Complicações Aguda do DM

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Complicações Aguda do DM
· O DM pode se descompensar (qdo eu digo descompensar significa ficar “fora de controle”, ficar exacerbada) e o pcte apresenta níveis glicêmicos extremos com perdas hidroeletrolíticas que levam as complicações agudas do DM, as quais são listadas a seguir em ordem decrescente de frequência de acontecimento: hipoglicemia, cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico. 
Hipoglicemia
· Já falei bastante coisa de hipoglicemia mais acima no resumo aqui vou só trazer algumas coisas a mais.
· É a complicação mais comum do DM e a causa mais comum de coma nesses pctes, sendo mais comum de ocorrer na DM1 (3x mais comum) devido ao uso da insulina. Ela ocorre geralmente em pctes que já sabem que tem diabetes nas seguintes situações: quando fazem jejum deixando de se alimentar ou então usam uma dose errada de insulina (dose grande de insulina) ou fazem exercício intenso sem programação prévia (não se alimentam adequadamente antes do exercício).
· Como já vimos anteriormente, bioquimicamente definimos hipoglicemia qdo glicemia < ou = 50 mg/dl, entretanto, a ADA considera hipoglicemia em valores de glicemia < ou = 70 mg/dl por motivos já explicados (alguns pctes desenvolvem os sintomas de hipoglicemia com glicemia menor que 80, apesar da maioria só apresentar sintomas qdo glicemia é menor que 50). Segundo a ADA a hipoglicemia pode ser classificada em:
a) Hipoglicemia Grave: Qdo o pcte requer ajuda de outra pessoa para administrar glicose ou glucagon para ela. Nessa forma podemos ter neuroglicopenia que pode levar a convulsão, alteração do comportamento e coma.
b) Hipoglicemia Sintomática documentada: Qdo a pessoa sente sintomas de hipoglicemia e glicemia está <70 mg/dl.
c) Hipoglicemia assintomática: Qdo a glicemia é <70 mg/dl, mas a pessoa está assintomática. 
d) Hipoglicemia sintomática provável: Pessoa sente sintomas de hipoglicemia, mas não tem o valor da glicemia sanguínea para “provar” a hipoglicemia.
e) Hipoglicemia Relativa: Qdo pcte apresenta sintomas de hipoglicemia só que apresenta glicemia >70 mg/dl (ocorre naqueles pctes como já disse que tem hiperglicemia crônica aí o neurônio “acostuma” com uma glicose sanguínea alta). 
· As situações mais comuns que levam a hipoglicemia foram as 3 citadas mais acima, entretanto, temos que saber que em outras situações tbm podemos ter hipoglicemia, como: Insuficiência Renal ou suprarrenal, hipotireoidismo, síndrome de má absorção, uso de álcool em excesso. Por isso, pctes com repetidos episódios de hipoglicemia “sem explicação” devem ser pesquisados para IRC, hipotireoidismo e insuficiência adrenal.
· Em todo pcte que chega em coma sem causa evidente no serviço emergência devemos pensar em hipoglicemia, principalmente se for diabético ou se suspeita de etilismo. O quadro clínico da hipoglicemia, qdo o pcte não chega a estar em coma, inclui aqueles já falados superiormente, tendo-se primeiro sintomas adrenérgicos e depois sintomas neurológicos. 
· Conduta em hipoglicemia grave no serviço de emergência: Fazer coleta de sangue para avaliar glicemia e já administrar 25 a 50g de glicose I.V (50-100 ml de soro glicosado a 50%) e aguardar resultado da glicemia. Se houver suspeita de etilismo crônico associado devemos administrar 100 mg de tiamina (5-10 ampolas de complexo B) para prevenir encefalopatia de Wernicke. Assim que administramos a glicose I.V se o problema for hipoglicemia o pcte retorna qse que imediatamente à consciência. No caso se a hipoglicemia for causada por uso excessivo de insulina NPH (tem liberação lenta) ou por uso excessivo de hipoglicemiante oral, devemos manter o pcte com infusão contínua de glicose (soro glicosado 10%) e monitorar sua glicemia por pelo menos 24hrs, pois pode ocorrer um novo episódio de hipoglicemia. 
· Conduta de hipoglicemia fora do serviço de emergência: Se o pcte estiver com sintomas de hipoglicemia, mas estiver consciente, deve ser dado a ele alimentos contendo açúcar. Se estiver inconsciente um familiar ou acompanhante pode aplicar 1 mg de glucagon SC ou IM se for adulto e 0,5 mg se for criança e isso costuma restaurar a consciência do pcte em 10-15 min e, assim que o pcte acordar, ele deve ingerir alimentos com açúcar.
Cetoacidose Diabética (CAD)
· Ela ocorre mais no DM1, sendo a complicação mais grave do DM1. A CAD participa da história natural da doença, até porque mtas vezes o pcte descobre que está com DM1 qdo vai ao hospital devido a um episódio de CAD. A CAD aparece na DM1 qdo a doença não está sendo tratada adequadamente com a insulina ou em situações de estresse metabólico (infecções, sepse...). 
· Já no DM2 a CAD só ocorre em situações de estresse metabólico grave (sepse).
· As alterações que levam ao CAD podem ser entendidas comum um caso de uma pessoa em um jejum muito exacerbado. A fisiopatologia envolvida no CAD são os corpos cetônicos. 
· Relembrando: Para entendermos a CAD devemos entender como ocorre a formação dos corpos cetônicos no nosso organismo e em que situações eles são formados. Em uma pessoa saudável, os corpos cetônicos são produzidos durante o jejum devido a queda dos níveis de insulina que ocorre no jejum, fazendo o fígado quebrar os ácidos graxos para produzir os corpos cetônicos os quais vão servir de substrato energético para o cérebro, visto que não estamos comendo e então está faltando glicose pro cérebro (lembrando que o cérebro tem preferência por glicose, mas na falta dela ele precisa dos corpos cetônicos, visto que os triglicerídeos e ácidos graxos não conseguem atravessar a barreira hematoencefálica, então o fígado precisa quebrar os ácidos graxos para fazer esses corpos cetônicos e eles servirem de substrato energético pro cérebro). Em pessoas normais os corpos cetônicos produzidos no jejum não vão causar nenhum problema pro corpo e eles são de suma importância para o cérebro não ficar sem energia. Já em pessoas com DM1 não tratada corretamente ou com infecção vigente, levando a terem baixos níveis de insulina no corpo, a cetogênese é muito estimulada, pois apesar da pessoa estar comendo normalmente e estar com os níveis de glicemia elevado no corpo, o simples fato da insulina estar baixa já estimula o fígado a produzir corpos cetônicos. Assim, temos uma pessoa com glicemia alta e o fígado mesmo assim produzindo corpos cetônicos devido a insulina estar baixa, e, o excesso de corpos cetônicos no corpo provoca acidose metabólica, pois eles são compostos ácidos. Então essa acidose metabólica provocada por excesso de corpos cetônicos em pessoas com DM é que chamamos de cetoacidose diabética. 
· Logo, o quadro clínico da CAD é marcado por: hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion-gap elevado e distúrbios hidroeletrolíticos.
· Hiperglicemia: Ela ocorre principalmente devido ao aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese) devido à interpretação errônea que é feita, como se estivesse faltando glicose no corpo pois a glicose não está entrando na célula, entretanto, a glicose não está entrando na célula não por falta de glicose e sim por falta de insulina. Além disso, a glicemia aumenta tbm pelo fato da glicose não conseguir entrar na célula e assim temos acúmulo de glicose no sangue da pessoa causando hiperglicemia. Geralmente pessoas com CAD possuem glicemia entre 400-800 mg/dl, entretanto, isoladamente ela não serve como parâmetro para definir que a pessoa está com CAD.
· Cetonemia: Ocorre pela produção hepática de corpos cetônicos como já dito. Os 3 corpos cetônicos produzidos são: ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona (esta é eliminada na respiração causando o famoso Hálito Cetônico, que ocorre tbm em pessoas que fazem dieta com restrição de carboidratos). A cetonúria (presença de corpos cetônicos na urina) não deve ser usado como parâmetro para resposta ao tratamento da CAD, pois as fitas reagentes para corpos cetônicos só reage para o ácido acetoacético o qual só aumenta numa fase posterior da CAD, sendo que no começo da CAD temos somente aumento do ácido beta-hidroxibutíricoo qual depois é convertido em acetoacético. Logo, se formos nos basear nos níveis de corpos cetônicos na urina para ver se o tto está sendo efetivo, vamos nos enganar pois a cetonúria no início é baixa e depois ela aumenta devido a essa conversão que ocorre.
· Acidose metabólica: A acidose metabólica aqui é do tipo ânion-gap elevado, devido ao acúmulo de cetoânions (beta-hidroxibutirato e acetoacetato). 
· Distúrbios Hidroeletrolíticos: Eles ocorrem devido ao grande aumento da osmolaridade sanguínea (o sangue fica cheio de glicose e assim aumenta sua osmolaridade, fazendo com que o sangue “puxe” água das células dos tecidos e junto com essa água vêm eletrólitos juntos: potássio, cloro e fosfato, os quais então assim que chegam no espaço intravascular eles são eliminados posteriormente na urina). Apesar dessa grande perca de potássio e fosfato, os seus níveis séricos mantêm normal ou elevado justamente porque eles estão constantemente saindo das células e chegando ao sangue. Abaixo temos uma tabela que estima a quantidade de água e eletrólitos perdidos em um caso moderado a grave de CAD.
 
Quadro Clínico
· Fatores desencadeantes: Em 40% dos casos o fator desencadeante de uma CAD é infecção (pneumonia, ITU, gastroenterites...), devendo ser então pesquisado na história clínica. Outras causas são: abuso de álcool, uso de doses baixas de insulina e gestantes (2º trimestre), uso de medicamentos (glicocorticóides, tiazídicos, betabloqueadores, simpaticomiméticos, antipsicóticos atípicos).
· O pcte refere poliúria, polidipsia, astenia e perda ponderal de peso nos dias anteriores à instalação da CAD, justamente devido ao processo de descompensação do diabetes. Durante a CAD o pcte apresenta-se hipo-hidratado, taquicárdico e hiperventilado (respiração Kussmaul- respiração rápida e profunda) devido à acidose metabólica instalada. O pcte pode apresentar tbm hálito cetônico (cheiro de maçã podre no hálito) que é característico da CAD. Podemos ter tbm alterações neurológicas (alteração nível de consciência e até coma em casos mais graves). Pode-se ter tbm náuseas e vômitos que contribuem para desidratar e espoliar os eletrólitos do pcte. Crianças podem ter dor abdominal intensa devido à desidratação que provoca atrito entre os folhetos do peritônio. 
Diagnóstico
· Temos os critérios diagnósticos para CAD, que envolvem basicamente presença de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia ou cetonúria significativa. Abaixo temos uma tabela com os critérios e a separação entre as gravidades de CAD:
· Caso formos usar a cetonúria, devemos lembrar que o método habitual de identificação de corpos cetônicos na urina e sangue é com reação de nitroprussiato o qual detecta somente acetoacetato e cetona, os quais só elevam posteriormente. Logo, podemos estar diante de uma CAD sem cetonúria ou cetonemia. Assim, a não detecção de corpos cetônicos no sangue e urina não exclui CAD. Se quisermos ter ctza, podemos repetir exame de urina adicionando peróxido de hidrogênio que irá converter o beta-hidroxibutirato, se presente, em acetoacetato, dando então positivo para cetonúria. 
· Exames inespecíficos: Temos leucocitose com desvio à esquerda mesmo na ausência de infecção, isso por causa da intensa atividade da adrenal que aumenta os glicocorticóides. Em casos de suspeita de infecção devemos pedir cultura conforme o sítio infeccioso que suspeitamos e outros exames podem ser pedidos conforme o fator precipitante que estamos desconfiando. Podemos ter hipercalemia (como já explicado anteriormente devido à grande qtidade de potássio que está indo das células pro sangue), hiperfosfatemia (msm coisa), ureia e creatinina podem estar elevadas devido a desidratação e uma pseudo-hiponatremia (devido a diluição que o sódio sofre devido a grande quantidade de água puxada das células pro sangue). Aí podemos corrigir esse sódio de acordo com a glicemia do pcte para termos um valor real do sódio, abaixo tem a fórmula. Temos a fórmula tbm do cálculo do ânion GAP.
· Lembrando que se suspeitarmos de infecção vigente, devemos fazer exames para triá-la, com cultura se possível.
Tratamento
· O tto envolve fazer reposição volêmica (restabelecer a volemia), diminuir a glicemia, resolver a acidose metabólica e corrigir distúrbios eletrolíticos. Devemos tbm tratar fator desencadeante se ainda estiver vigente (infecções principalmente).
· Reposição Volêmica: Deve ser iniciada imediatamente, pois é a medida de maior impacto no tto da CAD. A solução de escolha é soro fisiológico (0,9%) repondo em torno de 1000ml na primeira hora (15-20 ml/kg em 1H). O ringer lactato pode ser usado, mas com cautela pois contém potássio e se pcte tiver com hipercalemia não devemos usar, a vantagem é que o ringer contém menor concentração de cloro e então você evita uma hipercloremia. A reposição volêmica visa hidratar o pcte, manter a P.A, reduzir os níveis de glicemia e melhorar a pressão renal para contribuir com regressão da acidose. Depois da primeira hora devemos avaliar o sódio sérico e se ele for normal ou elevado devemos mudar o soro fisiológico para 0,45%, já se for baixo mantemos o soro a 0,9%. Aí depois da primeira hora devemos mudar a velocidade de infusão tbm, para 4-14 ml/kg/h (200-800 ml/h), conforme as necessidades de cada pcte. Assim que a glicemia do pcte atingir 250 mg/dl devemos adicionar soro glicosado 5% ao soro fisiológico para prevenir hipoglicemia a qual pode ocorrer devido a queda muito rápida da glicemia. A velocidade de infusão deve ser de 150-250 ml/h nesse estágio, tentando manter glicemia entre 150-200 até que a CAD se resolva.
· Insulinoterapia: Ela só é eficaz se a reposição volêmica já estiver em curso, sendo que iniciar insulinoterapia antes da reposição pode agravar o quadro do pcte (pois com a entrada de glicose na célula, iremos perder água intravascular pra célula, causando hipovolemia no pcte). O esquema aqui é fazer dose de ataque de insulina regular I.V de 0,1-0,15 U/kg seguida de dose manutenção de 0,1 U/kg/h. O objetivo é diminuirmos a glicemia em 50-75 mg/dl/h. Caso essa queda não ocorre devemos dobrar a dose de insulina. Devemos evitar quedas >100 mg/dl/h para evitar hipoglicemia e edema cerebral. Se a glicemia não baixar indica que estamos com processo infeccioso em curso ou então a reposição volêmica está inadequada. Qdo a glicemia atingir 250 devemos diminuir a dose de infusão I.V para 0,02-0,05 U/kg/h e já entrar com o soro glicosado como vimos acima. Iremos manter a infusão continua I.V até eqto durar a cetonúria ou, preferencialmente, até que o PH e bicarbonato do pcte normalize e depois então passamos pra via subcutânea, ou seja, manteremos a infusão contínua de insulina I.V até termos a resolução da CAD. A partir do momento que temos a resolução da CAD devemos manter a infusão I.V de insulina por mais 1-2h depois da primeira aplicação de insulina S.C. A insulina subcutânea usada pode ser NPH/glargina/detemir sendo que usaremos 1 dose a cada 3-4h, sendo que a dose varia dependendo da glicemia capilar do pcte: 160-200 (0,1 U/kg), 200-500 (0,2-0,3 U/kg), >500 (0,4 U/kg).
· Critérios de Resolução da CAD: A acidose metabólica irá se resolver com nossa terapia de reposição volêmica e com nossa insulinoterapia. Então, temos que saber quais serão os critérios que determinam que eu resolvi a CAD, até porque, assim que resolvida, mudamos o esquema de insulinoterapia da via I.V para SC. Os critérios de resolução são: PH >7,3 Bicarbonato >18 mEq/l e Glicemia <200 mg/dl. Aqui o PH e bicarbonato podem ser do sangue venoso, não precisa pegar sangue arterial, entretanto, devemos corrigir o PH do sangue venoso para que possamos ter um valor aproximado do PH do sangue arterial, segundo a fórmula: PH arterial = PH venoso + 0,03. Aí o PH do critério é esse PH corrigido. Lembrando que o tempo necessário para que o PH e o bicarbonato atinja os valores de resolução é o dobro do tempo necessário para glicemia chegar em 250. 
· Reposição Eletrolítica: Em relação à reposição eletrolítica, o íon que devemos mais ficar atento é o potássio,justamente pois seu desequilíbrio é o mais “fatal” pois causa problemas cardíacos. Apesar disso, o mais comum na CAD é termos hiponatremia. Na CAD só iremos repor potássio se seus níveis estiverem <5 mEq/l e o pcte estiver urinando normalmente. Outro íon que geralmente fica baixo é o fosfato, apesar disso sua deficiência não causa repercussões clínicas importantes, mas teoricamente se ele diminuir o 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) cai e temos uma menor oferta de O2 pros tecidos (pois as hemácias ficam mais “afins” do O2 e liberam menos pro tecido). Assim, se formos repor é qdo ele está <1 mg/dl. Já o bicarbonato é controversa sua reposição, mas a ADA só recomenda repor se o PH for <6,9 para que o pcte não fique com acidose grave. Abaixo temos esquema somente da reposição de K+ que é o mais importante:
Complicações e Prognóstico
· As complicações da CAD podem ser devidos a doença em si e tbm devido ao tto da CAD.
· Complicações devido a CAD: Aqui temos infecções (a CAD não causa infecção e sim a infecção causa a CAD), hipertrigliceridemia grave (TG>1000 mg/dl), pancreatite aguda, mucormicose (a CAD aumenta chances dessa infecção fúngica), trombose vascular.
· Complicações devido ao tto pra CAD: Podemos ter aqui Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA, que é causada pela reposição volêmica que leva a queda da pressão coloidosmótica intravascular e aumento da pressão hidrostática capilar, fazendo ter extravasamento de líquido para o interstício pulmonar e dele pro interior do alvéolo). Podemos ter edema cerebral (ocorre porque com a CAD o cérebro produz substância osmoticamente ativas para equilibrar a pressão osmótica com os vasos e não haver perca de líquido, aí qdo entramos com a reposição volêmica e baixamos a glicemia, a pressão osmótica do intravascular diminui e o interstício cerebral fica com maior pressão osmótico e puxa água dos vasos, levando ao edema cerebral). Podemos ter acidose metabólica hiperclorêmica devido a reposição volêmica com soro fisiológico, aí o ânion gap vai estar normal e não requer nenhum tto, sendo que volta ao normal dentro de alguns dias.
· A mortalidade por CAD é <5% e geralmente qdo ocorre é pelos fatores predisponentes da CAD (infecção...). Coma e hipotermia são sinais de mal prognóstico.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar não cetótico
· O EHHNC é uma descompensação aguda típica do DM2 em idosos. Nele temos hiperglicemia, hiperosmolaridade sérica, depressão da consciência e ausência de cetoacidose (como nome já diz é não cetótico, então não temos produção de corpos cetônicos para causar cetoacidose). 
· Para que ocorra o EHHNC é preciso hiperglicemia + baixa ingesta de líquidos + fator precipitante (aqui o mais comum tbm é infecção, principalmente foco pulmonar ou urinário). Outros fatores precipitantes não infecciosos são: AVE, IAM, endocrinopatias, uso de alguns medicamentos (betabloqueadores, fenitoína, cimetidina, tiazídicos, simpaticomiméticos, corticoesteróides), consumo excessivo de álcool e diálise peritoneal. 
Patogênese
· O EHHNC ocorre devido a uma hiperglicemia acentuada que leva a um aumento da pressão osmótico sanguínea, fazendo o meio intracelular perder água pro intravascular e aí temos uma maior diurese do pcte pois a sua pressão hidrostática está aumentada e os rins eliminam mais água, assim o pcte vai desidratando. 
· Para que a hiperglicemia leve a um aumento da osmolaridade sanguínea, é preciso um estado persistente de hipovolemia no pcte, sendo que ocorre nos pctes que não estão se hidratanto corretamente (tem mecanismo de sede prejudicado, por isso ocorre principalmente em idosos). Pois, se o pcte se hidratar a osmolaridade sanguínea não vai aumentar pois o sangue ficará diluído, msm na presença de hiperglicemia. Aí, se o pcte não se hidratar e ainda tiver hiperglicemia, ele vai ficar com menos água no sangue e mais glicose, aumento a osmolaridade sanguínea, fzdo sangue puxar água dos tecidos e o pcte vai desidratando porque esse sangue cheio de água assim que chega nos rins ocorre saída grande de água pra urina e o pcte vai eliminando a água desse sangue cheio de água e vai desidratando. 
· Podemos observar que a fisiopatologia da EHHNC se assemelha à da CAD, exceto por na EHHNC não termos cetoacidose. Isso é explicado porque a EHHNC como já dito ocorre em pctes com DM2, os quais apresentam insulina circulando, msm que em baixa qtidade, mas já é suficiente para inibir a cetogênese, diferente dos com DM1 que a insulina é qse que ausente e então a cetogênese ocorre. 
Quadro Clínico
· História Prévia: Vai ser aquele pcte idoso com história de desidratação ou pouca ingesta de água e que teve infecção prévia. Devemos ficar atento ao uso de algumas daquelas medicação citadas. Muitas vezes o pcte ainda nem tem diagnóstico de DM2.
· Em grande parte das vezes o pcte apresenta-se com depressão do nível de consciência e desidratação grave. Podemos ter hipotensão e oligúria devido a hipovolemia presente e termos distensão e dor abdominal devido a hiperosmolaridade sanguínea. Podemos ter ainda a infecção que precipitou a EHHNC ainda presente. Podemos ter outros sintomas neurológicos como déficit motor focal, convulsões e coma.
Diagnóstico
· Os critérios diagnóstico da EHHNC de acordo com a ADA são: glicemia plasmática >600 mg/dl, PH arterial >7,3, HCO3 >18, osmolaridade plasmática >320 mOsm/kg (calculada por Osm = 2 x Na + Gl/18).
· A diferença entre EHHNC e CAD está na presença de cetonemia na CAD e da glicemia estar muito mais elevada na EHHNC do que na CAD, sendo que ela pode chegar a 2000 mg/dl na EHHNC.
· Em casos raros ter acidose metabólica com ânion-gap aumentado na EHHNC devido à acidose lática ou urêmica, mas para gravarmos é só lembrar que na EHHNC não temos acidose eqto na CAD temos acidose.
· Se desconfiarmos de infecção devemos fazer exames para triá-la, fazendo cultura se possível do local de foco infeccioso suspeito.
Conduta
· Aqui vamos fazer basicamente a mesma coisa que no CAD. Logo aqui iremos fazer reposição volêmica, insulinoterapia, reposição eletrolítica e tratar fatores desencadeantes se ainda estiverem vigente (infecções...).
· La na CAD só iniciamos a insulinoterapia depois de ter começado com a reposição volêmica, aqui só devemos iniciar a insulinoterapia depois da reposição volêmica já ter sido “generosa”, ou seja, aqui eu espero um pouco mais pra iniciar a insulinoterapia, pois iniciá-la com pcte desidratado é muito mais grave aqui. 
· Reposição Volêmica: É feita com soro fisiológico 0,9% msm se pcte estiver com hipernatremia, pois a concentração de sódio nessa solução ainda vai ser menor que a sérica. Iremos infundir 1-2L nas 2 primeiras horas e depois trocar para soro fisiológico 0,45%, dando pro pcte mais 6-8L nas 12 horas seguintes. 
· Insulinoterapia: Depois de já ter entrado com reposição volêmica rigorosa damos um tempinho e então iniciamos a insulinoterapia que deve ser por insulina regular I.V em bomba de infusão contínua (não fala dose no medcurso, mas acho que é a msm da CAD). Devemos manter a glicemia num nível acima de 250 para evitar edema cerebral.
· Reposição de eletrólitos: Os esquema de repor potássio é o mesmo para a CAD.
· Devemos tbm fazer heparinização (heparina SC) nesses pctes para evitar eventos tromboembólicos (já que o sangue desses pctes está mais viscoso pela desidratação intensa, favorecendo tromboembolismo). 
· Se pcte apresentar sintomas gastrointestinais por parada na motilidade gástrica, indica-se passar SNG para drenar o conteúdo gástrico e aliviar a distensão abdominal e passar pró-cinéticos.
Cetoacidose Alcoólica
· Essa não é uma patologia exclusiva do diabetes, podendo ocorrer em pctes desnutridos ou portadores de outras endocrinopatias (addison, hipopituarismo, hipertireoidismo...) e até mesmo em pctes saudáveis. Só vai ser discutida aqui no resumo de diabetes pois envolve metabolismo da glicose. Logo, não devemos associar cetoacidose alcoólica com diabetes.
· Aqui o fator desencadeante é o uso em excesso de álcool somada com uma alimentação inadequada.até mesmo em pctes não etilistas que fazem uso esporádico de álcool podem desenvolvê-la. 
· Fisiopatologia: Excesso de álcool causa depleção de NAD+ o qual é necessário para fazer gliconeogênese hepática. Assim, esgota-se as reservas de glicogênio no fígado e com a gliconeogênese bloqueada, ocorre queda da glicemia e da insulina, levando o corpo a começar a oxidar ácidos graxos e produzir corpos cetônicos e o mecanismo então envolvido é muito semelhante ao da CAD, tendo-se cetoacidose, só que aqui foi causada por uso em excesso de álcool, com pcte apresentando cetonemia e cetonúria. Uma diferença grande da CAD é que aqui temos hipoglicemia, que pode gerar danos neurológicos graves se não tratada. 
· Quadro-Clínico: Aqui é aquele pcte com história prévia de alimentação inadequada e uso em excesso de álcool nos últimos dias. O pcte apresenta-se com queda estado de consciência (torporoso), hálito alcoólico característico, sudorese e taquipneia. Náuseas e vômitos são frequentes, podendo até causar broncoaspiração se pcte estiver com consciência mto rebaixada. Podemos ter tbm manifestações neurológicas da hipoglicemia: déficit motores focais, convulsão e coma. 
· Diagnóstico: É com base na história do pcte e confirmado laboratorialmente pela hipoglicemia, acidose metabólica e cetonúria.
· Tratamento: Consiste em fazer glicose em bolus (50-100 ml soro glicosado 50% I.V) seguido por reposição volêmica com soro cristaloide (SF por exemplo) junto com soro glicosado. Devemos fazer tbm tiamina (100 mg I.V ou I.M) antes do bolus de glicose para prevenir encefalopatia de Wernicke.
Diabetes Mellitus Gestacional
Fisiopatologia
· Durante a gravidez a mulher naturalmente irá tender a apresentar uma maior resistência periférica à insulina em virtude dos hormônios antagônicos da insulina (GH, cortisol e hormônio lactogênio placentário) os quais são secretados pela placenta. Importante relembrar que na primeira metade da gestação temos a chamada fase anabólica em que o anabolismo metabólico predomina, logo diminui-se níveis de glicose plasmática para produzir mais glicogênio e assim naturalmente nessa primeira metade da gestação a mulher irá apresentar uma queda na glicemia. Já na segunda metade da gestação temos a fase catabólica em que as reservas armazenadas na 1º metade agora serão quebradas para ser fornecido os macronutrientes pro feto. Assim nessa 2º metade a glicemia da mãe tende a aumentar por meio de um maior aumento na resistência periférica a insulina.
· A DMG vai ocorrer quando o pâncreas da mãe não conseguir vencer a resistência a insulina que é aumentada durante a gravidez, entretanto, esse diagnóstico de DMG somente será válido se for na 1º metade da gestação (até 28 semanas na verdade), pois posteriormente a resistência a insulina vai subir muito já devido a fase catabólica e a mãe irá apresentar glicemia elevada naturalmente. 
Diagnóstico
· O diagnóstico de DMG é feito durante o acompanhamento pré-natal, sendo da seguinte forma: Na rotina 1 (durante primeiro trimestre da gestação) deve ser pedido glicemia em jejum. Já na rotina 2 deve-se pedir o TOTG 75g o qual deverá ser realizado restritamente entre 24 a 28 semanas de I.G. A partir de 28 semanas não é válido mais.
· Interpretação dos resultados: Para a glicemia em jejum em gestantes os valores são: menor que 92 é normal. Entre 92 e 125 é DMG e maior que 125 é diabetes prévio. Para confirmar o diagnóstico pela glicemia em jejum devo repetir o exame, se manter eu fecho. Já no TOTG os valores são: menor que 92 em jejum é normal, menor que 180 com 1h é normal e menor que 153 com 2h é normal. Com TOTG somente 1 medida que vier alterada eu já fecho o diagnóstico. 
Tratamento do DMG
· Primeiramente iremos adotar as MEV (mudanças no estilo de vida: dieta + exercícios físicos). Aí manteremos somente as MEV por 2 semanas e nesse período iremos pedir para a gestante anotar todos os dias as glicemias em jejum, 1h pós-prandial e 2h pós-prandial) e retornar após essas 2 semanas trazendo essas glicemias anotadas. Caso a glicemia não esteja controlada (jejum >92, 1h pós-prandial >140 e 2h pós-prandial >120) devemos entrar com insulina. O uso de hipoglicemiantes orais na gestação não é indicado. Os estudos a respeito do uso deles na gestação não comprovaram efeitos teratogênicos no feto, entretanto, eles ainda não são indicados na gestação (Metformina por exemplo é grau B de indicação, os permitidos pra gestação devem ser de grau A). A única exceção para uso de hipoglicemiantes orais na gestação é o caso de uma pcte que já tinha DM2 prévio e vinha usando metformina, aí nesse caso podemos manter a metformina durante a gravidez, de resto devemos sempre usar insulina.
· A dose inicial é de 0,5 U/kg/dia. Iremos dividir essa dose fazendo o esquema basal-bolus usando insulina ultrarrápidas (lispro ou asparte são as mais recomendadas) com insulina de ação intermediária (NPH é a mais recomendada). O uso de glargina como insulina basal é seguro, mas devemos ainda preferir a NPH. Falta estudos sobre o uso de determir na gestação.