Aula 3 - Gastrites, gastropatias e dispepsia

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REVISÃO ANATÔMICA 
 
GASTRITES 
1. Conceito 
Inflamação gástrica com histopatologia de infiltrado 
leucocitário na mucosa gástrica. É classificado de acordo com 
o tempo de instalação (aguda ou crônica), histopatologia 
(superficial, atrófica) e etiologia (aumento de fatores 
agressivos, pela redução dos fatores protetores, bem como de 
caráter idiopático). É necessário de biopsia para estabelecer 
um diagnóstico, tendo em vista que a EDA não é suficiente. 
Existe algumas classificações para os aspectos das gastrites: 
• Histológica 
Morfológica: inflamação, atividade do processo inflamatório, 
atrofia ou metaplasia (geralmente intestinal). 
Topográfica: gastrite de antro, gastrite de corpo e pangastrite. 
• Endoscópica 
Topográfica: antro (mais liso, com pregas menos evidentes) e 
corpo (pregas longitudinais que não ultrapassam mm). 
Intensidade: leve, moderada e acentuada. 
Características da inflamação: edema, enantema, erosão, 
hiperplasia das pregas mucosas, atrofia, nodosidade. 
 
Gastrites Fatores 
 
 
Infecciosa 
H. pylori 
Outras bactérias (flegmonosa) 
Micobacteriana 
Sifilítica 
Viral 
Autoimune Associada à anemia perniciosa 
Granulomatosa Doença de Crohn 
Sarcoidose 
 
Etiologia incerta 
Linfocitária 
Colagenosa 
Eosfinofílica 
Tabela de classificação das gastrites pela etiologia 
Gastrites agudas Gastrites crônicas 
Induzida por H. pylori Antral por H. pylori 
Outras formas infecciosas Atrófica autoimune 
Supurativa ou flegmonosa Química, eosinofílica, 
hipertrófica, entre outras 
Tabela de classificação das gastrites pelo tempo de instalação 
2. Diagnóstico 
EDA + análise histopatológico, já que os sintomas são 
inespecíficos! 
3. Laudos endoscópicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Corte histológico da mucosa gástrica com gastrite 
Gastrites, gastropatias e dispepsia funcional 
Clínica Integrada de Gastroenterologia – aula 3 
Nicole Sarmento Queiroga 
Figura 4. EDA: presença de área enantematosa leve antral 
Figura 3. EDA: presença de erosão moderada no antro 
Formação de solução de continuidade na mucosa, associado 
ao enantema periférico, recobertos por fibrina/hematina, 
menores que 5mm, com profundidade de até 1mm. 
 
 
 
 
Hemorragia subepitelial por ruptura de pequenos vasos 
subepiteliais, com tamanhos variados, formas irregulares e 
cor escuras. Podem romper e causar hemorragia no lúmen. 
Mais comum em gastropatias devido à ação das substâncias 
irritativas. 
 
Aspecto pode ser granuloso (leve) ou nodular (acentuado). 
Sugestivo de infecção por H. pylori. 
 
4. Gastrites 
• Aguda por H. pylori 
Desenvolvimento de pangastrite superficial que pode ser 
totalmente assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor 
epigástrica, náuseas e vômitos). Nesse momento, a 
histopatologia revela a infiltração neutrofílica. O quadro pode 
evoluir com resolução espontânea por algum tempo, mas sem 
o desaparecimento da bactéria, de modo que pode haver três 
tipos de evolução: 
I. Crônica leve: assintomática 
II. Antral crônica: associada à hipercloridria e úlcera 
péptica. H. pylori danifica as células D antrais 
(secreta somastotina – capazes de promover feedback 
negativo sobre as células G), logo há secreção de 
gastrina excessiva pelas células G. 
III. Pangastrite crônica grave (atrófica): destruição e 
atrofia das células oxínticas do corpo e fundo 
gástrico. Promove a hipocloridria. 
Para identificar a doença em forma ativa, deve-se fazer a 
pesquisa de antígeno fecal e o teste respiratório de ureia 
(marcada com C13). A sorologia não é indicada por não 
confirma a doença ativa, já que pode refletir em uma cicatriz 
sorológica. Para realização dos exames, deve haver suspensão 
dos IBP, tendo em vista que podem induzir o falso-negativo. 
O tratamento é realizado com antibióticos e, ao se tornar 
crônica, passa a ter infiltrado linfocitário. 
 
 
 
Quando pesquisar por H. pylori? 
1. Doença ulcerosa péptica 
2. Linfoma MALT 
3. Dispepsia não ulcerosa 
4. Síndrome dispéptica sem indicação de EDA 
5. História de Ca gástrico em parente de 1º grau 
6. Após tratamento de adenocarcinoma gástrico 
7. Usuários crônicos de AINEs ou AAS 
8. Diagnóstico de PTI 
9. Screening da população assintomática oriental 
 
A H. pylori ao infectar o estômago, geralmente o antro, 
promove a reação entre ureia e água e converte em amônia e 
gás carbônico. Essa amônia produzida promove a 
neutralização de parte do ácido gástrico. Para facilitar sua 
sobrevivência, ela libera toxinas e promove a inflamação no 
estômago – gastrite, destruindo a membrana protetora. Dessa 
forma, o restante do ácido não neutralizado pode danificar 
mais o estômago. 
Omeprazol 20mg 12/12h 
Claritromicina 500mg 12/12h 
Amoxicilina 1g 12/12h 
Se alérgico a amoxicilina... 
Omeprazol 20mg 12/12h 
Claritromicina 500mg 12/12h 
Furazolida 200mg 12/12h 
O tratamento deve ser feito durante 7 dias (mas comprova-se 
melhor eficácia se 14 dias), devido ao grande potencial de não 
adesão por serem 3 drogas administradas 2x ao dia, já existem 
combinações Pylorid ou Pyloripac (combinação com 
amoxicilina). 
Em caso de falência do tratamento ou necessidade de 
esquemas alternativos, existem tratamentos de segunda linha 
com 3 drogas (mantidos por 10 dias) e de terceira linha com 4 
drogas (mantidos por 10 a 14 dias). 
Omeprazol 20mg 12/12h 
Levofloxacino 500mg 1x/dia 
Amoxicilina 1g 12/12h 
OU 
Omeprazol 20mg 12/12h 
Levofloxacino 500mg 1x/dia 
A erosão, diferentemente da úlcera, 
NÃO ultrapassa a camada muscular da 
mucosa! 
Figura 4. EDA: presença hemorragia aguda 
Figura 6. EDA: presença de nódulos no antro 
 
Gastrite aguda: neutrófilos 
Gastrite crônica: linfócitos 
Atenção: nos laudos endoscópicos 
aparecem a denominação gastrite, mas 
nem sempre a condição do paciente 
reflete esse achado! 
Furazolida 200mg 12/12h 
OU 
Omeprazol 20mg 12/12h 
Sal de bismuto 240mg 12/12h 
Amoxicilina ou Doxiciclina 1g 12/12h ou 100mg 12/12h 
Furazolida 200mg 12/12h 
 
• Aguda flegmonosa ou supurativa 
Infecção bacteriana da camada muscular mucosa e da camada 
submucosa do estômago, com infiltração de células 
plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. O diagnóstico é 
dado através da realização de uma TC de abdome total, em que 
há identificação de gás na camada submucosa. O tratamento é 
realizado com antibióticos e gastrectomia. Essa gastrite pode 
ter complicações de doenças sistêmicas ou septicemia. Alguns 
estreptococos, pneumococos, estafilococos, E. coli, Proteus 
vulgaris e C. welchii podem causar. Paciente não melhora o 
processo infeccioso mesmo com os antibióticos de largo 
espectro, sendo esse tipo de gastrite descoberto, muitas vezes, 
após a morte ou com exames de imagem. Paciente apresenta 
dor aguda na região superior do abdome, febre, sinais de 
peritonite, hemorragia digestiva alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Atrófica autoimune 
Envolve a mucosa do corpo e fundo gástricos, sendo 
geralmente associada a outras doenças, como Hashimoto e 
Graves. Autoanticorpos podem estar presentes: anticélula 
parietal (reduz a produção de HCl, logo há redução da 
absorção de ferro e aumento da secreção de gastrina e ação das 
células enterocromafins – feedback positivo constante gera 
tumor carcinoide) e antifator intrínseco (o que leva à anemia 
perniciosa e tumor carcinoide). 
• Granulomatosa 7hbv 
São idiopáticas ou por doenças generalizadas – sarcoidose e 
Crohn, mas também por tuberculose, Histoplasmose. 
Submissão à cirurgia pela dificuldade de diferenciar de 
doenças neoplásicas. 
• Eosinofílica 
Mucosa gastrointestinal e subjacente são invadidas por 
eosinófilos, cuja ação prejudica a motilidade antral. 
Tratamento baseado na coticoterapia e reconstrução de um 
piloro. 
• Linfocítica 
Causa desconhecida, com EDA revelando mucosa com 
nódulos com depressão central. Pacientes assintomáticos, 
apresentandodispepsia e perda de peso, pode haver associação 
com doença celíaca. 
 
GASTROPATIAS 
1. Conceito 
Lesão na mucosa gástrica, com injúria e recuperação tecidual 
(epitelial), edema e vasodilatação, mas não acompanhada de 
infiltrado leucocitário. Secundário às substâncias irritantes 
endógenas ou exógenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastropatia Fatores 
 
Química ou reativa 
Refluxo biliar 
Álcool 
AINEs 
Sais de ferro 
Vascular Gastr. Portadora de hipertensão 
Ectasia vascular antral gástrica 
 
 
Isquêmica 
Trauma 
Queimadura 
Sepse 
Hipovolemia 
Cocaína 
Tabela de classificação das gastropatias pela etiologia 
 
2. Gastropatias 
• Aguda erosiva ou aguda hemorrágica (LAMGD) 
AINEs – pode ser aguda ou crônica. O uso desses 
medicamentos está associado à formação de petéquias, erosões 
e até úlceras, que geram sangramentos importantes. Pode 
haver sangramento crônico – oculto nas fezes – que resulta em 
anemia ferropriva. Esses fármacos inibem a formação de PGs 
pelas células das mucosas, que são protetores contra o ácido e 
a favorecem a regeneração epitelial. Para tratamento deve ser 
feita a suspensão do uso de AINES e terapia com IBP. 
Álcool – hemorragias subepiteliais puntiformes, com aspecto 
endoscópico de sangue sob envoltório plástico associados ao 
edema de mucosa. Tratamento com IBP, podendo ou não ser 
associado ao sucrafalto. 
Refluxo biliar – geralmente complicação cirúrgica de 
antrectomia. 
Lesão aguda da mucosa gástrica – doença grave em pacientes 
de CTI, nas 72 primeiras horas de internação, em que há 
isquemia da mucosa e as lesões promovem hemorragia 
digestiva alta. Como fatores de risco temos: coagulopatia e 
ventilação mecânica superior a 48h. Tratamento com IBP 
associado ao sucralfato (substância que promove proteção 
gástrica). 
Figura 7. Corte histológico da mucosa gástrica com gastropatia 
Figura 7. TAC abdominal demonstrando aerortia hepática e gás 
dissecando a parede do fundo gástrico 
 
 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
1. Conceito 
Paciente possui lesão estrutural, alterações metabólicas, 
sistêmicas ou bioquímicas. Sintomas associados com uma 
causa conhecida (DRGE, úlcera péptica, parasitoses, 
neoplasias, associada a H. pylori) e tratamento do problema de 
base para reduzir os sintomas. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
1. Conceito 
Sintomas sem causa conhecida, alterações motoras e 
sensoriais. Apresentar pelo menos dois sintomas dispépticos 
(empachamento pós-prandial, saciedade precoce, dor 
epigástrica e queimação epigástrica), com sintomas presentes 
nos últimos 3 meses, com início de 6 meses antes. 
I. Síndrome da dor epigástrica (tipo úlcera) 
Predomínio da dor, sendo aliviada por antiácidos, 
bloqueadores H2 ou alimentos, sendo mais comum à noite e 
com caráter periódico (inclui períodos dolorosos e remissão). 
Ocorre no mínimo 1x por semana, com intensidade moderada 
e NÃO confundir com pirose (localização retroesternal). 
 
 
 
I. Síndrome do desconforto pós-prandial 
Predomínio do empachamento pós-prandial (ocorre após 
refeições e no mínimo 3x por semana) e saciedade precoce 
(impede término da refeição e no mínimo 3x por semana). 
 
2. Epidemiologia 
20-40% da população ocidental, com destaque maior para as 
mulheres. Responsável por até 70% das queixas 
gastroenterológicas. Predomina em pacientes mais jovens. 
 
3. Fisiopatologia 
Alteração do eixo nervoso – sensorial ou motor – com o eixo 
entérico, podendo gerar: 
• Hipersensibilidade visceral 
• Hipersecreção ácida 
• Dismotilidade gástrica (retardo do esvaziamento 
gástrico) 
• Processo pós-infeccioso 
• Fatores psicossociais 
• Alteração da microbiota com disbiose e inflamação 
crônica 
 
4. Diagnóstico 
Caracterização dos sintomas, exclusão de sinais de alarme 
(emagrecimento inexplicado, sangramento do TGI, disfagia, 
vômitos recorrentes), excluir uso de aspirina, AINEs, pesquisa 
por H. pylori, EDA em pacientes acima de 60 anos ou com 
sinais de alarme. 
 
 
5. Tratamento 
• Relação médico-paciente 
• Esclarecimento sobre a síndrome 
• Suporte emocional 
• Mudança do estilo de vida – respeito às intolerâncias 
alimentares. Saciedade precoce – fracionamento da 
dieta. Plenitude pós-prandial – evitar alimentos 
gordurosos. 
• Tratamento farmacológico 
H. pylori – antibiótico 
Dor epigástrica – antisecretores (IBP e bloqueadores H2) 
Hipersensibilidade – medicação de ação central 
(antidepressivo tricíclico – amitriptilina e imitpramina – e 
fluoxetina) 
Esvaziamento gástrico lento – procinéticos (domperidona) 
 
 
CUIDADO: melhora com evacuações 
(síndrome do intestino irritável), excluir 
critérios de doenças biliares 
Dor 
epigástrica 
Sintomas 
predominantes 
Desconforto 
pós-prandial 
IBP 
com/sem 
procinétios 
procinétios 
com/sem 
IBP 
Resposta 
com 4-8 
semanas 
Resposta 
com 4-8 
semanas 
Iniciar 
antidepressivo 
Paciente 60 anos 
com sinais de 
alarme 
Investigar 
EDA/US/fezes/sangue 
H. pylori + 
Pesquisar 
H. pylori 
Dispepsia 
funcional 
Dispepsia 
associada 
Dispepsia 
secundária 
Paciente 60 anos 
sem sinais de 
alarme 
H. pylori - 
Sd. pós-prandial Sd. epigástrica 
Diagnóstico 
Tratamento 
empírico 
Melhora 
Sem 
melhora