Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

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1 Emanuelly Lopes Cardoso T9 | E8M1 
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Confrontação 
Quadrantoanopsia Homônima 
A obstrução das artérias que irrigam o 
SNC causa manifestações e síndromes 
clínicas previsíveis. 
 Possibilita a identificação das 
manifestações clínicas comuns + 
a “especulação” sobre o 
provável território vascular 
comprometido 
Hemianopsia homônima ou 
quadrantanopsia homônima 
 Sugere acometimento do 
hemisférico contralateral ao lado 
do campo visual afetado 
 Ocorre em obstruções da 
circulação anterior, que incluem a 
ACA, ACM ou ACP 
 Lesões responsáveis pelas 
hemianopsias homônimas → 
localizam-se nas vias 
retroquiasmáticas 
 Quadrantanopsia: defeito de 
campo visual que atinge um 
quadrante 
Exame de Confrontação – Avaliação 
do campo visual 
 Hemianopsia: escotoma de 
metade do campo visual de cada 
olho + a qualificação é feita pela 
metade do campo visual que 
desaparece. 
Heminegligência - Fenômeno da 
Extinção 
 Defeito seletivo da atenção 
 Observado em pacientes com 
lesão parietal do lobo parietal não 
dominante 
 Paciente pode extinguir a 
percepção de um estímulo 
quando ele é apresentado 
simultaneamente nos 2 lados do 
corpo ou do campo visual 
 
AIT X AVEI 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 Tem (geralmente) as mesmas características e mecanismos determinantes do 
AVEI, porém: 
 Sintomas do paciente/déficits neurológicos persistem por menos de 24 horas 
 Não há evidências radiológicas de infarto encefálico 
 Suspeita de AVCI: casos em que ocorra um déficit neurológico de instalação 
súbita 
 Inicialmente a fisiopatologia é semelhante à do AVEI → porém o insulto 
isquêmico não é tão intenso ou prolongado a ponto de determinar a lesão 
tecidual definitiva ou são lesões teciduais de pequena extensão que não se 
manifestam ao exame neurológico habitual 
 Tratamento: visa prevenir a recorrência do mesmo ou a ocorrência de um AVEI + 
outras complicações 
 Risco de AVEI após um AIT ≅ 30% em 5 anos + ≅ 10-20% em 90 dias + ≅ 50% nas 
primeiras 48 horas 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
 Infarto agudo do SNC: episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina ou 
medula espinal com duração > 24 horas ou de qualquer duração se houver 
evidência radiológica ou patológica de isquemia focal que justifique os sintomas 
 AVEI: infarto acomete estruturas encefálicas 
 Fatores de risco mais importantes: hipertensão arterial crônica + 
hipercolesterolemia + aterosclerose carotídea + fibrilação atrial 
 Outros FR relevantes: tabagismo + abuso de álcool + diabetes mellitus + doença 
renal crônica + obesidade + doença arterial periférica + antecedente familiar ou 
pessoal de IAM, AVEI e antecedente familiar de morte súbita 
 Mecanismos causadores mais comuns: trombose de grandes artérias + embolia 
de origem cardíaca + oclusão de pequenas artérias 
 Fisiopatologia: na maioria dos casos há oclusão arterial tromboembólica → 
redução no fluxo sanguíneo cerebral regional → surgimento de duas regiões: 1) 
região de infarto cerebral + 2) região de penumbra isquêmica 
 Quadro Clínico: 
 Território carotídeo: déficit motor + déficit sensitivo + dificuldade na 
articulação da palavra + déficit de linguagem + distúrbios de função nervosa 
superior + alterações visuais 
 Território vertebrobasilar: déficit motor + déficit sensitivo + dificuldade na 
articulação da palavra + alterações visuais + alterações de coordenação + 
alterações de nervos cranianos localizado no tronco cerebral (diplopia, ptose 
palpebral, anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria 
e disfagia) 
 Rebaixamento do nível de consciência: lesões isquêmicas do tronco cerebral, 
mesmo que pequenas (acometimento do SARA – sistema ativador reticular 
ascendente) + Lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais de grande 
extensão + Lesões talâmicas (mesmo que pequenas)
http://www.medicinanet.com.br/pesquisas/quadrantanopsia.htm
 
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ESCALA NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE – NIHSS 
O QUE É 
 Instrumento de uso sistemático, utilizado para avaliação quantitativa do déficit neurológico relacionado com o AVEI 
 Inicialmente desenhada como instrumento de investigação para medir o estado neurológico inicial nos ensaios clínicos da fase 
aguda do AVCI 
 Tem revelado valor prognóstico, tanto a curto como a longo 
FUNCIONALIDADE 
 Avalia vários aspectos do exame neurológico 
 Possibilita avaliação neurológica rápida e eficiente no 
diagnóstico e na estratificação da gravidade 
 Baseada no estado clínico do paciente → uma pontuação 
maior significa maior gravidade do caso 
 Garante uma linguagem universal para troca de 
informações entre os profissionais de saúde 
 Utilizada para: 
 Avaliar os efeitos do infarto cerebral agudo nos 
níveis de consciência + linguagem + negligência + 
perda de campo visual + movimento extraocular + 
força motora + ataxia + disartria + perda sensorial 
 Documentar e monitorar o estado neurológico do 
paciente 
 Prever a extensão + gravidade do AVE/ déficit 
neurológico 
 Determinação do prognóstico e do tratamento 
adequado 
 Avaliar a acuidade dos pacientes com AVE 
 Coleta de dados para o planejamento do 
atendimento ao paciente 
ATENDIMENTO INICIAL 
TEMPO 
 Avaliação + tomada de condutas devem ser ágeis + 
objetivas (devido ao comportamento do tecido cerebral 
submetido a isquemia) 
 Cada minuto que passa, a área de isquemia cresce 
sobre a área de penumbra → probabilidade de 
recuperação funcional do paciente ↓ 
 A cada minuto que se passa o paciente perde 1,9 
milhões de neurônios 
 A eficácia terapêutica das estratégias de reperfusão 
do AVEI agudo ↓ progressivamente com o tempo 
 A ASA recomenda que a avaliação do paciente com 
suspeita de AVE respeite as metas de tempo 
preestabelecidas 
Principais metas de tempo sugeridas para a abordagem 
inicial do AVE isquêmico agudo 
Meta Tempo 
Da admissão ao primeiro 
atendimento médico 
≤ 10 min 
Da admissão ao exame de imagem ≤ 20 min 
Da admissão à interpretação do 
exame de imagem 
≤ 45 min 
Da admissão à administração da 
trombólise endovenosa 
≤ 60 min 
Da admissão hospitalar até a 
admissão na unidade de AVE 
≤ 3h 
ATENDIMENTO INICIAL NA SALA DE EMERGÊNCIA 
 Avaliação sistematizada + rápida + objetiva → permite a 
instituição de estratégias de reperfusão cerebral o 
quantos antes 
 Avaliação + estabilizações clínicas + coleta dos exames 
iniciais = realizadas concomitantemente 
AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
 Coleta de informações: dirigida + objetiva (dados 
importantes para a tomada de decisões) 
 Obter a anamnese do paciente na presença de familiares 
e acompanhantes que tenham observado o ictus 
 Pontos a serem questionados na abordagem inicial: 
1. Quando foi o último momento que o paciente 
estava assintomático 
2. Obter dados sobre antecedentes mórbidos e 
medicações em uso 
3. Avaliar a presença de contraindicações para 
trombólise endovenosa (TEV) 
4. Enquanto os dados são coletados, deve ser realizado 
um exame físico direcionado, incluindo: 
a. Monitorização dos sinais vitais + coleta da 
glicemia capilar 
b. Aferição da PA em quatro membros 
c. Exame neurológico sucinto + calcular o 
National Institutes of Health Strokes Scale 
(NIHSS) 
 
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ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA INICIAL 
 Avaliação do paciente: sequência A → B → C (via aérea 
→ breathing/respiração → 
cardiovascular/hemodinâmico) 
 Escala de coma de Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração 
significativo (disfagia) = considerar intubação 
orotraqueal 
 Saturação de oxigênio: manter ≥ 94% 
 Controle da PA: depende do contexto clínico do paciente 
 Paciente com indicação de TEV: manter PA < 
180x105mmHg até 24h após a infusão do 
trombolítico 
 Paciente sem indicação de TEV: PA alvo < 
220x110mmHg (desde que não haja 
contraindicações comórbidas que demandem 
tratamento anti-hipertensivo) 
a. Se PA ≥ 220x110mmHg = a ↓ da PA não precisa 
ser agressiva → almeja-se a ↓ de 15%nas 
primeiras 24 horas 
 Hipotensão: corrigida com expansão volêmica + 
vasopressores (se necessário) 
 
Medicações recomendadas para controle de hipertensão 
arterial no AVEI agudo 
Medicação Dose 
Labetalol Se PA < 230x120 mmHg: 10-20 mg EV ao longo de 
1-2 min, até 2x 
Se PA ≥ 230x120 mmHg: 10 mg EV ao longo de 1-
2 min, seguidos de infusão contínua de 2-8 
mg/min 
Nicardipina Iniciar a 5 mg/h e aumentar em 2,5mg/h a cada 5-
15 min, até atingir alvo 
Dose máxima = 15mg/h 
** O Nitroprussiato de sódio deve ser considerado medicação de 
2ª linhas, pelo risco teórico de indução de hipertensão 
intracraniana e disfunção plaquetária. 
 Corrigir hipoglicemia em casos de glicemia capilar < 60 
mg/dL 
 Obter ao menos 1 acesso venoso periférico adequado 
(infusão de contraste radiológico + trombolíticos + drogas 
vasoativas) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Relevantes para investigação do mecanismo do AVEI + na 
escolha da melhor estratégia de profilaxia secundária → 
a coleta + a espera pelos resultados não deve atrasar a 
infusão de trombolíticos (se indicado) 
 Exames que devem ser realizados o quanto antes (sem 
atrasar a infusão de trombolíticos se indicado): 
 Troponina I + Tempo de protrombina + Tempo de 
tromboplastina parcial ativado + ECG + Hemograma 
+ Glicemia + Ureia e creatinina + Eletrólitos + 
Radiografia simples de tórax + TC de crânio 
 
 
 
Exame Indicação 
Glicemia capilar Todos os casos 
Tempo de protrombina* 
Uso de varfarina ou novos 
anticoagulantes orais nas últimas 
48h 
Tempo de tromboplastina 
parcial ativada 
Uso de heparina não fracionada ou 
novos anticoagulantes orais nas 
últimas 48h 
Atividade de fator Xa 
direto* + tempo de 
trombina + tempo de 
coagulação de ecarina* + 
plaquetas 
Uso de novos anticoagulantes 
orais nas últimas 48h 
Esses exames também devem ser considerados no caso de forte 
suspeita clínica de coagulopatias 
EXAME DE IMAGEM DO ENCÉFALO 
 Recomendado em toda suspeita de AVEI agudo 
 Objetiva excluir diagnósticos diferenciais (AVEH) + 
identificar complicações do AVEI + identificar os pacientes 
que podem se beneficiar de trombectomia mecânica e/ou 
craniectomia descompressiva 
 Realizado obrigatoriamente antes de ser considerada a 
TEV ou a trombectomia mecânica 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE CRÂNIO SEM 
CONTRASTE 
 Suficiente para a exclusão dos principais diagnósticos 
diferenciais + identificação de complicações 
 Baixa sensibilidade para infartos cerebrais agudos com 
poucas horas de evolução 
 AVEI agudo: pode ser normal ou evidenciar apenas sinais 
discretos de isquemia encefálica 
 Perda de diferenciação de atenuação entre as 
substâncias branca e cinzenta 
 Edema cortical leve 
 Alterações sugestivas de edema cerebral 
(apagamentos de sulcos cerebrais + assimetria do 
sistema ventricular ou de cisternas) nas primeiras 6H 
podem estar relacionadas a infartos extensos 
 Hipoatenuação discreta no local do infarto 
 
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 Artéria Cerebral Média hiperdensa (Hipoatenuação da 
ACM ipsilateral ao suposto infarto cerebral → 
sugestivo de coágulo no vaso) → alta especificidade + 
baixa sensibilidade 
 Quantificação da extensão das alterações isquêmicas 
iniciais na TC de crânio: Alberta Stoke Programme Early CT 
Score (ASPECTS) 
 Pontuação máxima: 10 
 Quanto menor ela for, mais extensa é a área de 
isquemia 
 Escore < 7: pior prognóstico funcional 
ANGIOTOMOGRAFIA (ATC) DE ARTÉRIAS CERVICAIS E 
INTRACRANIANAS 
 Realizada em pacientes que preencham os seguintes 
critérios: 
 Se ictus ≤ 6H : NIHSS ≥ 6 : ASPECTS ≥ 6 
 Se ictus entre 6H e 16H: preencher os critérios de 
inclusão do estudo DAWN ou DEFUSE 
 Se ictus entre 16H e 24H: preencher os critérios de 
inclusão do estudo DAWN 
 A realização desse exame NÃO deve atrasar a 
administração de TEV (se indicado) 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 Maior sensibilidade que a TC 
 Sequências convencionais permitem a detecção da área 
infartada a partir de 4 horas do ictus 
 Sequência que avalia a existência de restrição à difusão 
das moléculas de água: identifica lesões isquêmicas após 
minutos do seu início 
OUTROS EXAMES 
 Ecodopplercardiograma transtorácico + ecocardiograma 
transesofágico + ECG de 24H (Holter): suspeita de 
mecanismo relacionado a origem cardíaca 
 Exames sonográficos (ecodoppler de artérias carótidas e 
vertebrais): suspeita de mecanismo aterotrombótico 
(avaliação do segmento extracraniano dessas artérias) 
 Angiorressonância + angiotomografia: avaliação de 
segmentos vasculares extracranianos e intracranianos 
 Doppler transcraniano (DTC): complementa tais 
informações em nível intracraniano + pode detectar 
êmbolos passando através da circulação cerebral 
(eventos cardioembólicos + embolias arterioarteriais) 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
MEDIDAS GERAIS 
 Visam garantir a manutenção da permeabilidade das vias 
aéreas superiores + manutenção da circulação 
 Avaliação cardiovascular: ritmo cardíaco + traçado 
eletrocardiográfico 
 Oxigenação: oxigênio suplementar nos pacientes com 
algum grau de hipóxia → assegurar saturação de O2 ≥ 94-
95% 
 Hidratação: hidratação intravenosa com 2.000 a 3.000 
mL/dia de soluções salinas isotônicas → evitar soluções 
hipotônicas e glicosadas 
 Níveis de glicemia: uso de insulina para manter a glicemia 
< 200 mg/dL (ideal < 150 mg/dL – alvo terapêutico: 140 a 
180 mg/dL) + hipoglicemia deve ser corrigida 
 Temperatura: hipertermia na fase aguda do AVEI está 
relacionada com pior prognóstico → deve ser 
rigorosamente monitorizada + corrigida com antitérmicos 
(paracetamol + dipirona) + investigar focos de infecção 
 Pressão Arterial 
 Controle depende da instituição ou não de estratégias 
de reperfusão prévias 
a. Paciente não submetido à trombólise + PA ≅ 
220x120 mmHg: considerar ↓ de 15% da PA 
inicial nas primeiras 24 horas 
b. Paciente submetido à trombólise: manter PA < 
180x105 mmHg por 24 horas + aferir PA a cada 
15 min por 2h, depois a cada 30 min por 6h, e 
então a cada 1h até o fim das primeiras 24h 
a. Pacientes submetidos à TM: manter PA ≤ 
180x105 mmHg nas primeiras 24 horas (níveis 
pressóricos menores podem ser considerados a 
depender do grau de reperfusão cerebral obtido 
após o procedimento 
 Hipotensão arterial persistente não é comum na fase 
aguda do AVEI → deve ser prontamente corrigida 
 Hipertensão arterial na fase aguda do AVEI: observa-
se ↑ transitório da PA devido a uma reação endócrina, 
que persiste por alguns dias após o ictus + contribui 
para manutenção de uma pressão de perfusão 
cerebral menos nociva à região de penumbra 
 Não se deve tratar PA em pacientes não candidatos ao 
tratamento trombolítico → exceto quando os níveis 
diastólicos estiverem > 220 mmHg 
 Alimentação: jejum oral nas primeiras 24 horas (risco de 
vômitos e broncoaspiração) + antes de retornar a VO 
avaliar a deglutição (rastreio para disfagia) 
 Profilaxia para doença trombótica venosa: compressão 
pneumática intermitente (não se recomenda o uso de 
meias elásticas) 
 Medidas de prevenção de úlceras de estresse em 
indivíduos acamados + vigiar o surgimento dela
 
 
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TROMBECTOMIA MECÂNICA 
 Estratégia de reperfusão cerebral 
 Consiste na retirada do trombo agudo de grandes artérias 
que participam da vascularização cerebral, através de 
dispositivos específicos (stent retrievers) 
 Proporciona benefícios no prognóstico funcional do 
paciente em 3 meses 
 Sua eficácia é tempo-dependente 
 Número necessário para tratar (NNT) varia de 3 a 7,5 
 Considerada para pacientes que receberam ou não TEV 
 Critérios de indicação variam conforme o tempo de ictus 
 Pacientes com tempo de ictus < 6h: idade > 18 anos + 
Escore de Rakin modificação (ERm) prévio de 0 a 1 + 
Oclusão da artéria carótida interna ou ramos M1 de 
ACM + NHSS ≥ 6 + ASPECTS ≥ 6 
 Pacientes com ictus entre 6h e 24h: candidatos desde 
que preencham os critérios dos estudos DAWN e/ou 
DEFUSE 3 
a. DAWN: idade ≥ 18 anos; Oclusãode ACI ou 
segmento M1 de ACM; Entre 6-24h desde a 
última vez que estava assintomático; ERm prévio 
de 0-1; Idade < 80 anos + NIHSS ≥ 10 + VI < 31 mL 
ou < 80 anos + NIHSS ≥ 20 + VI < 51 mL ou ≥ 80 
anos + NIHSS ≥ 10 + VI < 21 mL 
b. DEFUSE 3: Idade entre 18-90 anos + NIHSS ≥ 6 + 
Oclusão de CAI ou segmento M1 da ACM + Entre 
6-16h desde a última vez que estava 
assintomático + ERm prévia de 0-2 + VI < 70 mL 
+ Relação mismatch > 1,8 + Volume de mismatch 
≥ 15 mL 
 Há evidências de provável eficácia e segurança da TM 
para oclusão de outras artérias cerebrais 
 Pode ser considerado nas primeiras 6h do ictus em 
oclusões dos segmentos M2 e M3 da ACM + da artéria 
cerebelar anterior + da artéria vertebral + da artéria 
basilar + da artéria cerebral posterior 
 Pacientes submetidos à TM devem ser mantidos com PA 
≤ 180x105 mmHg por 24 horas 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS PARA O EDEMA CEREBRAL ASSOCI ADO AO AVEI 
 Edema cerebral relacionado ao AVEI: ápice entre o 3º e 4º 
dia após o ictus 
 Identificação de edema significativo: monitorização em 
UTI + instituição de medidas clínicas para hipertensão 
intracraniana (decúbito a 30°, terapia osmótica e 
hiperventilação moderada breve) e para neuroproteção 
(sedação) 
 Indicações de procedimentos cirúrgicos: 
 Ventriculostomia + craniectomia descompressiva 
suboccipital com expansão dural: indicada na 
presença de hidrocefalia obstrutiva após infarto 
cerebelar 
 Craniectomia descompressiva suboccipital com 
expansão dural: pacientes com infarto cerebelar 
com herniação do cerebelo sobre o tronco 
encefálico levando a deterioração neurológica 
 Infartos extensos de ACM com deterioração neurológica 
nas primeiras 48 horas após o ictus: considerar 
hemicraniectomia descompressiva → indicações: 
 ≤ 60 anos 
 ≤ 48 horas de ictus 
 Isquemia em 50% do território da ACM ou VI ≥ 145 mL 
 NIHSS > 15 
 Item 1ª de NHISS ≥ 1 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
 NNT para evitar morte ou dependência = 79 para essa intervenção 
 Número necessário para causar dano (NND) = 574 para sangramento intracraniano sintomático e de 245 para sangramento 
extracraniano significativo 
 ASA: recomenda a administração de AAS na dose de 160-300 mg 1x/dia para o paciente com AVEI agudo → deve ser iniciada 
em até 48 horas do ictus 
 Paciente submetido à TEV: antiagregante deve ser iniciado somente após 24h da infusão do trombolítico 
 Paciente que já usava AAS de forma regular: não há benefícios estabelecidos para a troca da medicação ou para ↑ a dose 
 Dependendo do resultado da investigação do mecanismo do AVE pode-se optar por trocar ou associar o AAS com outras 
medicações para profilaxia secundária de AVEI 
 ASA: recomenda a dupla antiagregação com AAS + Clopidogrel iniciada em 24 horas do ictus por 21 dias (pacientes com AVEI 
minor) 
 O uso de anticoagulantes no AVEI agudo com o objetivo de prevenir sua recorrência precoce + progressão do déficit neurológico 
+ melhorar o prognóstico do paciente NÃO é recomendado 
 
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TERAPIA DE REPERFUSÃO CEREBRAL – TROMBOLÍTICOS 
 Considerada para todo paciente com AVEI cujo o último 
tempo em que estava assintomático foi há menos de 4,5h 
 Resulta em melhora do prognóstico funcional dos 
pacientes em 3-6 meses 
 Eficácia é tempo-dependente + deve ser iniciada o quanto 
antes 
 NNT da TEV com alteplase = 10 (quando administrada nas 
primeiras 3h) + 20 (quando adm. entre 3-4,5h) 
 Antes de administrar: informar o paciente e seu 
responsável legal sobre os riscos e benefícios da terapia + 
obter termo de consentimento por escrito desses para a 
infusão do trombolítico 
 Alternativa à alteplase para TEV: tenecteplase → 
medicação segura e de eficácia semelhante à da alteplase 
 Guidelines de 2018 da ASA: uso de tenecteplase na 
dose de 0,4 mg/kg EV em bolus único (em caso de 
déficit pequeno e na ausência de oclusões de grandes 
artérias intracranianas) 
 ADM intravenosa do rt-PA: dose de 0,9mg/kg (dose 
máxima de 90mg) em 60 minutos, sendo 10% da dose 
ADM em bolus durante 1 minuto 
 Não devem ser administrados anticoagulantes ou 
antiagregantes nas primeiras 24 horas após o 
procedimento trombolítico → nesse período, o doente 
deve ser rigorosamente monitorizado em razão de 
possíveis complicações hemorrágicas 
INDICAÇÕES 
 Pacientes que despertam com déficit neurológico: 
realização da TEV com alteplase pode ser considerada nos 
casos que há presença de restrições nas sequências de 
difusão (DWI) da RM de encéfalo + ausência de hipersinal 
significativo na sequência FLAIR do exame (DWI-FLAIR 
mismatch) 
 Pacientes ≥ 18 anos 
 < 3 horas desde a última vez que estava assintomático 
 Entre 3 e 4,5 horas desde quando estava assintomático e 
NIHSS ≤ 25 
 NIH inicial maior que 4 (exceto afasia) 
 TC de crânio sem evidências de hemorragia 
 ASPECTS ≥ 7 
 Sintomas neurológicos persistentes 
 Ausência de contraindicações à trombólise
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
 Início dos sintomas > 4h30min 
 Desconhecimento do horário do início dos sintomas ou despertar com sintomas 
CONTRAINDICAÇÕES (ABSOLUTAS) 
 Sinais de hemorragia na TC de crânio 
 AVEI nos últimos 3 meses 
 Cirurgia intracraniana ou intraespinhal nos últimos 3 
meses 
 Suspeita clínica ou radiológica de hemorragia 
subaracnóidea 
 Plaquetas < 100.000/mm3, INR > 1,7, TTPa > 40s ou TP > 
15s 
 Uso de inibidores diretos de trombina ou de fator Xa em 
≤ 48h, EXCETO SE todas as provas de coagulação forem 
normais 
 Uso concomitante de antagonistas de glicoproteína 
IIb/IIIa 
 Suspeita de dissecção de aorta 
 PA ≥ 185x110mmHg 
 Franca Hipoatenuação cerebral em TC de crânio 
 Traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses 
 Antecedente de sangramento intracraniano 
 Neoplasia gastrointestinal ou sangramento 
gastrointestinal nos últimos 21 dias 
 Recebeu dose terapêutica de heparina de baixo peso 
molecular nas últimas 24 horas 
 Uso de inibidores diretos de trombina ou de fator Xa em 
> 48h e função aletrada 
 Suspeita de endocardite infecciosa 
 Neoplasia intracraniana intra-axial (gioblastoma 
multiforme) 
 Punção de LCR em menos de 7 dias 
 Punção recente em vaso não compressível 
 Sangramento ativo (exceto menstruação) 
 Crise epiléptica na instalação dos sintomas 
RELATIVAS 
 HAS grave e não controlada Admissão com PAS > 180 ou PAS 
 
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 RCP traumática ou > 10 min 
 Demência ou outras patologias intratáveis 
 Cirurgia de grande porte < 3 semanas 
 Gravidez ou puerpério 
 Úlcera péptica ativa 
 Uso de cocaína 
EFEITOS COLATERAIS 
 Hemorragias internas ou externas significativas (especialmente em locais de punção arterial e venosa) 
 Hipersensibilidade: reações urticariais/anafiláticas → angioedema 
 Embolização do colesterol 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Agentes fibrinolíticos lisam com rapidez os trombos ao catalisar a formação da serina protease (plasmina) a partir do 
plasminogênio 
 Esses fármacos criam um estado lítico generalizado quando administrados por via intravenosa → ocorre a degradação dos 
trombos hemostáticos protetores e trombos-êmbolos-alvo → restauração do fluxo sanguíneo normal 
CONDUTA PÓS-TROMBOLÍTICOS 
1. Não utilizar antiagregante plaquetário ou anticoagulante 
nas primeiras 24 horas após administração rtpa 
2. Não realizar cateterização arterial ou punção venosa 
profunda nas primeiras 24 horas 
3. Não passar sonda vesical até 30 minutos após o término 
do rtpa → se possível evitar sonda vesical nas primeiras 
24 horas após a terapia trombolítica 
4. Evitar SNG nas primeiras 24 horas após a terapia 
trombolítica 
5. Realizar tomografia de crânio e Hb, Ht, TP, TTPA entre 12-
24 horas, para controle evolutivo 
6. O controle da pressão arterial deve ser realizado nos 
seguintes intervalos de tempo: 
 Primeiras 2 horas após rtpa: a cada 15 minutos 
 De 2 a 6 horas após rtpa: a cada 30 minutos 
 6 a 24 horas após rtpa: a cada hora 
7. Deve-se manter os níveis menores que 180 X 105 mmHg 
e evitar níveis sistólicos menoresque 140mmHg 
8. O controle da temperatura axilar deve ser realizado cada 
duas horas e instituído medidas para hipertermia 
9. O controle da glicemia capilar deve ser realizado com 
intervalo mínimo de quatro em quatro horas e, nos casos 
de protocolo de insulina, de hora em hora 
10. Deve-se utilizar como medidas para profilaxia de 
trombose venosa profunda a compressão pneumática e 
meias elásticas 
UNIDADES VASCULARES 
 Leitos dedicados ao atendimento de pacientes com AVE + 
síndromes coronarianas agudas + tromboembolismos 
pulmonares + síndromes aórticas agudas, localizados 
dentro do setor de emergência de um hospital geral 
 Possuem leitos monitorados e SAV 
 Equipe: médicos emergencistas + enfermeiros dedicados 
e treinados na doença aterotrombótica aguda + apoio 
permanente de neurologistas e cardiologistas com 
expertise em doenças vasculares cerebrais, aórticas e 
cardíacas 
 Possuem suporte de neurocirurgiões + cirurgiões 
cardíacos e vasculares periféricos + equipe de 
neurorradiologistas 
 Possuem como característica serem contíguas aos 
centros de imagem e de tratamento endovascular para 
facilitar o rápido manejo dos pacientes 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Medicina de emergência: abordagem prática USP – 13ª Ed. 2019. Iríneu Tadeu Velasco; Antonio Brandão Neto; Heraldo Possolo 
de Souza. Barueri [SP]: Manole. 
2. Pronto-socorro: medicina de emergência USP – 3ª Ed. 2013. Herlon Saraiva Martins, Maria Cecltia de Toledo Damasceno, Soraia 
Barakat. Barueri, SP : Manole. 
3. Diretrizes Assistenciais: Acidente Vascular Cerebral. Albert Einstein Hospital Israelita. Versão eletrônica atualizada em 2011.