Faringotonsilites e Otite Média Aguda (OMA)

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Thaís Pires 
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Faringotonsilites e Otite Média Aguda 
1) Faringotonsilites 
Doenças INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS envolvendo FARINGE, TONSILAS PALATINAS E FARÍNGEAS 
• Anato-Fisio 
Anel Linfático de Waldeyer – amígdala lingual + tonsilas palatinas + tonsilas faríngeas + tecido linfático peritubário + 
tecido linfático para-faríngeo 
Tonsila Faríngea/Adenóide – massa de tecido linfoide localizada na região póstero-superior da nasofaringe, que está 
em formação, por estímulos antigênicos, até o 5-6 ANO DE VIDA – possui inervação sensitiva GLOSSOFARÍNGEO e 
VAGO, justificando a dor referida na garganta em episódios infecciosos. Sua drenagem linfática ocorre para os 
LINFONODOS CERVICAIS PROFUNDOS SUPERIORES. Quando há hipertrofia da adenoide, pode haver DIFICULDADE 
RESPIRATÓRIA e ESTASE DE SECREÇÃO, permitindo uma proliferação. 
Tonsila Palatina/Amígdala – massa de tecido linfoide localizada lateralmente na orofaringe, costumando estar 
confinada a essa região. É o maior acumulado de tecido linfoide do ANEL DE WALDEYER, podendo invadir a 
nasofaringe (insuficiência velofaríngea e obstrução nasal) e a hipofaringe (OVA e AOS) 
 A loja amigdaliana é formada por 3 músculos: palatoglosso, palatofaríngeo e constritor superior da faringe – 
são músculos finos e que possuem proximidade com o NERVO GLOSSOFARÍNGEO, podendo ser facilmente lesado. A 
inervação da tonsila palatina se dá por ramos do GLOSSOFARÍNGEO, justificado a OTALGIA pós amidalectomia ou 
durante amigdalites 
• Imunologia 
Essas estruturas linfoides tem como principal papel a PROTEÇÃO DO TRATO AERO-DIGESTIVO – As tonsilas palatinas 
possuem cerca de 10-30 invaginações = CRIPTAS, que, por um sistema de transporte por poros, carrega os antígenos 
ingeridos até o tecido linfoide subjacente onde entrará em contato com as CÉLULAS APRESENTADORAS DE 
ANTÍGENOS, que os levarão aos LINF. T e, quando a concentração for grande, até os LINF. B. onde irão se diferenciar 
em IgA!! Proteção da mucosa! Concentrações antigênicas menores são combatidas por mecanismos de defesa da 
própria tonsila. 
A partir da puberdade, há uma ATROFIA da resposta imunológica, que fica ativa até 4-10 anos de idade 
Quando um indivíduo apresenta infecções recorrentes na tonsila palatina, essa habilidade de transporte dos antígenos 
para o interior do tecido pode estar prejudicada, reduzindo a produção de anticorpos 
• Patogênese 
Está correlacionada a sua localização anatômica e sua função imunológica, sendo, geralmente, a associação INFECÇÃO 
VIRAL + BACTERIANA a causa de uma INFECÇÃO CRÔNICA. Esse processo prolongado altera o epitélio das criptas, 
culminando em CRIPTITE CRÔNICA + OBSTRUÇÃO DELAS, permitindo que haja ESTASE DE RESÍDUOS E ANTÍGENOS. 
• Classificação Clínica 
➔ Tonsilas Faríngeas (Adenoide) 
o Adenoidite Aguda – febre, rinorreia, obstrução nasal e roncos – difícil de diferencias de IVAS e 
rinossinusite 
o Adenoidite Aguda Recorrente – 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses 
o Adenoidite Crônica – rinorreia constante, halitose, secreção em orofaringe e congestão crônica 
o Hiperplasia Adenoidiana – Obstrução nasal crônica (roncos + respiração bucal), rinorreia e 
rinolalia 
➔ Tonsilas Palatinas (Amígdalas) 
o Amigdalite Aguda – febre, odinofagia, disfagia, adenomegalia cervical, hiperemia de amígdalas 
com possível exsudato 
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o Amigdalite Aguda Recorrente – 7 episódios em 1 ano; 5 episódios/ano por 2 anos consecutivos; 
3 episódios/ano por 3 anos consecutivos 
o Amigdalite Crônica – odinofagia crônica, halitose, tonsilólitos, edema periamigdaliano e 
adenopatia cervical amolecida persistente 
o Hiperplasia Amigdaliana – roncos, AOS, disfagia, rinolalia 
 
• Anginas Eritematosas 
São comuns e correspondem a 90% dos casos, podendo ser tanto VIRAL COMO BACTERIANA! Clinicamente se 
apresentam por mucosa orofaríngea de coloração ARROXEADA, com amígdalas EDEMACIADAS e HIPERTROFIADAS! 
Além disso, apesentam EXSUDATO ESBRANQUIÇADO que de desprender facilmente da amígdala. 
o Virais – são responsáveis por 75% das faringoamigdalites agudas 
▪ Agentes Etiológicos – Rinovírus, coronavirus, adenovírus, herpes simples, influenza 
▪ Quadro Clínico – sintomas de leve intensidade, como ODINOFAGIA E DISFAGIA – grande parte apresenta 
também MIALGIA, FEBRE BAIXA, CORIZA e ESPIRROS. No exame, não apresenta EXSUDATO e as principais 
características que sugerem etiologia viral são: febre moderada, tosse, coriza, obstrução nasal, ausência 
de adenopatia 
▪ Tto – medidas de suporte sintomático 
 
o Bacterianas – 20-40% dos casos 
▪ Agentes Etiológicos – Streptococcus pyogenes (!!!); Mycoplasma pneumonie, Chlamydia 
▪ Faringoamigdalite Estreptocócica – é a causa mais comum de faringoamigdalites e tem grande importância 
para a saúde pública, uma vez que apresenta complicações importantes: febre reumática e GMNPE 
• Sintomas – dor faríngea, odinofagia, otalgia reflexa, febre com queda do estado geral 
• Sintomas que sugerem E. pyogenes – início brusco, febre alta, odinofagia intensa, AUSENCIA DE 
SINTOMAS NASAIS 
• Exame Físico – hiperemia, edema e exsudato purulento + adenopatia jugulo-digástrica 
• Padrão-ouro – realização da CULTURA – demanda tempo 
• Complicações 
o Não Supurativas 
▪ Escarlatina – aparece pela produção de endotoxinas bacterianas – é marcado por um 
RASH PAPULAR ERITEMATOSO de caráter áspero + sinal de FILATOV (palidez perioral) + 
sinal de PASTIA (hiperpigmentação de linhas de flexão) / Tratamento é PENICILINA G EV 
▪ Febre Reumática – manifestada 2-3 semanas após o episódio da faringinte estreptocócia 
/ Diagnóstico com 2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 MENORES, ambos associados a evidencias 
de infecção estreptocócica 
▪ Glomerulonefrite – pode ocorrer após 1-2 semanada da infecção faringea ou de pele 
(piodermite) às cepas nefritogênicas 
▪ Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico – ocorre após infecção estreptocócica em 
qualquer sítio – HIPOTENSÃO + (pelo menos 2) insuficiência renal, coagulopatia, 
anomarlidades função hepática, SAR do adulto 
 
o Supurativas 
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▪ Abscesso periamigdaliano; parafaríngeo e infecções do espaço retrofaríngeo 
 
• Tto – grande parte dos autores defende o uso de PENICILINA E DERIVADOS para o tto de amigdalites 
não complicadas 
o Penicilina G benzatina dose única 600.000 UI (<20kg) até 1.200.000 UI (>20kg) 
o Amoxicilina VO – 40-50mg/kg/dia por 10 dias → se houver suspeita de produtores de beta-
lactamase, associar a CLAVULANATO 
o Eritromicina, Azitromicina – quando houver ALERGIA OU TOLERÂNCIA A PENICILINA!! 
 
• Mononucleose Infecciosa 
o Agente Etiológico – causada pelo EBV, porém outros agentes podem mimetizar um quadro de mononucleose 
→ CMV, rubivirus, toxoplasma 
o Quadro Clínico – tríade FEBRE + ANGINA + POLIADENOPATIA / Febre alta, angina eritematosa, eritema-
exsudativa, pseudomembranosa, edema de úvula, edema de palato / Hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, 
RASH CUTÂNEO MORBILIFORME QUANDO USO DE PENICILINA 
o Diagnóstico – quadro clínico + exame laboratoriais (linfocitose) 
o Tratamento – sintomatológico 
 
• Difteria 
o Agente Etiológico – Corinebacterium diphteriae – bacilo gram positivo anaeróbico produtor de endotoxina 
o Quadro Clínico – insidioso com PSEUDOMEMBRANAS BRANCO-ACINZENTADAS localizadas sobre as 
AMÍGDALAS e ÚVULA – aderem a mucosa e resistem ao descolamento – podem se estender por todo o trato 
aero-digestivo alto, causando uma OVA / Quando atinge a LARINGE, surge VOZ E TOSSE ROUCA / A exotoxina 
diftérica tem tropismo cardíaco, causando arritmias 
o Diagnóstico – confirmado pelo bacterioscópico direto e cultura de exsudatos faríngeos ou fragmentos da 
membrana 
 
• Angina Úlcero-Necróticas 
o Angina de Plaut-Vincente 
▪ Agente Etiológico – causada pela simbiose de microorganismos existentes na flora normal da orofaringe, 
Fusobacterium plautvincenti e Spirochaeta dentuim – má higiene bucal e estado dentário 
▪ Quadro Clínico – disfagiaunilateral dolorosa, sem febre e com queda no estado geral – angina úlcero-
necrótica unilateral recoberta por pseudomembrana, friável, causa necrose e eliminação de odor fétido 
▪ Diagnóstico – baseia-se na UNILATERALIDADE das lesões e na presença de lesões gengivais 
▪ Complicações – tromboflebite jugular com risco de embolização séptica 
▪ Tto – Penicilina ou Metronidazol, gargarejo com soluções antissépticas 
 
o Outras Causas 
▪ Cancro Sifilítico – a ulceração é menos profunda e tem consistência lenhosa 
▪ CA de amígdala – pcts com história de tabagismo e etilismo em amígdala ulcerada que não melhora após 
tto clínico 
 
• Anginas Vesiculosas – acometimento da faringe e da mucosa oral – vesículas vistas no ínicio da afecção, podendo 
serem múltiplas e disseminadas – na mucosa, essas vesículas se rompem facilmente e dão origem a úlceras pouco 
profundas com exsudato esbranquiçado 
o HSV 1 
▪ Quadro Clínico – inicia com uma gengivoestomatite ou como faringite aguda – manifesta entre 10 meses e 
3 anos de idade, pois antes de 10 meses os Ig maternos protegem. Vírus transmitido por perdigotos – 
linfadenomegalia cervical e submentoniana 
▪ Tto – Aciclovir 200mg 5x/dia 7-10 dias 
 
o Herpangina 
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▪ Agente – Cocksakie A 
▪ Quadro – angina eritematosa com vesículas, que, ao romperem, deixam ulcerações esbranquiçadas 
circundadas por HALO ERITEMATOSO em toda a orofaringe 
 
2) Otite Média Aguda e Recorrente 
É uma doença inflamatória aguda da orelha média, consistindo na DOR e INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA DA MUCOSA – 
A forma RECORRENTE é aquela em que ocorrem recidivas frequentes, que ocorre em crianças mais PROPENSAS (pelo 
menos 3 episódios de OMA nos últimos 6 meses) 
• Epidemiologia – a OM é uma doença muito prevalente com ALTA MORBIDADE e BAIXA MORTALIDADE, sendo 
50% dos casos bacterianos e 50% virais e outros – cerca de 70% dos indivíduos terão 1 episódio de OM antes 
dos 5 anos → dos 70%, 33% terão 3 episódios ou mais antes de completar 3 anos, que evolui com RETENÇÃO 
DE LÍQUIDO = OTITE MÉDIA COM EFUSÃO 
o Sexo Masculino 
o Estação do Ano – como grande parte das OM são precedidas por infecções respiratórias e, no 
INVERNO, a frequência dessas aumenta consideravelmente 
o Creches e Berçários – cuidados fora do domicílio até 2 anos 
o Genética – há maior chance de desenvolver OMA em crianças que possuem irmãos com OMR 
o Duração do Aleitamento Materno – se menor que 6 meses, risco 
o Tabagismo Parental 
o Posição da Alimentação – como já se sabe, a tuba auditiva das crianças apresenta uma angulação com 
o eixo horizontal de 10°, ao contrário dos adultos que apresentam cerca de 45° - a ingestão de líquidos 
em certas posições pode permitir o influxo para a orelha média 
• Fisiopatogenia – envolve dois principais fatores: INFECÇÃO + DISFUNÇÃO DA TUBA AUDITIVA (TA) – a 
infecção causa a liberação de mediadores inflamatórios (tnf e IL), que culminam em aumento da 
permeabilidade vascular e formação de EXSUDATO CATARRAL → EFUSÃO DA ORELHA MÉDIA que não é 
drenada pela TA. Uma das principais fontes para infecção é a TONSILA FARÍNGEA, que pode estar repleta de 
microorganismos que não são combatidos. Em grande parte das crianças, a OM é uma doença autolimitada, 
porém, em alguns casos, pode evoluir para MASTOIDITE e para OMR! 
 
• Tuba Auditiva – canal estrito de 3,5 cm responsável por conectar a NASOFARINGE (em contato com o ar 
ambiente) e a ORELHA MÉDIA (isolada), com função de EQUALIZAR AS PRESSÕES durante a deglutição e o 
bocejo. Além de equalizar, a TA faz a drenagem de possíveis efusões na OM e protege a região da passagem 
de microorganismos! Todas essas funções são decorrentes da atividade MUSCULAR (tensor e levantador do 
véu palatino) e CILIAR (epitélio). O acúmulo de efusão na OM causa uma PRESSÃO NEGATIVA na região, 
culminando em obstrução funcional da tuba! 
 
• Microbiologia 
 
o Viral – vírus sincicial respiratório, adenovírus, influenza e parainfluenza – metade das crianças 
tiveram infecção pelo ADENOVÍRUS E SINCICIAL OU CORONAVÍRUS 
o Bacteriana – Streptococus pneumonie, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis – o 
PNEUMOCOCO é responsável por cerca de 50% das otites bacterianas agudas; o H. influenzae é 
reposnsável por 25% das OMA, sendo o subtipo b o mais relacionado a complicações (meningite, 
pneumonia); Moraxella é o 3º mais encontrado nas OMA / S. pyogenes é responsável por 2% das 
infecções 
o Biofilmes – são cooperativas plurais de microorganismos embebidas em uma MATRIZ EXTRACELULAR 
com organização de forma a sobreviver no local – algumas bactérias dos biofilmes são refratárias aos 
MECANISMOS DE DEFESA e à ANTIBIOTICOTERAPIA → explica a cronicidade! 
 
• Alergia (?) – alguns autores postulam sobre a correlação OMA, OMR e OME e alergias, alegando que o EDEMA 
da TA pode dificultar a sua funcionalidade e, consequentemente, facilitar o acúmulo de secreção na OM. 
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• Imuno – a presença de baixos níveis de IgG2 está correlacionada com OMR 
• Manifestações Clínicas 
o OMA – histórico de IVAS + aparecimento súbito de OTALGIA + febre + irritabilidade + dificuldade 
amamentação / cerca de 60% dos casos de IVAS evolui para OMA 
o OMR – efeitos adversos na FALA, LINGUAGUEM, provavelmente decorrente da perda auditiva 
• Diagnóstico e Exames Complementares 
o Otoscopia – a visualização da membrana timpânica revela HIPEREMIA, OPACIDADE, ABAULAMENTO 
e POUCA MOBILIDADE na pneumotocopia → importante diferenciar da otalgia da otite externa que 
não tem histórico de IVAS, não tem febre 
o Timpanocentese – secreção purulenta 
o Audiometria – perda auditiva em todas as frequências 
o Timpanometria/Impedancia MT – avalia a resistência da MT – GRAU A é normal; GRAU B e C 
associados a disfunção de TA 
• Tratamento 
o Clínico OMA – Para crianças maiores que 6 MESES, aplicar o tto 2W (watchful e waiting), já que grande 
parte das OMA tem resolução espontânea; para MAIORES DE 2 ANOS, tto quando certeza de doença 
grave (bilateralidade é característico de OMA grave) / Caso haja tto prévio com antibiótico, foi 
constato que os microorganismos restantes são mais resistentes, sendo um fator a ser observado 
antes de iniciar tto 
▪ 1º - Amoxicilina + Clavulanato – caso não tenha alergia a penicilina / Macrolídeo se alergia - 
Azi 
▪ 2º - Após 72h com amox. e sem resposta – cefuroxima, cefdinir, cefpodoxima 
▪ 3º - Fracasso da 2 ou vômitos – ceftriaxone IM 
▪ Antitérmicos + Analgésicos 
▪ Evitar gotas otológicas – pode causar otomicose 
o Cirúrgico OMA e OMR 
▪ Timpanocentese – determinar o microorganismo 
▪ Tubo de Ventilação – indicado para aqueles pcts com perda auditiva por acúmulo de secreção 
– procedimento hospitalar, anestesia geral – 
• OME por pelo menos 3 meses com perda auditiva 
• OMR após tentativa de 3 meses com antimicrobiani 
• Disfunção da TA e Atelectasia da MT 
▪ Adenoidectomia – em casos de OMR e OME 
• Profilaxia 
o Imunoprofilaxia – vacina conjugada heptavalente em 2, 4 e 6 meses de idade - pneumococo