Infecções virais do trato respiratório MAD2

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Infecções virais do trato respiratório superior  
Antiviral tem que reagir contra e o vírus e não contra a célula. Por isso é mais difícil de se fazer. 
A transmissão é por contato direto - pessoa a pessoa, gotículas aerossóis. 
 ​ contato indireto - fômites contaminados. 
Essas infecções entram por via aérea superior - podem se manifestar só nessas ou chegar nas inferiores, o 
que vai dizer onde vai ficar é a resposta imune de cada pessoa e a carga viral que vai adentrar ao organismo. 
Tem vírus que é mais patogênico do que outro (tem mais fatores de virulência). 
➔ Todo vírus novo que surge, todo mundo está suscetível. 
➔ Para ser pandemia tem que estar em todos os continentes e ter transmissão interna dentro do 
continente. 
Resposta imune associada ao sist. respiratório tende a impedir a entrada dos patógenos: células epiteliais, 
cílios, produção de muco, anticorpos do tipo IgA, células fagociticas, aglomerados linfoides associados as 
mucosas. 
A mucosa tem muita proteção porque são as portas de entrada. 
 
Não ficamos doente quando a balança 
tende para o lado do hospedeiro, tem boa imunidade, quantidade de partículas do patógeno não é tão grande, 
o patógeno não é muito agressivo. Se isso se inverter ficamos doentes. 
Por isso a maioria das doenças os grupos de risco são: idosos, crianças, pacientes com alguma comorbidade 
pré existente (diabético, cardiopata). 
Manifestações clínicas 
Pacientes com sintomas de infecção respiratória não tem um diagnóstico específico através de anamnese e 
exames clínicos pode se ter indícios do que o paciente tem. 
ex: Senhora que não toma a vacina de gripe - pode ser influenza. 
 Paciente que voltou de viagem - coronavírus. 
➔ Só se confirma o que realmente é com o teste diagnóstico. 
A maioria dos pacientes não é necessário fazer pois a maior parte das infecções respiratórias são brandas, só 
é necessário fazer o teste diagnóstico se isso mudar/ alterar a conduta do tratamento pelo conhecimento do 
patógeno. 
 
Trato respiratório superior: ​coriza, tosse, faringite, febre, febre faringo conjuntival, cefaleia, mal estar 
Trato respiratório inferior:​ bronquite, bronquiolite, pneumonia, febre. 
 
Influenza pode descer pelo trato respiratório ou por corrente sanguínea. 
Resposta imune para a vacina do influenza demora cerca de 9 dias. 
➔ Alguns vírus podem causar infecções sistêmicas. 
 
Influenza 
Família: ​Orthomyxoviridae 
Existem três gêneros: A (homem) 
 B (homem) 
 C (principalmente em animais) 
Dentro das espécies existem cepas/ variantes genéticas. 
Características: envelopado 
 RNA segmentado 
 capsídeo helicoidal (forma hélice em volta do material genético) 
Tem no envelope duas glicoproteínas virais importantes: Neuraminidase (NA) e Hemaglutinina (HA), uma das 
funções é interagir com a célula para se ligar a ela, outra é que os anticorpos formados contra o vírus são 
contra algumas dessas proteínas. 
Vírus ter genoma RNA negativo significa que quando entrar na célula tem que fazer um positivo para fazer 
RNA mensageiro, pela RNA polimerase do vírus, não tem mecanismo que corrige erro. Por isso tem taxa de 
mutação muito maior que o de DNA. 
É o vírus que mais muta, pois além de ser de RNA ainda é segmentado. O fato de ser segmentado permite 
que cada segmento tenha uma taxa de mutação própria. 
❖ Influenza A e B 8 segmentos 
❖ Influenza C 7 segmentos 
Classificação do vírus 
Influenza A: A/ local descoberto/ cepa descrita/ ano/ H?N? 
Qual a neuraminidase e a hemaglutinina descrita -> são muito importantes para a virulência do vírus, para 
que o mesmo entre e saia da célula. 
Tem importância para o controle do vírus. 
❖ Existem 16 tipos de HA e 9 tipos de NA. 
Influenza B: Tem mesmo tipo de proteínas. 
 
Estrutura antigênica: ​Tipo de antígeno que usa para classificar ou detectar os vírus. 
Núcleo proteínas (associadas ao genoma) 
Proteínas de matriz (capsídeo) 
Proteínas de membrana (envelope) 
*Isso vai classificar se e do tipo A,B ou C. 
*Os subtipos são classificados pela HA e NA. 
 
● Hemaglutinina - Associada com a entrada do vírus, adsorção a célula hospedeira. Se liga ao receptor de 
ácido siálico. 
● Neuraminidase - Hidrólise do ácido siálico e liberação dos vírus recém sintetizados. 
 
Provavelmente o hospedeiro inicial foi uma ave aquática que conseguiu passar para todas as espécies de 
mamíferos. Alguns não são capazes de transmitir para o homem, mas existe grande transmissão de espécies 
de animais para o homem. (Ser capaz de transmitir ou não para o homem tem haver com HA). 
 
Tipos de mutações: 
● Drift: Pequenas alterações que ocorrem lentamente no influenza, geram pequenas variabilidades, geralmente 
não interferem na patogenicidade do vírus. 
Influenza A, B ou C. 
Endemias. 
https://www.google.com/search?q=Orthomyxoviridae&stick=H4sIAAAAAAAAAONgVuLUz9U3MMpNjjd8xOjMLfDyxz1hKatJa05eYzTh4grOyC93zSvJLKkUUuNig7JkuHilELo0GKS4uRBcnkWsAv5FJRn5uZUV-WWZRZkpiakAad6KtGYAAAA
Pode ser usado para vacinas. 
● Shift: Só acontece no influenza A, tem haver com grandes mudanças antigenicas que ocorrem rapidamente. 
Principal causa de pandemias. 
 ​ RSV 
Bronquiolite. 
Família​: ​​Paramyxoviridae 
Também é envelopado e tem RNA negativo, o RNA é contínuo; tem menos taxa de mutação que o influenza. 
2 lipoproteínas no envelope - glicoproteína G, adsorção faz o vírus se ligar ao receptor celular. 
 glicoproteína F, faz fusão. 
Replicação: ​A proteína G se liga ao receptor celular e a proteína F funde o envelope viral à membrana 
plasmática, faz todo processo replicativo no citoplasma, expressa as proteínas de membrana na membrana 
celular pois vai sair por brotamento. 
Fusão de células infectadas com não infectadas -> sincício. Por apresentar proteínas de fusão na 
membrana, permite que as células façam esse processo, para infectar outras mais facilmente. (forma uma 
grande célula com vários núcleos). 
Transmissão é igual a do influenza. 
Sítio inicial de replicação: Nasofaringe. 
Infecta principalmente epitélio respiratório mas também pode infectar monócito e macrofago do epitélio 
respiratório. 
Grupo de risco: RN. (imunidade está pouco desenvolvida) 
Pode migrar para o trato respiratório inferior: Vias aspiração de secreção (criança não conseguem 
expectorar), pela própria replicação e pelo sincício. 
Dura no ambiente de até 7 horas. 
Pode infectar: ciliadas do epitélio brônquico e pneumócitos do tipo I. 
O efeito da replicação é o mesmo do influenza, só que o RSV pode infectar células basais induz que elas 
virem células produtoras de muco. (fazendo ter muito mais muco infectando os bronquíolos). 
Tem edema, contração de músculo liso e muito muco. 
Há liberação de mediadores inflamatórios. 
LEMBRAR PRINCIPALMENTE DA TRANSFORMAÇÃO EM CÉLULAS PRODUTORAS DE MUCO. 
Existe uma relação entre RSV e a asma, crianças que tiveram RSV na infância têm maior chance de serem 
asmáticas. ​Por causa de ter uma resposta também em TH2 (eosinófilos) -> Essa resposta não é adequada. 
Chiado no peito, barulho de gato. 
Diagnóstico: Suspeita clínica (criança com respiração mais acelerada, usando músculos acessórios, com 
batimento de asa de nariz). Não tem necessidade de fazer teste. 
Tratamento: Broncodilatador, anti inflamatório, inalação. (paliativo). 
Vão dar a imunoglobulina humana para os RN que apresentarem a doença,PALIVIZUMABE. 
Coronavírus 
Não existem todas as informações. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Paramyxoviridae
É um vírus zoonótico, tanto em animais quanto em humanos. Alguns coronas são específicos de espécies e 
outros não. 
Transmissão: contato direto e indireto. 
Inoculação: nariz, boca, mucosas, olhos. 
Estrutura: é envelopado, RNA + (entrou e já faz proteínas). 
Resistência: até 9 dias. 
Resiste tanto tempo ao meio externo porque tem pouca área de envelope livre, tem muitas proteínas, 
propiciando maior estabilidade desse vírus. Por isso deve se higienizar as mãos por tanto tempo, demora 
mais para chegar na camada lipídica. 
Álcool e sabão e eficiente para os três. O que varia é o tempo necessário. 
Replicação: Não se sabe. 
Sai por exocitose. 
Grupo de risco: imunodeprimidos, idosos, pacientes crônicos. 
Infecta epitélio respiratório superior e chega no inferior, infecta epitélio ciliado e pneumócitos 2. 
Provavelmente o corona parece modular o tipo de citocina que a célula libera. 
Letalidade de 1 a 3%. 
As pessoas com infecção grave no SARS 2002 - pacientes tinham leucopenia com linfopenia grave. 
Pacientes apresentavam TCD4 e TCD8. 
Evasão da resposta imune: inibição de reconhecimento de pamp por prr, inibição de secreção de interferon 
e a inibição da produção de TCD4 e TCD8.