alcalose 
▪ respiratória  causada pela queda na concentração de H2CO3 
(denominador), sendo queda de HCO3- compensatória. 
o pH urina ácido + reserva alcalina elevada  acidose respiratória 
▪ pH da urina baixo sugere acidose 
▪ reserva alcalina elevada = bicarbonato elevado (não acidificaria 
o sangue)  compensatória 
▪ respiratório  acidose causada por ac carbônico elevado 
o pH urina ácido + reserva alcalina baixa  acidose metabólica 
▪ pH urina acido sugere acidose 
▪ metabólica  abaixamento dos íons bicarbonato (baixa reserva 
alcalina) provocou a acidose. 
• MACETES ESPERTOS 
o Como diagnosticar se é alcalose ou acidose? Olhar pH da urina 
(tendência das duas é a mesma) 
o Como descobrir se é metabólica ou respiratória? 
▪ Respiratória  reserva alcalina e pH seguem caminhos 
diferentes (uma aumenta e a outra diminui). 
▪ Metabólica  reserva alcalina e pH seguem a mesma 
tendência. 
• Se RA está baixa, pH está acido (ambos diminuem) 
• se RA está elevada, pH está alcalino (ambos aumentam) 
 
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Gasometria arterial 
• exame invasivo que mede concentrações de O2, ventilação e estado 
ácido/básico 
• sangue arterial é recolhido com o paciente sentado, em repouso nos últimos 10 
minutos anteriores e antes de qualquer manobra de função pulmonar. 
• Coleta  a. radial perto do punho, braquial ou femoral. 
• Exame indicado quando há suspeita de irregularidade  pneumonia, difteria, 
insuficiência renal crônica, DCOP, choque, cetoacidose DM. 
• PH  entre 7,35 e 7,45. 
• PaO2  80 a 100 mmHG 
• Paco2  35 a 45 mmhg 
• Saturação de O2  95 a 100% 
• HCO3-  21 a 28 mEq/L 
• Base em excesso  -2 a 2 mEq/L 
• USAR OS VALORES DE REFERÊNCIA, BASEANDO-SE NOS ESTUDOS DO 
CAPÍTULO, PARA AVALIAR OS PACIENTES. 
CAPÍTULO 6 – FUNÇÃO RENAL 
Introdução 
• Rim  maior órgão excretor (+1 mi néfrons)  excreta urina (variável). 
• Produção da urina 
o Filtração glomerular 
▪ Endotélio gromerular  filtrado glomerular (plasma sem 
proteínas). 
▪ Glomérulo normal  membrana glicoprotéica  permite 
passagem de Hb e albumina plasmática (albumina é reabsorvida 
nos túbulos por pinocitose). 
▪ A filtração depende do vol sangue  exerce pressão 
hidrostática necessária à perfusão renal. 
▪ Em caso de PA baixa - sistema renina- angiotensina-
aldosterona: células musculares do aparelho justaglomerular  
renina (proteolítica)  atua sobre  angiotensinogênio  forma 
 angiotensina 1  (enzima conversora de angiotensina – 
ECA)  angiotensina 2 (vasoconstritora)  induz secreção  
aldosterona (córtex da suprarrenal). 
▪ Em caso de PA alta – sistema calicreína-bradicinina: céls 
tubulares renais  calicreína  atua sobre  cininogênio (alfa 
2 globulina)  calidina (vasodilatador)  precursor  
bradicinina (vasodilatador). 
• Cininas  bradicinina (9 AA) e calidina (bradicinina + 
lisina). 
• Calicreínas 
o Renal  forma calidina 
o Plasmática (pró-enzima)  pré-calicreína  fator 
XII de coagulação (fator de Hagemann)  
bradicinina. 
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o Reabsorção de água e solutos 
▪ Passagem da luz dos tubos e da alça  interior células de 
revestimento e meio intersticial. 
▪ 70 a 80% do filtrado é reabsorvido no túbulo contornado 
proximal. Resto no TC distal e tubo coletor. 
▪ Filtrado na alça de Henle (após TC proximal)  sem Glc, 
isoosmótico com plasma, pH < plasma 
▪ SOFRE INFLUÊNCIA HORMONAL. 
o Secreção 
▪ Passagem de substâncias das células de revestimento  
túbulos contornados. 
▪ RIM transfere diretamente para os túbulos íons: amônio, H+, 
penicilina e para amino hipurato. 
Parâmetros da função renal 
• Clareamento/depuração/clearence 
o Avalia a capacidade de remoção de uma substância pelo rim  vol de 
sangue/plama com a quantidade de substância que é excretada na 
urina durante um minuto, ou seja, o volume de sangue que é purificado 
em 1 minuto. 
 
C = VOL DE SANGUE FILTRADO PELO RIM ML/MIN 
U = CONCENTRAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NA URINA 
P = CONCENTRAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NO PLASMA 
V = VOLUME DE URINA EM ML/MIN 
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o OBS: essa equação pode ser substituída por 2 regras de três (olhar a 
transcrição). 
o Clareamento de substancia que não é nem reabsorvida nem secretada 
pelos rins (como manitol, inulina e creatinina)  índice de filtração 
glomerular 
o Índice da creatinina  125 ml/min para individuo com 1,73 m2 de 
superfície corporal (varia por pessoa). 
o Usado para avaliar a funcao da filtração glomerular (se trabalha com 
creatinina por ser presente no organismo já). 
o Na clínica, coleta-se a urina e o sangue por 24H para avaliação. 
o Substancias com clareamento menor são REABSORVIDAS NOS RINS (Na+, 
Cl-, Glc, uréia, AA, AC úrico) 
SUBSTÂNCIA A) P = 60 mg/dL C = 150 ml/min 
100 mL de plasma – 60 mg de urina 
150 mL – X= 90 mg saem na urina 
 
100 ml de plasma – 60 mg de urina 
125 ml de plasma – y = 75 mg saem do 
plasma 
o Substancias com clearence maior são SECRETADAS NOS NÉFRONS e 
ELIMINADAS (h+, AMÔNIO, PENICILINA, AMINO HIPURATO) 
SUBSTÂNCIA B) P = 60 mg/dL C = 100 ml/min 
100 mL de plasma – 60 mg saem na urina 
 
 
100 ml de plasma – 60 mg de urina 
125 ml de plasma – y = 75 mg saem do 
plasma
 
• Transporte Maximo (TM)  indica a capacidade máxima dos rins de 
reabsorver ou secretar uma substância. 
o Ex: Glc  100 mg/dL de concentração plasmática são 100% 
absorvidas. Em um individuo que filtra 125 ml/minuto, 
proporcionalmente, 125 mg serão reabsorvidos sem problemas. 
o Se aumentar-se a concentração sanguínea de Glc, aumenta-se a 
quantidade filtrada por min e a quantidade reabsorvida por minuto. Essa 
quantidade cresce de acordo com a concentração. 
o Há uma concentração plasmática em que aumenta-se velocidade de 
filtração e de presença na urina, mas sem aumentar a velocidade de 
secreção  TM DE SECREÇÃO 
▪ O TM de alguma velocidade é o momento em que a mesma se 
torna constante. Pode ser TM de filtração, secreção, reabsorção. 
 
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• Limiar renal  limite a partir do qual, se houver maior concentração de Glc, 
aparece a glicosúria (Glc no sangue). Ultrapassagem do TM (concentração 
plasmática na qual a velocidade de filtração glomerular é superior à velocidade 
de reabsorção. Varia de 140 a 200 mg/dL 
 
Mecanismos de excreção de água e eletrólitos 
• Excreção de Na+, Cl- e H2O 
o Rim de mamíferos produz urina com concentração proporcional ao 
volume de líquidos corporais. 
o Alça de Henle + tubo coletor  região medular 
o Glomérulos e tubulos contorcidos proximal e distal  região cortical. 
 
• Anatomia do néfron 
o Reabsorção obrigatória  ocorre nos túbulos proximais, nos quais há 
reabsorção de 75% do Na+ (transporte passivo), Cl- e água (transporte 
passivo). 
▪ Exceção: hormônio natriurético  bloqueia a rebsorção de sódio 
e aumenta sua eliminação quando ocorre expansão do líquido 
extracelular (edema). 
o Ramo descendente da alça de Henle 
▪ Permeável a água e solutos  se concentram em toda a sua 
extensão, aumentando progressivamente, devido ao seu 
interstício hiperosmolar. 
o Extremidade da alça  máxima concentração de soluto no lúmen e no 
interstício  sistema de concentração de solutos e elevação de 
osmolaridade, baseado no princípio da “contra corrente”. 
Gabriela Carli – MED 112 
 
o Ramo ascendente da alça de Henle 
▪ Impermeável à água 
▪ Bomba de sódio  transfere Na+ do lúmen pro interstício. 
▪ À medida que o líquido sobe, diminui a concentração de soluto 
pela expulsão de Na+. 
o Tubulo contorcido distal 
▪ Filtrado chega hipotônico. 
▪ Aldosterona  reabsorção do íon Na+ (transporte ativo) em 
permuta com o íon K+. 
• A produção do hormônio aumenta ainda mais, para 
garantir a reabsorção de sódio  urina pode ficar com 
pouco sódio. 
o Tubo coletor  há gradiente osmótico favorável à reabsorção de água 
▪ Tendência é que a água deixe o tubo coletor rumo ao interstício 
medular para manter o equilíbrioosmótico. 
▪ Permeabilidade da parede do tubo depende do hormônio anti-
diurétic (ADH)  maior atividade em necessidade de poupar 
água. 
▪ Parede é impermeável a solutos. 
Excreção de H+ 
• Filtrado no glomérulo  secretado nos túbulos contornados (tanto os proximais 
quanto os distais). 
• Secreção  em permuta com os íons Na+  trabalham junto com os K+ (na 
falta de um vai o outro). 
o Competição entre potássio e H+ para permutar com sódio. 
Excreção de K+ 
• Mecanismo eficiente é feito para evitar hiperpotassemia  contudo mantém 
uma excreção alta mesmo em dieta isenta de K+ 
• Reabsorvido no túbulo proximal  secretado no túbulo distal em permuta ao 
íon Na+ e sob influência da aldosterona. 
Excreção HCO3- 
• Chega a ser desprezível, ocorre em urina de pH = 6 
• São filtrados pelo glomérulo e reabsorvidos passivamente no túbulo contorcido 
proximal. 
• Alcalose  aumenta excreção 
Excreção de não eletrólitos 
• Uréia 
o Filtrada pelo glomérulo e 40% é reabsorvida passivamente. Não há 
secreção pelos túbulos. 
• Creatinina  concentração na urina é 35 a 40 x maior que no plasma 
o Reabsorvida passivamente em quantidade pequena. 
o Polemica  não há consenso se ela é reabsorvida ou secretada pelos 
néfrons. 
o Clareamento de creatinina endógena  avaliação de função renal 
(clínica). 
▪ No sangue aumenta em infecção e reduz em dieta hipoPTN. 
• Ácido úrico  85 a 90% é filtrado pelos glomérulos e reabsorvido pelos 
túbulos. Alguns estudos indicam secreção ativa. 
Gabriela Carli – MED 112 
 
• 
• Glicose  reabsorvida completamente antes de alcançar a alça de Henle. 
o Normal é não encontrá-la na urina (exceto em crianças, gestantes e 
diabéticos renais  limiar renal baixo para glc). 
CAPÍTULO 7 – VITAMINAS 
Introdução 
• Compostos orgânicos que, em quantidades mínimas, são imprescindíveis para 
a homeostase. São micronutrientes. 
• Essencialidade: há substancias que são vitaminas para uma espécie, mas não 
para outra, pois há espécies capazes de sintetizá-las (ex. vit C) 
o Há situações em que a síntese ocorre, mas é insuficiente e exige 
ingestão diária. 
o Deficiências ou ausências  estados carenciais que podem ser 
corrigidos pela ingestão em doses farmacológicas. 
▪ Em caso de suspeita, a profilaxia é a administração de 
polivitamínicos (deficiência de uma ÚNICA é rara). 
• Tomar cuidado, pois excesso pode ser tóxico 
Histórico 
• Hipócrates  efeito curativo do fígado cru para cegueira noturna 
• Lusíadas  hipovitaminose das grandes navegações (escorbuto) 
• Sec XIX  Hopkins: Fatores Alimentares acessórios (alimentos naturais 
continham pequenas quantidades). 
• 1913  isola fator da película do arroz e levedura  amina: vitamina (termo 
mantido mesmo sabendo que nem todas tem amina). 
• 1920/40  historia da nutrição se confunde com as vitaminas. 
Classificação 
• Hidrossolúveis x lipossolúveis 
o Hidro  excreção eficiente, ingestão pode ser abundante. 
o Lipo  excreção difícil, pode levar a quadros de hipervitaminoses. São 
absorvidas com as gorduras da dieta e podem existir como pró-
vitaminas. 
▪ A, D, E, K 
• São separadas em 3 grupos segundo as suas funções. 
Obs: capítulos 7 e 8 (vitaminas e hormônios)  estudo pelas tabelas