PELE E PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS - Patologia

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- PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS: 
- Relacionado a presença de pigmento e ele é resultado de um alteração p 
mais ou p menos bioquímica 
- Resultado do processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de 
pigmentos no organismo. 
- Alterações clinico-patológicas: 
I. Aumento ou redução da produção do pigmento; 
II. Distribuição anormal do pigmento; 
- Tipos de Pigmentações: 
I. Exógena – introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, 
se depositam nos tecidos (corpos estranhos – fagocitados por macrófagos ou 
drenados por vasos linfáticos ; ex tatuagem. 
II. Patológicas – I – ALTERAÇÕES na FORMAÇÃO do PIGMENTO (hiper ou 
hiporprodução) / II – ALTERAÇÕES na DISTRIBUIÇÃO (localização anormal). 
III. Endógenas – oriundos de substancias que fazem parte da organização 
corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. – bilirrubina 
- Pele: mais que uma Barreira Mecânica: 
A pele é o maior órgão do corpo, no qual ocorrem interações moleculares e 
celulares reguladas que governam diversas respostas importantes no meio; 
I.Queratinócitos (queratina/citocinas); 
II. Melanócitos (melalina); - 
III. Células de Langerhans (fagocitose); 
IV. Linfócitos (CD4+ e CD8+); 
V. Células de Merkel (neuroendócrino); 
VI. Anexos 
- Histologia da Pele 
A coloração da pele é resultado de uma maior ou menor quantidade da 
produção da melanina. 
 
- Melanogênse 
- Melanossomas – estruturas intracitoplasmáticas específicas dos melanócitos 
que sintetizam e secretam melanina. 
 
- A tirosina é a principal enzima responsável pela melonegênese; 
 
 
- Vitiligo 
- “diminuição local” de melanina. 
 
- perda da pigmentação da pele, com formação de manchas; 
- Causas: 
I. Migração e diferenciação anormal dos melanócitos; 
II. Redução da tirosinase; 
III. Estrutura anormal dos melanossomos. 
- Albinismo 
- diminuição generalizada de melanina 
 
- despigmentação generalizada congênica (geralmente condicionada por gene 
autossômico recessivo). 
- Causa (genética – aa): 
I. Incapacidade dos melanócitos de sintetizar a tirosinase 
- DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÕES E 
MELANÓCITOS: 
- Sarda (Efélide): 
 
- comuns na infância; 
- aparece mais em regiões que tem mais contato com o sol 
- máculas pequenas (1mm), vermelho acastanhadas – exposição solar. 
“Não é resultado do número de melanócitos, mas do grau de pigmentação” 
- aumento de melanina nos queratinócitos. 
- Neurofibromatose: 
 
- autossômica dominante 
- hiperprodução de melanina 
- pode ser classificada em tipo I, tipo II e schwannomatose. 
- caracterizada por manchas café com leite, efélides (sardas), neurofibromas, 
nódulos. 
- Lentigo: 
 
- hiperplasia de malanocítica localizada (infância/ lactantes/ idosos*) 
- pequenas máculas (5-10mm); 
- não escure quando exposto ao sol; 
- patogenia desconhecida. 
- Nevo Melanocítico: 
 
- nevo – qualquer lesão cutânea congênita/adquirida (ex: marca de 
nascimento). 
- regiões sólidas, castanhas e marrons, uniformemente pigmentadas, 
pequenas, da pele relativamente achatada (mácula) a elevada (pápula) com 
bordas arredondadas bem definidas. 
- comuns durante a gravidez – sensibilidade hormonal. 
CUIDADO – EVOLUÇÃO PARA NEOPLASIA (MELANOMA) 
Nevo Melanócito - Tipo Juncional: 
- lesões em estágio inicial 
- agregados ou ninhos de células esféricas que crescem ao longo da junção 
dermoepidérmica; 
- contornos uniformes e arredondados (máculas) 
Nevo Melanócito – Tipo Composto: 
- crescimento de nevos juncionais na derme subjacente – MATURAÇÃO 
- clinicamente são mais elevados 
- células superficiais maiores – muita produção de melanina 
- neurotização 
 
 
 
- Bordas mais claras e diferentes colorações; 
 
 
- Melanoma: 
 
- Neoplasia 
- Origem: pele; mucosas, esôfago, olho. 
- Tratamento: cirurgia (excisão); 
- Sintomas: geralmente assintomático, mas pode surgir prurido e dor; 
- Lesões > 10mm (alterações de cor- tons de preto – marrom – vermelho – azul 
– cinza/ tamanho e forma da lesão. 
 
 
- Via de Sinalização do Melanoma: 
- Patogenia: genes herdados ou exposição solar (+ frequente); 
I. Defeitos em gene (CDKN2A) que controlam a produção de melanina – 
redução da atividade de proteínas supressoras de tumor (retinoblastoma – RB); 
II. Aumento na sinalização da RAS e PI-3K-AKT (crescimento e sobrevivência 
celular); 
- DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÕES E 
ENVELHECIMENTO: 
- Lipocromo/Lipofuscina: 
- também chamado de lipocromo, pigmento de desgaste ou do envelhecimento, 
a lipofuscina é considerada um marcador biológico do envelhecimento celular. 
 
- Composição (metabolismo oxidativo): derivados do metabolismo de proteínas 
(20-50%) e lipídios (30-70%). 
I. polímeros não degradáveis; 
II. ácidos graxos, proteínas conjugadas, TAG, fosfolipídeos. 
Lipofuscina – Histologia: 
 
 
- Pigmentações Hemoglobínicas: 
- Hemoglobina – transporte de Oxigênio; 
- Envolvidas no metabolismo/catabolismo da Hemoglobina (Hb) – 
BILIRRUBINA (resultado do metabolismo do grupamento HEME) – 
HEMOSSIDERINA (resultado do metabolismo do FERRO). 
 
(hemociderina x bilirrubina) 
- Funções da Bilirrubina: 
I. Ação oxidante 
II. Modulação do sist.. imune (estimula a atividade dos linfócitos do 
sistema imune). 
- Aspecto Equimótico: 
 
- Metabolismo da Bilirrubina: 
 
- Transferrina – transporte do ferro no sangue. 
- Transfectina- armazena. 
- anemia – (a) – negação / nemia – sangue 
- anemia é uma deficiência na produção de hemoglobina 
Hb = Ferro + Globina + Vit B12 
Defeito no metabolismo do ferro – preciptação de um pigmento – hemosiderina. 
- A bilirrubina que vai ser liberada após hemólise– indireta, insolúvel ou não 
conjugada – quando ela cai na corrente sanguínea ela vai ser transportada 
para o fígado; 
- A bilirrubina que vai ser resultado do metabolismo hepático - direta, solúvel ou 
conjugável. 
- transaminase glutâmica oxalacética(TGO) (13-30 U/L): transaminase 
glutâmica pirúvica (TGP) (10-35 U/L). 
- Exame Laboratorial – Como interpetrar? 
- Monitorar doenças hepáticas, obstrução biliar, icterícia neonatal e anemias 
hemolíticas; 
- aumento da bilirrubina indireta/não conjugada: anemias hemolíticas ou 
obstrução no ducto biliar – icterícia. 
- aumento da bilirrubina direta/conjugada: doenças hepáticas/lesão. 
 
- Hiperbilirrubina 
- Icterícia: sinal clínico que indica elevação nos níveis plasmáticos de Bb 
(acima de 2,5mg/L); 
 
- manifesta-se na pele, mucosa e na maioria dos tecidos e órgãos, 
principalmente fígado e rins, produzindo colarações de amarelo e negro. 
 
 
- Icterícia Neonatal – Características Gerais: 
- comum no período neonatal e corresponde à expressão clínica da 
hiperbilirrubinemia. 
- benigna – deve ser tratada para evitar o aparecimento de encefalopatia 
bilirrubínica ou kernicterus (letárgico / hipotônico / dificuldade sucção / choro 
agudo / apneia / morte). 
 
- Icterícia Neonatal – Etiopatogênese: 
 
- o tratamento da hiperbilirrubinemia indireta, quando necessário, pode ser 
realizado através de fototerapia ou extrasanguíneotransfusão (quando há risco 
de neurotoxidade). 
- fotoisomerização da bilirrubina – lipossolúvel – hidrossolúvel/lumirrubina). 
- Hemossiderina: 
 
- pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro; 
- representa uma das principais formas de armazenamento do ferro; a outra é a 
ferritina; 
- Principais locais do acúmulo: macrófagos da derme, linfonodos, fígado, baço 
e medula óssea; 
- Principal causa: hemólise excessiva. 
- Tipos de hemossiderina: