AULA 8 CARIOLOGIA docx

Prévia do material em texto

BIOFILME E MORFOLOGIA OCLUSAL - Martinha
Etapa de formação da placa – período de 24 horas (não favorável para manutenção de colônias indígenas).
Após 24h de estabelecimento da placa, ocorre a chegada de microrganismos invasores secundários. A presença de
um ambiente favorável permite que essas novas colônias, que inicialmente não tinham condição de se estabelecer, se
estabeleçam.
As colônias indígenas não sobrevivem em um ambiente hostil , com presença de placa estabelecida (enrijecida (ou
não) por suplemento de sacarose). Essa placa enrijecida por sacarose existe em crianças com alta ingestão deste
açúcar, aliado a não remoção ou remoção inadequada de placa em algumas regiões (geralmente em dentes
posteriores e regiões Interproximais).
1. Presença de biofilme
2. Crescimento de biofilme + mecanismo de adesividade
3. 24h: diminuição de oxigênio no biofilme
4. Modificação do mecanismo de adesividade do biofilme favorável a bactérias anaeróbias
5. Modificação na seleção de bactérias do biofilme (bactérias devem se adaptar às novas condições ambientais)
6. Microrganismos anaeróbios facultativos (invasores secundários) se aderem à placa
SUCESSÃO MICROBIANA > INVASORES SECUNDÁRIOS > DIMINUIÇÃO DE OXIGÊNIO
Aeróbios > Anaeróbios Facultativos > Anaeróbios
Essa seleção natural mantém microrganismos anaeróbios facultativos (grupo virulento) e microrganismos anaeróbios
sem associação a lesão de cárie.
GRÁFICO
Acompanhamento microbiológico da placa em crescimento, com coletas em dias estabelecidos (ex. 24h, 48h). Ao
final de 9 dias, o microrganismo que se manteve estável durante todas as coletas foi o S. Mutans. Isso significa que
existe um nível de virulência que se equilibra do primeiro dia até o último. Não interessando o que esteja
acontecendo em termos de oxigenação. Se o suprimento de O2 diminui há uma situação mais favorável ainda para
colônias virulentas, que aumentam em detrimento de outras que vão diminuir (colônias indígenas).
IMAGEM
Clinicamente: regiões cervicais de incisivos decíduos em erupção ectópica, o que promove uma maior dificuldade de
controle de placa pelo paciente + capacidade motora desfavorável para remoção de placa (caso de crianças muito
pequenas) = diagnóstico de placa estabelecida há mais de 24h.
Não há como medir a idade da placa em dias, mas sabe-se que um biofilme com um volume maior
(consequentemente com menor suprimento de O2 próximo ao esmalte) e com características físicas específicas =
placa em grumos, muitas vezes com alto grau de adesividade, tornando-a de difícil remoção que deve ser removida
por profilaxia profissional, pressupõe que o individuo faz uso de sacarose frequente e acima do normal.
Analisar ainda características do tecido gengival edemaciado e colocaração alterada, relacionando-as ao IPV.
Como agir com relação a uma situação dessas? Com a observação clínica tem-se uma noção de diagnóstico, que
aponta para necessidade de orientação de dieta, orientação de higiene associada ao controle de placa controlado por
um adulto.
Diagnóstico da placa:
● Características superficiais
● Grau de adesividade
● Tempo na cavidade bucal
Microbiota bucal
Sucessão microbiana: fenômeno resultante de alterações no habitat e comunidade
Comunidade estável x Comunidade instável
Equilíbrio
Saúde > hospedeiro (tecidos bucais favorecidos) + bactérias (comunidade bacteriana favorecida)
SUCESSÃO NEGATIVA: aumento na colônia virulenta e destruição de colônias indígenas, quando não é feito o controle
da placa bacteriana, ou seja, quando existe biofilme há mais de 24h e este não é removido.
SUCESSÃO POSITIVA: acontece diariamente no paciente a cada nova escovação.
1. Escovação: zero placa
2. Película adquirida através da salivação: colonização pelas primeiras bactérias ou mediadores primários
3. Microrganismos subsequentes
4. Escovação... = mecanismo de sucessão positiva por microrganismos/flora indígena
A cada nova escovação essa sucessão recomeça, é uma sucessão compatível com saúde.
A sucessão negativa pode ser revertida se, no período anterior às 24h (mesmo com as refeições e ingestão de
sacarose), em determinados momentos do dia houver escovação. Dessa forma sempre haverá promoção de uma
sucessão normal, positiva, que gera uma condição saudável. A partir da interrupção do processo carioso, por
introdução de uma higiene adequada, controle da alimentação, reorganização de hábitos e comportamento, atenção
maior da mãe, é possível reduzir o risco do paciente.
Entretanto, podem-se manter condições desfavoráveis também a partir desse momento (24h de acúmulo de placa),
corroborado pelo fato de que alimentos a base de sacarose são muito acessíveis, proporcionando a manutenção de
condições erradas relacionadas a dieta e não introdução de hábitos adequados de higiene. Dessa forma, ao invés de
ocorrer uma sucessão favorável, ocorre uma sucessão desfavorável, privilegiando uma flora virulenta.
IMAGEM
Diagnóstico do paciente: acúmulo de placa é apenas um item, deve-se observar o quadro geral do paciente, como
condições físicas (roupas, higiene), bucais (placa, gengivite, cáries), sociais (família, endereço). Deve-se investigar o
paciente, saber o contexto em que o paciente vive, as possibilidades de tratamento. Todos os fatores da tríade são
importantes e muito influenciáveis pelos fatores contextuais (ambiente). Queremos um equilíbrio na boca da criança.
Ideal é o equilíbrio entre as duas comunidades e que permaneçam as comunidades mais instáveis, que são mais
fáceis de serem trocadas e removidas durante a escovação.
“O que eu quero da sucessão?” Que seja um fenômeno natural e benéfico para a saúde e equilíbrio do paciente, que
não haja prejuízo e que os tecidos bucais sejam favorecidos. Há um benefício se a flora indígena está presente em
equilíbrio, pois a película adquirida tem a função de mediar as trocas iônicas, é a partir dela que temos o banho de
flúor e a absorção de fluoreto de cálcio na camada superficial. Então é importante que exista colonização inicial.
Dessa forma, com controle de placa adequado, ocorre a manutenção da película adquirida e equilíbrio da flora
indígena, pois não haverá a chegada dos invasores secundários.
Patógenos envolvidos na iniciação e progressão de lesões de cárie
Patógenos principais: associados a lesões de cárie:
● S. Mutans e S. Sobrinus
Patógenos secundários: progressão
● Lactobacilos
INICIAÇÃO: principalmente Streptococus Mutans.
Colonizam superfícies não descamativas,
Produzem polissacarídeos extracelulas: adesividade, glicanos, difusão de nutrientes
Acidogênicos e acidúricos
Produzem polissacarídeos intracelulares: reserva/virulência/interface entre a placa e o dente,
Metabolizam glicoproteínas salivares.
● Cárie de mamadeira: lesões que acontecem em crianças muito jovens, com dentes decíduos imaturos que
não tiveram seu período de mineralização suficiente, crianças que fazem uso de algum tipo de alimento a
base de sacarose principalmente à noite e ao dormir não possuem salivação. Nesses casos, estudos
conseguiram isolar um grande número de microrganismos do tipo S. Sobrinus, muitas vezes em maior
volume do que o S. Mutans, mostrando que outros microrganismos podem provocar o desenvolvimento de
lesões de cárie.
Mas se falamos em Mutans, por que temos a certeza de que ele é o principal microrganismos patogênico? Por que
ele é o microrganismo que mais aparece quando se isolam amostras?
Porque ele é uma bactéria que se ajusta a qualquer situação inconveniente, como:
● Quebra de suprimento de oxigênio
● Predomínio de bactérias indígenas: o Mutans acaba aumentando e se multiplicando, predominando sobre as
bactérias favoráveis
● Favorece a formação de polissacarídeos extra e intracelulares:
o EXTRACELULARES: são responsáveis pelo mecanismo de maior adesividade da placa. Favorecem a
agregação dos microrganismos e aumento da virulência da placa.
o INTRACELULARES: manutenção da virulência. Proporciona que o Mutans sobreviva quando para de
receber nutrição por um períodode até 3 semanas de suprimento de ácido. Contribuem para que os
microrganismos presentes na interface placa/dente mantenham-se nutridos.
Se eu tenho uma placa muito espessa, os mutans que estão na parte mais interna da placa e
responsáveis por fabricar ácidos sobre o esmalte recebem nutrição? Sim, os glicanos promovem
microtúneis na estrutura do biofilme que permitem que esses microrganismos recebam nutrição
igualmente em todas as camadas. A placa torna-se um ambiente organizado e dessa forma há
formação de lesão de mancha branca, desde que eu tenha sempre uma alimentação destes
microrganismos com sacarose.
Existe relação entre os microrganismos continuarem a produzir ácidos por 3 semanas e a necessidade
de realização de 4 sessões de aplicação de flúor? Pensando na questão bacteriana esse flúor irá agir
como antibacteriano, sim. Entretanto, ideologicamente o paciente já deve ter um controle adequado
de placa nesse período para manter as lesões inativas sem a aplicação de flúor (por isso o tempo de 4
semanas). Se ao final das 4 semanas o paciente não tiver um bom controle de placa, o paciente deve
ser acompanhado por mais tempo.
● ??? de Glicoproteínas salivares em função da ultra-especialização das bactérias: a bactéria tem
especificidades tão definidas (criptop?- mecanismo específico do Mutans), mecanismos de adesividade
específicos e outros mecanismos que são capazes de fazer ????????????? 31:40.
Em primeiro momento o paciente tem uma aderência ao hábito de escovação. Contra-tempo – ponto mais
importante do contexto: por que uma situação aparentemente tão simples (incorporação do hábito de
escovação) é tão difícil de se tornar um hábito? O que faz uma mãe fazer a mão toda semana, mas ter um
filho com condições bucais precárias? Etc.
TRABALHO: Prevalência de Estreptococos do Grupo Mutans em crianças (0-60meses) nas Creches de Joinville - SC
134 crianças de no máximo 60 meses – dentes anteriores. Dentre essas praticamente todas apresentavam
microrganismos do tipo Mutans, assim como lesão de cárie (mancha branca) na superfície de seus dentes.
Conclusão: o Mutans é extremamente negativo circulando na cavidade bucal e algum tipo de vacina deveria ser feito
a nível mundial. <<<NÃO
→ Não é a bactéria (Mutans) ou o açúcar (dieta), é a questão comportamental (eu quero que vocês fixem isso) e o
dentista é um fator modificador, capaz de transformar a história dentária dessa criança.
→ Não adianta erradicar a bactéria, pois ela está presente em situações fisiológicas sem provocar desmineralização
dentária.
PROGRESSÃO: Lactobacilos são invasores secundários e principais responsáveis pela progressão da lesão. Encontra-se
em pacientes que já possuem lesões de cárie com dentina exposta, por ex., onde a situação de retenção (pela própria
forma da cavidade) favorece a manutenção da colônia.
Lactobacilos: necessidade de sítios retentivos para colonização. Há variações de prevalência em superfícies lisas e
fissuradas.
Qual a diferença no processo cariogênico no momento em que existe cavidade e sem cavidade?
Depende da profundidade. Cavidades rasas, com 1/3 inicial de dentina envolvida, há mais chance de reverter o
processo carioso pela possibilidade de acesso ao sítio retentor. Se for feita higiene adequada da cavidade é viável
inativar a lesão, entretanto, muitas vezes essas lesões se encontram em sítios de difícil controle de placa, o que torna
difícil sua reversão e é necessário muito empenho do paciente. Estudos comprovam que lesões dentinárias podem
ser cronificadas em função de um adequado hábito de escovação.
Sempre realizar uma adequada orientação de higiene oral, individualizada para cada paciente, com foco nos locais de
acúmulo de placa.
Muitas vezes é difícil realizar o diagnóstico de uma superfície oclusal, então como saber o que há dentro da fissura se
não é possível visualizar pelo exame? Como abordar esse tecido oclusal? Da mesma maneira que uma superfície lisa?
Existe alguma relação do biofilme que eu tenho na superfície lisa e na fissura?
Não, não irá existir nenhuma diferença e deve-se tentar trazer igualdade entre as superfícies, para que tenhamos
facilidade de tratamento quando for necessário. As bactérias são as mesmas, a placa é formada da mesma maneira,
o paciente é o mesmo, ocorre apenas uma diferença na morfologia.
Colonização da fissura (inóculo inicial): microbiota da fissura x microbiota da superfície lisa
Na fissura não ocorrem mudanças qualitativas com o passar do tempo.
Microbiota na profundidade da fissura: bactérias não viáveis e/ou cálculo
Vocês já viram como os molares decíduos e permanentes são diferentes, né?
O 1m, assim como o 1M, tem fissuras, que é uma estrutura mais alongada e fechada que o sulco e que não oferece
acesso às cerdas da escova (não alcança o fundo da fissura). O Sulco por sua vez é diferente, pois possui uma área
anatômica mais aberta e visível, que favorece a entrada da escova. Um ponto importante é que assim como as cerdas
da escova só conseguem entrar até certa profundidade da fissura, as bactérias e os nutrientes também. Mesmo que
haja suprimento de sacarose, isso fica restrito à entrada da fissura.
1. Nascimento: sem dentes
2. Erupção do primeiro dente decíduo (anterior inferior): alteração na flora da boca pela presença de uma
estrutura não descamativa.
3. Erupção do 1m: é o primeiro dente com anatomia oclusal na boca da criança. A flora irá alterar um pouco
mais nesse momento devido a presença de uma macromorfologia diferente, que não é uma superfície lisa. É
inevitável um inóculo inicial (que aconteceu também na superfície lisa, mas agora acontece em uma
superfície de fissura).
4. Inóculo inicial: é uma quantidade de bactérias que coloniza toda a fissura, mas essas bactérias não irão
permanecer ativas, elas inativam (calcificam) com o passar dos dias, não havendo mudança qualitativa com o
passar do tempo devido a falta de aporte de nutrientes.
O mecanismo dos polissacarídeos extracelulares, formando túneis de glicanos, não irá formá-los até a região inicial
do sulco e reativar esses microrganismos?
Não há tempo para isso, eles se inativam e calcificam antes. Se esse processo todo começa a acontecer no inicio da
fissura, aí se considera o terço médio da fissura e é ali que existira problema, pela difusão de nutrientes, aí que
poderemos ter lesões nas paredes laterais da fissura. Há um vicio em pensar que a lesão de cárie na fissura inicia no
terço mais profundo. Não é nessa região que existirá problema, e sim na região superior.
Na época da prof utilizavam sondas exploradoras extremamente afiladas para sondar o fundo da fissura. A
constatação de bactérias na profundidade da fissura requeria o uso de “odontomia profilática”. Após alguns anos
iniciou o uso de selantes, que selavam a porção inicial da fissura e impedia que as bactérias se instalassem no seu
interior. Juntamente com o selante vinham brocas afiladas para “regularizar o interior do sulco”.
TRABALHO: contaminação bacteriana via mãe e filho e ocupação das bactérias das superfícies oclusais.
● Acompanhamento de 46 pares de mães/filhos por 5 anos.
● 38 crianças aos 26 meses (Janela de infectividade):
o Superfície oclusal > habitat virgem > acúmulo de biofilme bacteriano + dieta cariogênica >
competição > S. Mutans > Risco a doença.
o Colonização expressiva por S.Mutans da cavidade oral. O autor atribuiu a modificação da flora à
erupção dos primeiros molares decíduos, chamando esse período de “primeira janela de infecção”.
Obs: o termo “primeira janela de infecção” dá a impressão de que no período anterior a isso a criança não é
infectada ou não há possibilidade de lesão de cárie por não existir fissura, mas a realidade é que com a
erupção do 1m há uma superfície diferente e que requere uma mudança de hábito pela dificuldade em
higienizar essa superfície, seja por falta de habilidade da mãe ou da criança.
● Conclusão: morfologia oclusal é um sistema anatômico que erupciona em um local com apenas superfícies
lisase, dessa forma, não existe um microambiente, há um habitat “virgem” ávido por colonização. O único
erro do trabalho é que ele determina que a primeira inoculação trará fatalmente um padrão de
saúde/doença para o indivíduo, ou seja, se a mãe contaminar seu bebê no período de erupção dos molares
decíduos, essa criança terá a boca igual a da mãe.
● O autor isolou os microrganismos das mães e filhos e comparou o soro tipo de DNA envolvido ?? e constatou
que tinham o mesmo DNA, ou seja, as bactérias dos filhos eram semelhantes às das mães.
Isso significa que a criança terá as mesmas condições bucais da mãe? Por muito tempo esse fato foi visto
como verídico, mas hoje se sabe que essa situação está mais relacionada a fatores comportamentais (uma
mãe que não cuida de seus dentes também não cuidará dos de seu filho) do que ao fator bacteriano. O 1M
demora cerca de 2 anos para erupcionar e permanece por muito tempo com a região oclusal próxima a
gengiva, o que dificulta a higienização desse elemento. Embora seja o dente de maior volume na boca da
criança, ele não dói pra nascer e nenhum dente precisa ser perdido para que ele erupcione (não existem
sintomas que caracterizem a chegada do dente em boca), dessa forma muitas vezes as mães não percebem a
presença deste ou acham que é um elemento da série decídua.
Então o que é relevante é a MACROMORFOLOGIA e a REGIÃO de localização deste elemento, assim como a
falta de oclusão funcional do dente por um longo período→ a lesão de cárie inicia na superfície/terço inicial
da fissura, onde há acesso pela escova e é possível higienizar o dente.
Micromorfologia: esmalte do fundo é diferente do esmalte da entrada. O padrão de mineralização é
semelhantes às demais áreas.
MACROMORFOLOGIA: maior estagnação de biofilme. Demora 2 anos para entrar em perfeita oclusão, não
tem autolimpeza por esse tempo.
Fatores de influência: maior acúmulo local de biofilme, superfície oclusal, período inicial de erupção
(estabelecimento de oclusão funcional completa).
Relação acúmulo de biofilme X grau de erupção x ocorrência de sinais da doença cárie
TRABALHO: análise de fissura e de sulco
GRÁFICO: percentual de distribuição de escores de microrganismos...
Escore 1: microrganismos metabolicamente inativos. Localizam-se (em sua maioria) no terço médio e final de
fissuras. Nessas regiões há pouca presença de microrganismos parcialmente inativos e inexpressiva quantidade de
microrganismos ativos. Já na entrada dessas fissuras existe colonização por microrganismos ativos.
O sulco não pode ser divido em 3 partes como a fissura, apenas em entrada e fundo. Tanto a entrada, quanto o fundo
possuem uma quantidade considerável de microrganismos ativos ou parcialmente ativos.
Qual a implicação clinica dessa condição? Se é possível adentrar essa região com a escova, nenhuma.
Resumo das característica dos molares em erupção:
● Longo período de erupção: tempo para erupção total de 2 anos
● Gengiva marginal edemaciada pela dificuldade de escovação
● Necessidade do uso da escova no sentido “transversal” (infraoclusão)– hábito de escovação.
● Não possui auto-limpeza quando em infraoclusão
● Posição anátomo-morfológica do dente
● Falta de sintomas que possibilitem a identificação de sua erupção
TRABALHO:
● Pesquisa: dentro da fissura existe alguma alteração para ser uma área mais suscetível ou não?
● Pegou superfícies lisas e fissuradas e analisou as diferentes áreas:
o Superfície lisa: terço cervical, médio e incisal;
o Superfície fissurada: entrada, terço médio, fundo;
● Resultados: em casa uma dessas áreas existe um esmalte diferente pela organização dos prismas, entretanto
essas características micromorfológicas são as mesmas em fissuras e superfícies lisas, não justificando uma
maior suscetibilidade da fissura a desenvolver lesões de cárie. A região posterior, independente do tipo de
esmalte é uma região que propicia uma maior acúmulo de biofilme por todas as características citadas
anteriormente.
TRABALHO: A revelação de placa com fucsina básica para o paciente identificar os locais de acúmulo de placa,
demonstra que parte mais interna da fissura não é tão corada (tem a ver com o tamanho da partícula do corante, que
não consegue penetrar no interior da fissura, embora penetre em lateralidade), mas mostra principalmente que a
parte mais externa cora mais, pois é onde ocorre maior acumulo de placa. O corante também demontra maior
quantidade de placa próxima ao tecido gengival.
RESUMO FINAL:
MACROMORFOLOGIA
PERIODO INICIAL DE ERUPÇÃO: em que esse denta está em infraoclusão, sem fricção;
SEM MECANISMO DE AUTOLIMPEZA
Ultimo detalhe importante, paciente que esta nessa fase ainda não adquiriu motricidade adequada para higienizar os
dentes, por isso a importância de acompanhamento pelos mais e MANUTENÇÃO PERIÓDICA do paciente pelo
profissional.
ACUMULO DE BIOFILME X GRAU DE ERUPÇÃO X OCORRÊNCIA DE SINAIS DA DOENÇA