Sepse e Choque Séptico

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Sepse e Choque Séptico 
Definição 
 A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma 
resposta desregulada a infecções. 
 No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual, pode ocorrer falência aguda de 
múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. 
 As causas mais comuns em pacientes imunocompetentes incluem muitas diferentes espécies 
de bactérias gram-positivas e gram-negativas. 
 A causa em pacientes imunodeficientes pode ser espécies bacterianas ou fúngicas incomuns. 
 Os sinais incluem febre, hipotensão, oligúria e confusão. 
 O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram 
infecção, reconhecimento e tratamento precoces são cruciais. 
 O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica de 
tecidos infectados ou necróticos e drenagem de pus, e cuidados de suporte. 
Sepse 
 Representa um espectro de enfermidades com risco de mortalidade que varia de moderada a 
substancial, dependendo de diversos fatores patogênicos e do hospedeiro, juntamente com a 
rapidez do reconhecimento e prestação de tratamento adequado. 
Choque séptico 
 É um subconjunto da sepse com aumento significante da mortalidade devido a anomalias 
graves de circulação e/ou metabolismo celular. 
 O choque séptico envolve hipotensão persistente. 
 
 O conceito da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), definida por certas 
anomalias dos sinais vitais e achados laboratoriais, é utilizado há muito tempo para 
identificar um grau precoce de sepse. 
 Os critérios da SIRS não têm sensibilidade e especificidade suficientes para maior risco de 
mortalidade, que é a principal consideração para o uso desse modelo conceitual. 
 A falta de especificidade pode ser devida à resposta da SRIS ser frequentemente adaptativa, 
em vez de patológica. 
Etiologia 
 A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos ou cocos Gram-
positivos adquiridos no hospital. 
 Ocorre em pacientes imunocomprometidos e em pacientes com doenças crônicas e 
debilitantes. 
 Raramente é causado por Candida ou outros fungos. 
 Deve-se suspeitar de infecção pós-operatória como a causa do choque séptico em pacientes 
recentemente submetidos a cirurgias. 
 Uma forma singular e incomum de choque, causada por toxinas estafilocócicas e 
estreptocócicas, é denominada síndrome do choque tóxico. 
O choque séptico ocorre mais frequentemente em neonatos, idosos e gestantes. Os fatores 
predisponentes incluem: 
 Diabetes melito 
 Cirrose 
 Leucopenia 
 Dispositivos invasivos (incluindo tubos endotraqueais, cateteres vasculares ou urinários, tubos 
de drenagem e outros materiais estranhos) 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/cocos-gram-positivos/s%C3%ADndrome-do-choque-t%C3%B3xico-sct
 Tratamento prévio com antibióticos ou corticoides 
Os sítios causadores de infecção comuns incluem os pulmões, as vias urinarias e biliares e o trato 
gastrintestinal. 
Fisiopatologia 
 Um estímulo inflamatório desencadeia a produção de mediadores pró-inflamatórios, 
incluindo o fator de necrose do tumor (FNT) e IL-1. 
 Essas citocinas causam adesão de neutrófilos a células endoteliais, ativam o mecanismo de 
coagulação e geram microtrombos. 
 Eles também liberam inúmeros outros mediadores, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, 
histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. 
 Eles sofrem oposição de mediadores anti-inflamatórios, como IL-4 e IL-10, resultando em um 
mecanismo de feedback negativo. 
 
 Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica, 
tipicamente, o débito cardíaco aumenta. 
 Esse estágio foi denominado “choque quente” 
 Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a pressão arterial cai. 
 Aparecem características típicas de choque. 
 Mesmo no estágio de débito cardíaco aumentado, mediadores vasoativos fazem com que o 
sangue se desvie das redes capilares (um defeito distributivo). 
 O fluxo capilar precário decorrente dessa derivação, juntamente com a obstrução capilar por 
microtrombos, diminui a entrega de oxigênio 
 Reduz a capacidade de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção. 
 A perfusão diminuída causa disfunção e, às vezes, falência de um ou mais órgãos, incluindo 
rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração. 
 Coagulopatia pode se desenvolver em consequência de coagulação intravascular com 
consumo dos principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise em reação a isso e, mais 
frequentemente, uma combinação de ambos. 
Sinais e sintomas 
 Os sinais e sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com 
manifestações de outros distúrbios, especialmente em pacientes pós-operatórios. 
 Na sepse, os pacientes tipicamente têm febre, taquicardia, diaforese e taquipneia; a pressão 
arterial permanece normal. 
 Outros sinais da infecção causadora podem estar presentes. 
 À medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, 
principalmente em idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou diminuição do 
estado de alerta. 
 A pressão arterial cai, mas, mesmo assim, a pele permanece paradoxalmente quente. 
 Depois, os membros se tornam frios e pálidos, com cianose periférica e mosqueamento. 
 A disfunção de órgãos causa sinais e sintomas adicionais específicos do órgão envolvido. 
Diagnóstico 
 Manifestações clínicas 
 Monitoramento de pressão arterial, frequência cardíaca e oxigênio 
 Hematócrito completo com diferencial, painel de eletrólitos e creatinina, lactato 
 Leituras invasivas de pressão venosa central (PVC), Pao2 e saturação venosa central de 
oxigênio (ScvO2) 
 Culturas de sangue, urina e outros potenciais locais de infecção, incluindo feridas em 
pacientes cirúrgicos 
 
 Suspeita-se de sepse quando um paciente com uma infecção conhecida desenvolve sinais 
sistêmicos de inflamação ou disfunção de órgãos. 
 Um paciente com sinais de inflamação sistêmica inexplicáveis por outros meios deve ter sua 
infecção avaliada por meio de história, exame físico e exames laboratoriais, incluindo exame 
de urina e cultura de urina (particularmente em pacientes com cateteres de demora), culturas 
de sangue e culturas de outros líquidos corpóreos suspeitos. 
 Em pacientes com suspeita de causa cirúrgica ou oculto de sepse, ultrassonografia, 
tomografia computadorizada ou ressonância magnética podem ser necessárias, dependendo 
da origem suspeitada. 
 Os níveis sanguíneos de proteína C-reativa e procalcitonina estão frequentemente elevados 
na sepse grave e podem facilitar o diagnóstico, mas não são específicos. 
 É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rápido possível. 
 Vários sistemas de pontuação foram criados, mas a classificação de avaliação sequencial de 
falência de órgãos (SOFA) e a classificação SOFA rápido (qSOFA) foram validados no tocante 
a risco de mortalidade. 
 O escore Quick SOFA baseia-se na pressão arterial, frequência respiratória e escala de coma 
de Glasgow e não exige que se aguarde os resultados de exames laboratoriais. 
 Para pacientes com suspeita de infecção que não estão na unidade de terapia intensiva (UTI), 
o escore qSOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e o escore SOFA. 
 Para pacientes com suspeita de infecção que estão na unidade de terapia intensiva (UTI), o 
escore SOFA é um melhor preditor da mortalidade hospitalar do que a síndrome de resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS) e o escore qSOFA. 
Pacientes com ≥ 2 dos seguintes critérios atendem aos critérios para SRIS e devem ser submetidos 
a investigação clínica e laboratorial adicional: 
 Temperatura > 38 °C ou < 36 °C 
 Frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto 
 Frequência respiratória> 20 respirações por minuto ou PaCO2 < 32 mmHg 
 Contagem de leucócitos> 12.000/mL (12 X 109/L), < 4.000/mL (4 × 109/L) ou > 10% de formas 
imaturas (bandas) 
Pacientes com ≥ 2 dos seguintes critérios qSOFA devem ser submetidos a investigação clínica e 
laboratorial adicional: 
 Frequência respiratória ≥ 22 respirações por minuto 
 Mentação alterada 
 Pressão arterial sistólica ≤ 100 mm Hg 
 
 Durante o curso da sepse, a contagem de leucócitos pode aumentar ou diminuir, dependendo 
da gravidade da sepse ou do choque, do estado imunológicio do paciente e da etiologia da 
infecção. 
 Uso concomitante de corticoides pode elevar a contagem de leucócitos e mascarar as 
mudanças na contagem de leucócitos devidas a tendências na enfermidade. 
 Hiperventilação com alcalose respiratória (baixa PaCO2 e pH arterial aumentado) ocorre 
precocemente, em parte como compensação de acidemia láctica. 
 Bicarbonato sérico é baixo, e os níveis de lactato sérico e sanguíneo aumentam. 
 Com a progressão do choque, a acidose metabólica piora e o pH do sangue diminui. 
 Insuficiência respiratória hipoxêmica precoce leva a uma razão PaO2:FIO2 diminuída e, às 
vezes, hipoxemia manifesta com PaO2 < 70 mmHg. 
 Infiltrados difusos podem aparecer na radiografia de tórax, devido a síndrome de desconforto 
respiratório agudo (SDRA). 
 A ureia sanguínea e a creatinina aumentam de maneira progressiva, como resultado de 
insuficiência renal. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/alcalose-respirat%C3%B3ria
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara#v927094_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara#v927094_pt
 A bilirrubina e as transaminases podem se elevar, embora insuficiência hepática manifesta 
seja incomum em pacientes com função hepática básica normal. 
 Muitos pacientes com sepse grave desenvolvem insuficiência suprarrenal relativa. 
 Mensurações hemodinâmicas com cateter venoso central ou cateter arterial pulmonar podem 
ser usadas quando o tipo específico de choque é incerto ou quando são necessários grandes 
volumes de líquido. 
 Ecocardiografia à beira do leito na UTI é um método alternativo prático e não invasivo de 
monitoramento hemodinâmico. 
 No choque séptico, o débito cardíaco aumenta e a resistência vascular periférica diminui, 
enquanto em outras formas de choque o débito cardíaco tipicamente diminui e a resistência 
periférica aumenta. 
 É provável que nem a PVC nem a pressão oclusiva arterial pulmonar (POAP) estejam anormais 
no choque séptico, diferentemente do que ocorre no choque hipovolêmico, obstrutivo ou 
cardiogênico. 
Prognóstico 
 Resultados precários frequentemente ocorrem após a incapacidade de se instituir uma terapia 
agressiva precoce. 
 Uma vez estabelecida acidose láctica grave com acidose metabólica descompensada, 
especialmente conjugada a falência de múltiplos órgãos, o choque séptico tem probabilidade 
de ser irreversível e fatal. 
 A mortalidade pode ser estimada com diferentes escores, incluindo o escore MEDS. 
 O escore de disfunção de múltiplos órgãos mede a disfunção em seis sistemas de órgãos e se 
correlaciona fortemente com o risco de mortalidade. 
Tratamento 
 Perfusão restaurada com líquidos IV e, às vezes, vasopressores 
 Suporte de oxigênio 
 Antibióticos de amplo espectro 
 Controle da origem 
 Às vezes, outras medidas de suporte (p. ex., corticoides, insulina) 
Pacientes com choque séptico devem ser tratados em UTI. Devem ser monitorados a cada hora 
os seguintes itens: 
 CVP, POAP ou ScvO2 
 Oximetria de pulso 
 GSAs 
 Glicemia, lactato e níveis de eletrólitos 
 Função renal 
 
 A excreção de urina, um bom indicador da perfusão renal, deve ser mensurada. 
 Início de oligúria ou anúria, ou elevação da creatinina, pode sinalizar insuficiência renal 
iminente. 
Restauração de perfusão 
 Líquidos IV são o primeiro método utilizado para restaurar a perfusão. 
 Alguns médicos adicionam albumina ao bolo inicial de líquido em pacientes com sepse grave 
ou choque séptico. 
 Alguns médicos adicionam albumina ao bolo inicial de líquido em pacientes com sepse grave 
ou choque séptico 
 Inicialmente, 1 L de cristaloide é administrado rapidamente. 
 A maioria dos pacientes requer um mínimo de 30 mL/kg na primeiras 4 a 6 h. 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/insufici%C3%AAncia-adrenal-secund%C3%A1ria
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/abordagem-ao-paciente-criticamente-enfermo/monitoramento-e-exames-para-paciente-de-cuidados-cr%C3%ADticos#v924412_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque#v928025_pt
 O objetivo da terapia não é administrar um volume específico de líquido, mas obter 
reperfusão tecidual sem causar edema pulmonar devido à sobrecarga líquida. 
 As estimativas de reperfusão bem-sucedida incluem ScvO2 e clearance de lactato. 
 O risco de edema pulmonar pode ser controlado otimizando-se a pré-carga; líquidos devem 
ser administrados até a PVC atingir 8 mm Hg (10 cm de água) ou a POAP alcançar 12 a 15 mm 
Hg 
 Pacientes sob ventilação mecânica podem exigir níveis mais elevados de PVC. 
 A quantidade necessária de líquido ultrapassa muito o volume normal de sangue e pode 
chegar a 10 L ao longo de 4 a 12 horas. 
 POAP ou ecocardiografia pode identificar limitações da função ventricular esquerda e edema 
pulmonar incipiente devido à sobrecarga de líquidos. 
 
 Se um paciente com choque séptico permanece hipotenso após a PVC ou a POAP ter sido 
elevada aos níveis alvo, pode-se administrar noradrenalina ou vasopressina para aumentar a 
PA média até um mínimo de 65 mmHg. 
 Adrenalina poderá ser adicionada se um segundo fármaco for necessário. 
 Entretanto, vasoconstrição produzida por doses maiores de dopamina e noradrenalina podem 
causar hipoperfusão de órgãos e acidose. 
Suporte de oxigênio 
 Oxigênio é administrado por meio de máscara ou dispositivo nasal. 
 Intubação traqueal e ventilação mecânica podem ser, subsequentemente, necessárias em caso 
de insuficiência respiratória. 
Antibióticos 
 Antibióticos parenterais devem ser administrados o mais rápido possível após a coleta de 
amostras de sangue, líquidos corporais e locais de ferimentos para coloração por Gram e 
cultura. 
 Terapia empírica muito rápida, iniciada imediatamente após a suspeita de sepse, é essencial 
e pode salvar a vida. 
 A seleção de antibiótico requer uma suposição fundamentada em conhecimentos teóricos e 
práticos, com base na origem suspeitada, cenário clínico, conhecimento ou suspeita de 
organismos causadores e dos padrões de sensibilidade comuns àquela unidade de internação 
ou instituição específica, além de resultados prévios de culturas. 
 Cobertura bacteriana de amplo espectro para bactérias Gram-positivas e Gram-negativas é 
usada inicialmente. 
 Antibióticos comuns para cobertura Gram-positiva empírica incluem vancomicina e 
linezolida. 
 A cobertura empírica para Gram-negativos tem mais opções, como as penicilinas de amplo 
espectro, as cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração, os imipenêmicos e os aminoglicosídeos. 
A cobertura ampla inicial é estreitada com base nos dados de cultura e sensibilidade. 
Controle da origem 
 A fonte de infecção deve ser controlada o mais cedo possível. 
 Cateteres IV e urinários e sondas endotraqueais devem ser removidos, se possível, ou 
trocados. 
 Abscessos precisam ser drenados, e tecidos necróticos e desvitalizados, precisam ser 
cirurgicamente excisados. 
 Se a excisão não for possível, a drenagem cirúrgica pode ajudar. 
 Se a fonte não for controlada, o estado do paciente continuará a deteriorar-se, a despeito da 
terapia com antibióticos. 
 
Outras medidas de suporte 
 A normalização da glicemia melhora o resultado em pacientes criticamente enfermos, mesmo 
naqueles que não se sabe serem diabéticos, porque a hiperglicemia prejudica a resposta 
imunitária à infecção. 
 Terapia com corticoides pode ser benéfica em pacientes que permanecem hipotensos apesar 
do tratamento com líquidos IV, controle de fonte de infecção, antibióticos e vasopressores. 
Resumo 
 Sepse e choque séptico são síndromes clínicas cada vez mais graves de disfunção orgânica com 
risco de morte causada por uma resposta desregulada a infecção. 
 Um componente importante é a redução crítica na perfusão tecidual, o que pode levar a uma 
falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. 
 O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais para aprimorar a sobrevivência. 
 Reanimar com líquidos intravenosos e, às vezes, vasopressores titulados para otimizar a 
saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) e pré-carga, e para diminuir os níveis séricos de 
lactato. 
 Controlar a fonte de infecção removendo cateteres, tubos e tecido infectado e/ou necrótico e 
drenando abscessos. 
 Administrar antibióticos de amplo espectro empíricos direcionados aos organismos mais 
prováveis e mudar rapidamente para fármacos mais específicos, com base nos resultados de 
cultura e sensibilidade.