Eczemas e dermatite seborréica

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Eczemas e dermatite seborréica Larissa Duarte 
 
1) Eczema 
O que é eczema? Tudo que é vermelho e coça! É uma dermatose inflamatória que causa 
eritema, edema, pápulas eritematosas. Essa inflamação pode ser tão intensa que causa 
transudato restrito ao interstício (entre as células da derme e da epiderme). Esse transudato 
no interstício vira vesícula ou bolha dependendo da intensidade e a resolução dessas vesículas 
ou bolhas geram a renovação da pele, formando as escamas ou o exsudato pode ser tão 
intenso que levaria à perda tecidual, morte da pele ocasionando as crostas. 
Os eczemas são crônicos, sempre tem o padrão vesícula-crosta-escama, vesícula-crosta-
escama e isso faz com que a pele fique marcada, liquenificada. 
Fisiopatologia: Inflamação, liberação de fatores inflamatórios, quimiotaxia de neutrófilos, 
levando à vasodilatação o que leva eritema, edema, formação de exsudato e vesículas 
podendo levar à morte de células epidérmicas, formando as escamas ou morte de toda 
camada com exteriorização do transudato formando as crostas. Com a progressão crônica 
ocorre a liquenificação. 
Eczema e dermatite são a mesma coisa. A síndrome eczematosa é causada por um agente 
exógeno ou endógeno. Um exemplo de agente exógeno é o pirceng com níquel e um exemplo 
de agente endógeno são doenças genéticas, progesterona, infiltrado de células de defesa, 
linfócitos como micoses fungóticas, linfomas cutâneos, eczemas pela bilirrubina, eczema por 
acúmulo de ferro hemocromatose), eczema por acúmulo de cobre( doença de Wilson), 
eczema por depósito de hemoglobina, dermatite ocre ( causada por insuficiência venosa). 
Todo eczema cursa com prurido e ardência. Pode existir eczema sem prurido e ardência porém 
é raro. Pode haver também disestesia que é a sensação de pinicação, pode haver também 
ardência, frescor. 
Classificação do eczema (o que vai diferenciar é o tempo de evolução) 
Agudo: Dias até semanas. Eritema, edema, vesículas, exsudato. 
Subagudo: Quase 1 mês ou meses. Redução do edema e eritema, exsudação com formação de 
crostas e descamação. 
Crônico: Meses à anos. Liquenificação, fissuras, descamação e xerose. 
Tem coisas que falam à favor. A presença de crosta ou descamação favorece algo mais antigo e 
não agudo. 
 
Eczema 
subagudo 
ou crônico 
 
O eczema agudo é um eczema muito vermelho, uma dica do eczema agudo é a formação de 
bolhas ou vesículas. A vasodilatação e a inflamação pode causar um exsudato hemorrágico, 
bolhas hemorrágicas nos dedos, nos punhos. Perguntar ao paciente se usou algo novo ou 
entrou em contato com algo novo. 
 
 
 
 
No eczema subagudo há crostas, menos eritema, muito mais exsudato com formações de 
crostas e descamação. No eczema crônico de longa data, a lesão tem muito mais fissuras, 
xerose intensa, hiperqueratose, descamação bem grave. Geralmente acontece em pessoas que 
usam produtos químicos de longa data sem proteção. 
Eczema agudo 
Eczema 
subagudo 
Eczema crônico 
de longa data 
 
A principal doença que causa eczema metabólico é a diabetes podendo haver a necrobiose 
lipoídica (degeneração do colágeno e acúmulo de gordura na pele). 
 
1.1) Eczemas exógenos 
1.1.2) Eczema contato alérgico 
Normalmente há exposição há haptenos do meio ambiente (pólen, perfume, creme com 
parabenos e conservantes, etc). Mecanismo imunológico do tipo IV. Necessita de 
sensibilização prévia (uso crônico do alérgeno), só ocorre em pessoas sensíveis, lesão 
geralmente local mas pode ocorrer à distância porque essa sensibilização prévia corre pelo 
corpo inteiro e muitas vezes se o organismo acha que o alérgeno é semelhante ou em locais 
que tenham maior pressão, onde tem maior trauma inflamatório, pode desenvolver o eczema 
a distância, mesmo que não tenha havido contato naquela região. Sensibilização cruzada com 
outros agentes. 
 
 
 
 
Reação alérgica do tipo IV com a participação dos linfócitos. É tardia! IgE é pra trigo, carne, pra 
pele não serve pra nada porque na pele não somos mediados por IgE, então não adianta pedir 
pois pode levar vários falsos positivos. É mais pedido para alergia alimentar. 
Temos o hapteno que fará a sensibilização das células apresentadoras de antígeno (células de 
langerhans) que lerá o produto e reconhecerá como estranho, encaminhando para via 
aferente (por meio dos linfócitos), chegando ao linfonodo onde as células CD4(reguladores) 
regulam a produção de resposta pelo CD8 (efetores). Os produtos produzidos voltam pela linfa 
pela via eferente e levam à resposta até a pele levando à reação inflamatória. 
 
Não precisa saber isso tudo, é só à título de curiosidade. Tem 3 produtos que caem muito em 
provas pois são muito comuns, tem que saber pelo menos esses, são eles – neomicina e 
bacitracina. Por isso que muitas pessoas tem alergia com Nebacetin. Colofônio (tinta de 
impressora) pode haver eczema nas mãos pela tinta. Tiuram (borracha, sapato). Formaldeído 
(eczema de contato alérgico no cabelo pelas progressivas ou esmalte). Cromo- hepatavente e 
cobalto presentes no cimento. O cobalto também pode estar presente em sombras pois é 
responsável pela coloração azulada das sombras. Propileno glicol (muitos cremes tem) , 
parabenos ( nem todos são alérgicos) e Prometazina – Fernegan creme (deveria ser proscrito 
pois é usado para eczema porém pode causar alergia). 
 
1.1.3) Dermatite por irritante primário 
É a dermatite que não necessita contato prévio. Acontece no primeiro contato. É limitado à 
área de contato, tem a configuração muito semelhante à área de contato (linha da roupa, 
cordão, pingente, tatuagem), a limitação e a localização ajuda muito no diagnóstico. Ocorre na 
maioria das pessoas, a maioria das pessoas que entra em contato com o alérgeno desenvolve a 
dermatite, ou seja, não necessita de susceptibilidade prévia, depende muitas vezes de 
concentração da substância, do tempo de contato. Há melhora quando se retira o alérgeno. 
 
Mão vermelha, descamando e aspecto enrugado. 
O eczema por irritante primário não necessariamente acontece só com produtos de limpeza, 
pode ocorrer com produtos estéticos também. 
 
Pode ser tanto pelo próprio agente quanto pela combinação deles. 
 
Os resultados dos testes de correção, teste de látex, teste RAST serão negativos pois não há 
resposta imunológicas, não há produção de linfócitos, é um irritante primário, não há uma 
resposta mediada. 
 
Pode haver reação cruzada com outros produtos pois a pele fica mais exposta aos haptenos. 
 
Pode ser um eczema de contato ou por irritante primário. Existe a possibilidade das duas 
coisas mas eczema de mãos mais crônico fala mais à favor de algo alérgico. Teste extensivo de 
adesivo exclui dermatite alérgica de contato, esse teste consegue nos ajudar a diferenciar o 
eczema de contato do irritante primário. O teste de contato pra dermatite por irritante 
primário é negativo, já para dermatite de contato alérgico é positivo. Se for por irritante 
primário é só o paciente parar de fazer uso do que tem o alérgeno, se for por contato é mais 
difícil pois tem alergias cruzadas. 
 
Tratar e tirar o níquel. Vai ter que forrar com um tecido de algodão mais grosso, evitar o uso 
de cinto com níquel. Geralmente não pode usar mais nada com níquel, nem brinco, não pode 
carregar moedas nem chaves, evitar ao máximo possível (se houver contato, lavar logo em 
seguida). 
 
Eczema alérgico mas também pode ser de contato pois pode ser tanto do material da luva 
quanto da tintura da luva. Eczema do golfista, pega no meio da mão. 
 
Dermatite alérgica do látex que contém nas sandálias. Pode ser também o tipo do couro, tipo 
do látex, resina usada na fabricação. Tratar e jogar o sapato fora. 
 
Dermatite de contato por esmalte raramente acomete as mãos. O formaldeído ou material 
que usa pra dar cor ao esmalte não afetam a pele da mão por ela ser mais grossa. Porém 
quando coçamos
outros locais como o olho por exemplo, o esmalte entra em contato com 
uma pele muito fina havendo muito mais chances dos alergenos virarem haptenos e 
sensibilizarem as células de langerhans causando a dermatite. 
 
 
 
Eczema muito comum, de vaso sanitário. Pode se uni ou bilateral depende da forma como a 
criança senta. Pode estar associada à dermatite atópica ou não e pode ser dermatite por 
irritante primário ou alérgica. Alérgica pelo material que produziu a tampa e irritante primário 
pelo produto usado para limpar a tampa. Eczema na raíz da coxa geralmente é por irritante 
primário. Mais comum em criança, adulto tem menos porque já se expos muito. 
 
 Diagnóstico da dermatite de contato 
O diagnóstico basicamente é anamnese! Atividades ocupacionais, hobbies, contato com 
substâncias. Avaliar quadro clínico como distribuição e configuração da lesão, prurido, 
cronicidade de recorrência das lesões. Se houver dúvida, pode-se fazer o teste de contato para 
ajudar à diferenciar. Fazer o patch test, hush test que é o do sangue e agulha não serve pra 
pele. Não há indicação para biópsia. 
Quando pedir teste de contato? 
 Quando há um alérgeno suspeito ou que precisa ser excluído. Quando há suspeita de 
algum alérgeno que a pessoa esteja entrando em contato no trabalho (ocupacional). 
 Em casos de falha terapêutica ou resultados insatisfatórios 
 Acometimento crônico de mãos e pés 
 Dermatite persistente, recorrente, pegando face, pálpebra, orelhas e períneo área 
nobre) porque o tratamento é um pouco limitado para áreas nobres, e não podemos 
usar corticoide toda hora nesses locais pois podem haver sequelas. 
Então basicamente, o teste de contato é quando há suspeita de alergeno ou quando sabemos 
que o tratamento será ineficaz ( caso de mãos), então para se salvaguardar fazemos o teste de 
contato. 
Realizar sempre em pele sem lesões, fora da crise de preferência ( não precisa estar curada 
mas tem que estar controlada), não pode estar fazendo uso de corticoide ou 
imunomodulador( pois pode frear a resposta imunológica e então o teste virá negativo), não 
pode fazer o teste com o paciente bronzeado e nem pode pegar sol. 
 
 
1.1.4) Dermatite de contato fotoalérgico 
Acontece só quando há exposição a luz. Existem dois tipos, a fotoalérgica (verdadeira ) e a 
fototóxica( que não é verdadeira, na verdade é uma dermatite de contato por irritante 
primário), só se torna irritante após ter sua estrutura química modificada pelo sol. A foto 
alérgica só sensibiliza na presença de raios ultravioletas. 
Exemplo- o ácido retinóico é irritante ao sol, é fotoalérgico. Já o limão, onde encosta 
desenvolve eczema e o eczema causa alergia naquele local. 
Fibrato, estatina, hidroclorotiazida e furosemida podem causar eczema em áreas foto expostas 
pois esses medicamentos se depositam na pele. Quem toma estatina e fibrato tem mais 
chances ainda de desenvolver eczema (placas eritematosas, descamativas, pruriginosas na 
pele). À medida que são irradiados na pele com radiação ultravioleta, produzem uma molécula 
excitada e essa molécula é capaz de se tornar um hapteno e causar alergia. Eles só funcionam 
como haptenos pela excitabilidade gerada nas moléculas pela radiação ultravioleta. Pode 
acontecer eczema alérgico com alguns protetores solares com fragrância também. Também 
pode acontecer por irritante primário o limão que sozinho não causa nada mas quando 
exposto ao sol produz uma outra molécula que é altamente irritante. Perfumes, álcool e seiva 
de planta também podem causar dermatite de contato irritativa (fototóxica). 
 
 
Sempre que vermos lesões de eczemas avermelhadas, pruriginosas e que respeitam a área 
foto exposta, pensar em dermatite de contato fotoalérgica. É muito como acontecer com 
furosemida e principalmente sinvastatina, dessa forma, tem que trocar por rosuvastatina, 
atorvastatina, mais comum em idosos e geralmente não surge na primeira exposição, são 
várias exposições até ter capacidade alergênica. 
A dermatite fotoalérgica fototóxica mais clássica é a do limão que deixa manchas escuras. 
Também pode ser por seiva de planta. Normalmente não surge no primeiro momento, surge 
de 24-48h após a exposição evoluindo para uma hipercromia residual que demora muito 
tempo pra sair e não responde bem ao clareador. Limão, caju, aipo, coentro e seiva do coco 
também podem manchar 
 
Ter o cuidado de sempre lavar com sabão e água após entrar em contato com as substâncias. 
 
Eczema polimórfico à luz. É muito difícil fazer diagnóstico! Geralmente é diagnóstico de 
exclusão e feito por biópsia. A biópsia só vai conrfimar que é um eczema. Se piorar com a luz, 
eczema polimófico à luz. 
 Tratamento dos eczemas no quadro agudo 
Corticóide de moderada à alta potência. Normalmente 2-3 passadas e o tempo é variado, em 
geral 10 dias que é uma média de 7-14 dias, porém o mínimo é 14 dias, geralmente usa muito 
mais do que 14 dias. Creme no corpo, pomada na mão e no pé, se houver muitos pelos na 
região, usar loção. 
Os corticoides geralmente são- mometasona 1%, dexametasona 1%, fluticasona (flutivate), 
clobetasol 0,05%, metilprednisolona(Advantan), Dremison fita oclusiva. 
Em casos muito extensos usamos corticoide oral (prednisona) 0,5- 1mg/kg com desmame 
gradual. Podemos usar anti-histamínicos se houver prurido associado e muito hidratante 
(emoliente para reparar o tecido e ajudar na recuperação). 
 
 Tratamento do eczema no quadro crônico 
Se for crônico vamos ter que associar ao creme corticoide o imunomodulador. Se o eczema 
estiver infectado deve-se fazer uso de antibiótico ou tópico ou sistêmico, vai depender da 
extensão. Existem alguns corticoides associados à antibióticos como o Adinosgen que é com 
gentamicina, a diprogenta que também é com gentamicina, Trok-G que também é gentamicina 
e o ácido fusídico que é o verutex-B. Quando há acometimento das pálpebras é difícil hidrata-
las mas tem algumas substâncias que podem fazer a limpeza e hidratar em caso de irritação. 
 
2) Dermatite seborreica 
É uma doença autoimune com períodos de crise e períodos de melhora. É causada por uma 
hiperproliferação epidérmica que leva a lesões eritroescamosas, pruriginosas, mais comum em 
região da glabela e couro cabeludo pois são regiões que contém muita glândula sebácea mas 
pode ocorrer eventualmente em outras áreas do corpo inclusive axilas e períneo. É muito 
prevalente, mais comum no homem por terem maior quantidade de glândulas sebáceas e por 
elas serem mais desenvolvidas. 
A fisiopatologia é desconhecida, só se sabe que está associado ao turnover inflamatório 
(renovação celular muito acelerada). Existe uma predisposição familiar, existem alguns genes 
associados à dermatite seborreica, o gene PSOR2 que também é associado à psoríase, tem 
relação com alguns HLAs e maior prevalência na síndrome de down. 
Quem tem dermatite seborreica tem a mesma quantidade de sebo de quem não tem. Não há 
um aumento da oleosidade do couro cabeludo ou rosto, não tem associação com oleosidade, o 
que altera é a qualidade do sebo e não a quantidade, o paciente com dermatite seborreica 
produz sebo com maior quantidade de colesterol e essa quantidade é capaz de irritar a pele no 
extrato córneo mais organizado e altera o equilíbrio, o bioma com a Malassezia sp, que é um 
fungo que vive no couro cabeludo e também do Staphylococcus, e principalmente do 
S.pyogenes também vive na nossa pele. Então esse excesso de sebo vai promover o 
desequilíbrio na nossa pele pois vai favorecer o crescimento da Malassezia e esse desequilíbrio 
causa uma resposta inflamatória que é gatilho para desencadear todo o processo inflamatório 
autoimune da dermatite seborreica. Por isso que por mais que não seja micose tratamos a 
dermatite seborreica com antifúngico, para controlar a desbiose da população da Malassezia. 
No processo inflamatório ocorre a produção de vários interferon’s ( IL-1 , IL-6,
IL-8, IL-12 e TNF-
alfa) – Não precisa saber isso, é curiosidade ! E também ocorre o estresse oxidativo que vai 
perpetuar o processo, nunca melhora, vai e volta. Hoje em dia sabe-se que na pele da pessoa 
com dermatite seborreica tem muito mais catepsina e histamina sendo liberadas o que é 
responsável pelo prurido da dermatite seborreica, por isso que na crise tem muito prurido, não 
tem nada a ver com alergia, é pela liberação de catepsina e principalmente histamina. 
Alguns fatores que vão desencadear a crise, não a causa, são eles – alcoolismo, excesso de 
carboidratos(o excesso de carboidrato altera a qualidade do sebo) e condimentos ( como a 
pimenta que provoca vasodilatação facilitando uma maior chegada de fatores inflamatórios), 
variação sazonal ( piora com a alteração da temperatura, geralmente no outono e inverno pois 
são as épocas do ano com mais secas e mais frio), algumas medicações pioram a dermatite 
seborreica, quase todos os antidepressivos, antipsicóticos, lítio, clorpromazina causa uma 
dermatite seborreica-like e estrese emocional 
As doenças associadas à dermatite seborreica são as neurológicas (Parkinson, epilepsia, avc), 
diabetes (quem não tinha geralmente passa a ter), rosácea (pele sensível e oleosa, muito 
reativa e difícil de tratar pois os tratamentos divergem), obesidade, imunossupressão 
(medicamentosa ou SIDA) Em pacientes com HIV geralmente a dermatite seborreica é 
refratária, de difícil tratamento e muito extensa (essas características podem ser marcadores 
do vírus HIV). 
 
 
 Dermatite seborreica associada à psoríase 
Muitas vezes chamada de seboríase pois é difícil diferenciar o que é uma dermatite seborreica 
de couro cabeludo de uma psoríase de couro cabeludo, são detalhes muito peculiares que vão 
ajudar a diferenciar. Geralmente a dermatite seborreica respeita a orla de implantação do 
cabelo, a psoríase não, ela invade onde não tem cabelo. A dermatite seborreica tem uma 
escama mais amarelada, já a psoríase tem uma escama mais branca. 
 
 Quadro clínico 
-Escamas gordurosas e amareladas 
- Predileção por região da face (zona T), couro cabeludo, pálpebras, pavilhão auricular, região 
pré-esternal e interescapular, flexuras axilares e inguinais. 
- Prurido leve (mais comum no couro cabeludo) 
-Eflúvio telogênico (queda de cabelo importante) 
- Quando se resolve pode causar hipocromia pós-inflamatória 
 
 
 
 Quadro clínico lactente 
- Crosta láctea no couro cabeludo 
- Normalmente no primeiro mês de vida( 1-2 semana de vida) 
- Autolimitada, resolução em meses ( interferência de andrógenos maternos) 
- Comum em face, tronco e áreas de dobra (fralda) 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento 
Com xampus antifúngicos ou xampus queratolítcos com atividade antigúngica. Devemos 
controlar o gatilho que é a disbiose com maior proliferação da Malassezia. A Malassezia está 
em maior concentração no couro cabeludo então não adianta usar creme, tem que usar 
xampu. Pode até usar o creme, mas ele vai complementar o xampu. 
 
O clássico que temos que gravar pra vida é o cetoconazol 2% xampu ou queratolíticos. 
Como é uma doença crônica temos xampus para crise e xampus para manutenção. 
 
Creme é pra passar só na crise. Melhorou na crise, parou ! 
 
A gente não deve usar corticoide pra tratar dermatite seborreica mas as vezes tem que usar 
pra conseguir uma melhora rápida. Sempre usar corticoide associado ao antifúngico porque se 
usar corticoide sozinho, quando parar pode vir um efeito rebote muito grande. Usar corticoide 
em dermatite seborreica é para casos refratários ou que necessitem de uma melhora rápida. 
 
Quando os casos são muito refratários usamos imunomodulador. (Tratamento mais para 
especialista) 
 
Quando usar antifúngico oral? Nunca! Mas podemos fazer uso da Isotretinoína para fazer uma 
hipoplasia da glândula sebácea e com isso há menos quantidade de sebo sendo liberada. 
Também podemos fazer fototerapia. 
 
Normalmente, para dermatite seborreica de criança só se usa o xampu e orientar a remover as 
escamas com óleo mineral para facilitar a saída das escamas. 
 
Eczema do diabético, do hipotireoideu. Xerose muito intensa da pele que geralmente está 
associada a uma insuficiência venosa que já deixa a pele ressecada por si só. Normalmente na 
região tibial, muito pruriginoso, bilateral e um dos diagnósticos diferenciais é a erisipela. 
Normalmente associada a ressecamento da perna e uma dificuldade de renovação vascular 
por insuficiência venosa. Tem aspecto redilhado, coça muito, muito vermelho e muita 
descamação. O tratamento geralmente é corticoide tópico e hidratação. 
 
É igualzinha à esteatótica, só que a de estase é por uma insuficiência venosa muito mais 
verdadeira, proeminente, a dermatite é pela hemoglobina depositada na pele, hemoglobina 
que sai e não consegue voltar pela baixa pressão osmótica, essa hemoglobina fica presa na 
pele da pessoa causando uma irritação, o eczema. Geralmente é bilateral também, não é 
erisipela, não tem aumento de temperatura, coça muito, descama e está muito irritado. Esse 
eczema pode ser tão extenso que pode causar bolhas. Tratar com corticoides e hidratação.