PARASITOSES

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Fonte: Parasitologia humana, David Neves – 2016; Parasitologia 
– Fundamentos e Prática clínica, 2020. 
▪ Enteroparasitas: são parasitoses intestinais. O parasito 
envolvido na doença passa uma das fases do seu ciclo 
biológico no aparelho digestivo ou anexos, provocando 
alterações patológicas. 
▪ Ex.: ascaridíase, enterobiose (oxiurose), ancilostomose, 
estrongiloidíase, giardíase e amebíase. 
ASCARIDÍASE: 
 Epidemiologia: 
▪ Mais cosmopolita e mais frequente helmintíase humana. 
▪ A lumbricoides continua sendo o helminto mis frequente em 
regiões pobres com estimativa de prevalência de aprox. 30%, 
ou seja, 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. 
▪ Maior parte das infecções ocorre na Ásia > África > América 
Latina. 
▪ Crianças em idade escolar e pré-escolar são mais acometidas 
(1 a 12 anos) – devido ao fato de suas brincadeiras sempre são 
relacionadas com o solo e possuem o hábito de levarem a mão 
suja à boca. 
▪ Prevalência alta em locais com clima quente e úmido (ideal 
para sobrevivência e o embrionamento dos ovos) e baixa em 
regiões áridas – regiões tropicais e subtropicais. 
▪ Locais com condições de higiene precárias (desprovidas de 
saneamento – já que a fonte de infecção é o próprio ser 
humana, que deposita os ovos larvados no ambiente através da 
defecação) e com alta densidade populacional. 
▪ Decréscimo da doença nas crianças das regiões Sul e Sudeste 
– melhores condições de saneamento ambiental, 
especialmente água tratada. 
▪ Brasil – presente em todas as regiões e é frequente em crianças, 
especialmente nas de idade escolar, sejam elas de origem 
urbana ou rural. Maior prevalência no Norte e no Centro Oeste, 
seguidos pelo Nordeste, pelo Sudeste e pelo Sul, nessa ordem. 
▪ Este alto índice – ligado a fatores socioeconômicos, sanitário-
ambientais e de educação – pode produzir consequências 
prejudiciais no desenvolvimento físico e cognitivo desses 
infantes. 
▪ A grande resistência do ovo de A. lumbricoides às intempéries 
do ambiente favorece a manutenção dessa helmintíase – como 
uma das mais frequentes do mundo. 
▪ Aspecto cultural associado a disseminação da doença – 
utilização de fezes humana como fertilizante no cultivo de 
hortaliças e frutas, esse costume associado à incorreta 
higienização dos alimentos – principais fatores de propagação 
(alimento contaminados). 
▪ Também podem ser transmitidos pela chuva, vento, partículas 
de poeira, insetos e até mesmo mãos mal higienizadas. 
▪ Embora seja simples de ser tratada, é descrita como uma 
doença tropical negligenciada. 
▪ Por essa razão, estima-se que aproximadamente 300 milhões 
de pessoas sejam intensamente infectadas, com a mortalidade 
aproximando-se de 60.000 óbitos por ano, cifra mais 
expressiva do que aquela observada em moléstias como as 
leishmanioses e a doença do sono. 
 Transmissão: 
▪ Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos 
contendo a larva de 3º estágio (L3). 
▪ Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de 
veicular mecanicamente os ovos de A. lumbricoides. 
▪ Ovos de A. lumbricoides têm grande capacidade de aderência 
a superfícies – uma vez presente no ambiente ou em alimentos 
não são removidos com facilidade, além de serem resistentes 
a vários agentes terapêuticos. 
 Ciclo de vida: 
▪ Agente: (espécie): Ascaris lumbricoides. 
▪ Nematódeo da família Ascarididae. 
▪ Vermes longos, cilíndricos, finos e com extremidades afiladas. 
▪ Machos e fêmeas apresentam diferenças morfológicas e de 
tamanho. 
❖ Fêmeas: maiores e mais grossas (robustas) – medem 35 
a 40 cm. 
❖ Machos: enrolamento ventral, espiralado de sua 
extremidade caudal – medem 20 a 30 cm. 
▪ Boca centrada na extremidade anterior, cercada por três lábios 
grandes, fortes e dotados de serrilha com dentículos e papilas 
sensoriais. 
▪ Há dismorfismo sexual na espécie, com a fêmea exibindo sua 
extremidade posterior cônica e retilínea e o macho 
apresentando-a um pouco mais afunilada e encurvada para a 
superfície ventral. 
▪ Alguns relatos chegam a quantificar mais de 200.000 ovos/dia. 
▪ Ovos imediatamente expelido são brancos, porém, tais 
estruturas absorvem os pigmentos biliares das fezes e ficam 
com cor marrom-acastanhadas – podendo ser férteis ou 
inférteis. 
▪ Ambos são lançados envoltos por uma membrana composta 
por 3 camadas: interna, media e externa (confere ao ovo 
aspecto mamilonar – o qual ele pode ser reconhecido). 
▪ Ovos férteis: envoltório mais espesso e formato ovoide 
menores. 
▪ Inférteis: maiores que os outros, formato alongado. Visto 
quando tem a infecção do hospedeiro apenas por fêmeas, 
quando as jovens que não passaram pelo processo de 
fecundação iniciam a oviposição e quando o numero de fêmeas 
na população parasitária e significativamente maior que o 
número de machos. 
▪ Habitat preferencial: 
▪ Ciclo: 
▪ Ciclo monoxênico – possuem um único hospedeiro. 
▪ Cada fêmea fecundada é capaz de colocar, por dia, cerca de 
200.000 ovos não embrionados (a fecundação desses ovos 
produzidos diariamente ocorre por meio da cópula com o 
verme masculino) – não embrionados - liberados através das 
fezes para o ambiente, onde se tornam embrionados caso tenha 
condições favoráveis, como: temperatura em torno de 27°C, 
com variações aprox. 3°C para cima ou baixo; umidade e 
presença de O2. 
▪ Ovos embrionados dão origem ao primeiro estágio larval (Ll) 
formada dentro do ovo em cerca de 15 dias – do tipo rabditoide 
– possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada 
extremidade e uma constrição no meio. 
▪ Após uma semana (7 dias), ainda dentro do ovo, essa larva 
sofre muda transformando-se em L2 (rabditoide – não 
infectante) e, em seguida, sofre nova muda transformando-se 
em L3 infectante com esôfago tipicamente filarioide (esôfago 
retilíneo). 
▪ Estas formas permanecem infectantes (L3), dentro do ovo, no 
solo, por vários meses ou por até 7 anos, podendo ser ingeridas 
pelo hospedeiro. Para que isso aconteça (viver 7 anos), a larva, 
ainda no interior do ovo, reduz significativamente seu 
metabolismo e somente completa o seu ciclo quando 
deglutida. 
▪ Após ingestão dos ovos, atravessam o tubo gastrointestinal, 
para eclodir ao chegarem no intestino delgado – esse 
rompimento do ovo ocorre devido à estímulos do próprio 
hospedeiro – agentes redutores, pH, temperatura, sais biliares, 
concentração de CO2 (ausência inviabiliza a eclosão). 
▪ L3 (filarioide) que sai do ovo é aeróbia (não consegue 
desenvolver-se no intestino) e migra para outros tecidos. 
▪ Atravessam a parede intestinal na altura do ceco → caem nos 
vasos linfáticos e na veia mesentérica superior (circulação 
porta) → atingem o fígado (8 e 24 horas após a infecção). 
▪ Em 2 a 3 dias chegam ao átrio direito pela veia cava inferior e 
4 a 5 dias após são encontradas nos pulmões pela artéria 
pulmonar (ciclo de LOSS). 
▪ Cerca de 8 dias após a ingestão dos ovos, nos pulmões as 
larvas sofrem mudança e evoluem para L4, que rompem os 
capilares pulmonares – ganhando acesso aos alvéolos, local 
onde elas amadurecem de L4 para L5. 
▪ Dos alvéolos, as L5 sobem pela árvore brônquica, traqueia e 
laringe, chegando até a faringe – neste ponto são envolvidas 
pelo muco ali existente, o que lhes confere resistência ao 
ambiente ácido do estômago, podem, então ser expelidas do 
hospedeiro a partir do reflexo da tosse (com a expectoração) 
ou serem deglutidas, atravessando ilesas o estômago e 
fixando-se e amadurecendo-se no intestino delgado dando 
lugar às formas adultas, concluindo seu ciclo biológico. 
▪ Nesse estágio larval, elas são aeróbias facultativas, 
sobrevivendo sob anaerobiose. 
▪ Transformam-se em adultos entre 20 a 30 dias após a infecção 
(última muda). 
▪ Em aprox. 60 dias alcançam a maturidade sexual (forma 
adulta), fazem a cópula e a ovipostura, quando são encontrados 
ovos nas fezes do hospedeiro. 
▪ Os vermes adultos têm longevidade de 1 a 2 anos, a dependerda interferência do ambiente. 
 
 Fisiopatologia: 
▪ Intensidade das alterações provocada está diretamente 
relacionada com o número de formas presentes no hospedeiro. 
▪ Sua fisiopatologia envolve os danos teciduais, a resposta 
imunológica desencadeada pelo hospedeiro e a obstrução 
mecânica provocada pelo parasito. 
❖ Larvas: 
▪ Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se 
observa nenhuma alteração. 
▪ Em infecções maciças podem determinar a ocorrência de 
lesões hepáticas e pulmonares. 
▪ No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares 
migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se 
fibrosados. 
▪ Podendo-se observar hepatomegalia, que, em geral, regride em 
poucos dias nos casos com passagem de grande número de 
larvas pelo fígado. 
▪ Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na 
passagem das larvas para os alvéolos. Sendo os danos teciduais 
– causados pela migração larval – ativadores das respostas 
imunológicas inata, celular e humoral. 
▪ Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado inflamatório por 
polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos. 
▪ Nessa fase da infecção a resposta imunológica é caracterizada 
pelo aumento de eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como 
anticorpos IgE específicos, responsáveis por reações de 
hipersensibilidade. 
▪ Síndrome de Loeffler: expressa clinicamente como a 
degranulação das células eosinofílicas, com a liberação de 
mediadores inflamatórios e com a consequente reação 
inflamatória, caracterizando uma pneumonite no hospedeiro. 
❖ Vermes Adultos: 
▪ Em infecções com três a quatro vermes, em geral não há 
alterações clínicas e os sintomas quando ocorrem são 
inespecíficos. 
▪ A resposta imunológica dirigida ao A. lumbricoides adulto, à 
semelhança do que ocorre nas fases larvárias, também envolve 
reação eosinofílica, periférica e tecidual, além de mediações 
por células Th1. 
▪ Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou 
mais vermes, podem ocorrer: 
❖ Ação espoliadora: vermes consomem grande quantidade 
de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C – 
subnutrição e depauperamento físico e mental 
(principalmente em crianças). 
❖ Esses vermes adultos ao se fixarem à mucosa da parede 
intestinal – causam úlceras ou erosões – justificam a 
espoliação por meio de perda de sangue e de proteínas. 
❖ Quanto à condição clínica destas crianças, 28% 
apresentavam obstrução intestinal grave; 39,1%, 
semiobstrução e eliminação de A. lumbricoides, e 32,8%, 
diarreia. 
❖ Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e os 
anticorpos alergizantes do hospedeiro – edema, urticária 
e convulsões. 
❖ Ação mecânica: vermes causam irritação na parede 
intestinal e podem enovelar-se na luz, levando à 
obstrução. 
❖ A obstrução intestinal é a complicação aguda mais 
comum – 3/4 de todas as complicações. 
❖ Crianças são mais propensas – menor tamanho do 
intestino delgado e intensa carga parasitária. 
❖ Localização ectópica: em pacientes com altas cargas 
parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação 
irritativa (febre, uso impróprio de medicamento, ingestão 
de alimentos muito condimentados), o helminto desloca-
se de seu hábitat normal atingindo locais não habituais – 
“áscaris errático”. 
Resumo: As alterações patológicas mais caracteristicas 
relacionam-se com a capacidade de o helminto migrar para outros 
locais – causando obstrução mecânica total ou parcial no intestino 
delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático principal. Com 
menor frequência, em casos de infecções maciças, tem os casos de 
obstrução nos ouvidos, nariz e nos canais lacrimais. E raríssimos 
casos de invasão renal por vermes adultos e de abcesso cerebral 
pela migração de larvas. 
 Manifestações clínicas: 
▪ Parte dos casos são assintomáticos, e a existência ou não de 
sinais e sintomas no homem reflete a intensidade da carga 
parasitária. 
▪ Sinais e sintomas compatíveis com a helmintíase está 
apresentada conforme as fases larvária (infecção aguda) e 
adulta (infecção crônica) do verme no hospedeiro. 
▪ A migração do Ascaris para sítios não habituais pode ser 
desencadeada pela administração de medicamentos anti-
helmínticos. 
▪ Quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia, manifestações 
alérgicas, bronquite e eosinofilia – depende do número de 
formas presentes – gerado pela migração das larvas pelos 
alvéolos pulmonares. 
▪ Síndrome de Lõeffler: conjunção de sintomatologia das vias 
respiratórias. 
▪ Na tosse produtiva (com muco), o catarro pode ser 
sanguinolento e apresentar larvas do helminto. 
▪ Estas manifestações geralmente ocorrem em crianças e estão 
associadas ao estado nutricional e imunitário. 
▪ Subnutrição e depauperamento físico e mental (principalmente 
em crianças). 
▪ Edema, urticária e convulsões – ação tóxica proveniente das 
reações antígenos-anticorpos no hospedeiro. 
▪ É muito comum entre crianças o aparecimento de uma 
alteração cutânea, que consiste em manchas circulares e 
esbranquiçadas disseminadas em rosto, tronco e braços – 
popularmente chamadas de “pano” – sendo tal 
despigmentação associada ao consumo das vitaminas A e C 
pelo parasito, assim, com o devido tratamento e a consequente 
eliminação do helminto, tais sinais cutâneos tendem a 
desaparecer. 
▪ Após a terapêutica e a eliminação do verme, as manchas 
tendem a desaparecer. 
▪ Infecção intestinal: desconforto abdominal, náuseas, perda de 
apetite e emagrecimento, obstrução intestinal (mais comum), 
diarreia, sensação de coceira no nariz, irritabilidade (quadros 
de mudança comportamental), sono intranquilo, ranger dos 
dentes a noite. 
▪ Situações ectópicas (podem levar a quadros graves – 
intervenção cirúrgica): 
❖ Apêndice cecal – apendicite aguda. 
❖ Duto colédoco – obstrução e colecistites aguda e 
colangite aguda. 
❖ Duto pancreático (ducto de Wirsung) – pancreatite 
aguda. 
❖ Eliminação do verme pela boca e pelas narinas. 
❖ Vermes adultos ou larvas no ouvido médio e na tuba 
auditivo. 
 
 Diagnóstico: 
▪ Clínico: 
▪ Usualmente a doença é pouco sintomática – difícil de ser 
diagnosticada em exame clínico – gravidade da doença 
determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. 
▪ Como o parasito não multiplica dentro do hospedeiro, a 
exposição contínua a ovos infectados é a única fonte 
responsável pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do 
hospedeiro. 
▪ Laboratorial: 
▪ Identificação de ovos nas fezes. 
▪ Em fases precoces da infecção (larvas passando pelo pulmão), 
o exame de fezes é negativo – os primeiros ovos só aparecem 
nas fezes cerca de 40 dias após a contaminação do paciente. 
▪ Método de Kato modificado por Katz – OMS – inquéritos 
epidemiológicos – essa técnica permite a quantificação dos 
ovos e estima o grau de parasitismo dos portadores. 
 Prevenção/profilaxia: 
▪ Tratamento de doentes - Interrompendo o ciclo de evolução do 
helminto. 
▪ Saneamento básico. 
▪ Hábitos mais saudáveis - lavar as mãos antes das refeições e 
higienizar, manusear e armazenar adequadamente os 
alimentos – é uma ação que precisa ser amplamente trabalhada 
por meio de campanhas midiáticas e dos trabalhos escolares, 
sobretudo com crianças em idade escolar para possibilitar a 
conscientização das pessoas sobre tais medidas simples – 
contribuem de maneira bastante eficaz para diminuir o número 
de infecções e a disseminação da doença. 
▪ Higiene pessoal. 
▪ Tratamento de águas. 
▪ Tratamento das fezes humanas que, eventualmente, possam 
ser utilizadas como fertilizantes. 
▪ Educação em saúde – principalmente para crianças. 
▪ Destinação apropriada dos resíduos fecais, viabilizada por 
meio da construção de redes de água e de esgoto. Quando isso 
não é possível, faz-se imperativo o uso de latrinas e fossas 
secas para o depósito dos dejetos humanos de maneira 
adequada. 
▪ Tratamento dosolo com substâncias químicas – nas áreas 
peridomiciliares – redução da contaminação do mesmo pelos 
ovos do helminto. 
ANCILOSTOMÍASE: 
▪ Também conhecida por “amarelão”, “mal dos mineiros”. 
Causada por parasitos das espécies Ancylostoma 
duodenale e Necator americanus, cujo hábitat, no ser humano, 
é o intestino delgado. 
 Epidemiologia: 
▪ Doença de alto impacto mundial – principalmente em crianças 
e gestantes – considerada a 2° helmintíase mais comum no 
mundo. 
▪ Distribuição bem heterogênea – principal espécie: N. 
americanus. 
▪ Prevalente em áreas tropicais e subtropicais, e regiões rurais e 
em população menos abastadas. 
▪ Embora ocorra de maneira potencialmente mais grave em 
crianças e adolescentes, a faixa etária de maior prevalência 
para a moléstia concentra-se entre 30 e 44 anos de idade, ou 
acima de 50 anos. 
▪ Cerca de ¼ da população mundial está atualmente sob risco de 
infecção por esses agentes etiológicos – transmitidos pelo solo. 
▪ A enfermidade é documentada desde o século III a.C., quando 
ficou conhecida por causar problemas intestinais e provocar a 
tendência de os enfermos comerem terra. 
▪ Ainda é considerada uma doença negligenciada – presença da 
infecção ainda nos dias atuais. 
▪ Prevalência da infecção associada a áreas de pobreza e 
desigualdades sociais – deficiência de acesso à infraestrutura 
sanitária e serviço básico de saúde adequado. 
▪ Em média, estima-se que 740 milhões de indivíduos estejam 
infectados atualmente, dos quais a maioria reside em áreas 
pobres e com más condições de saneamento básico. 
▪ Sua extensa distribuição – ligada às condições de vida que o 
ambiente oferece ao helminto: umidade acima de 85% e 
temperaturas elevadas (média de 27°C para A. duodenale e 
33°C para N. americanus). 
▪ A natureza do solo também influencia no desenvolvimento dos 
ovos e das larvas dos nematoides – assim os terrenos arenosos 
oferecem melhores condições de sobrevivência. 
▪ A. duodenale: estudos realizados na Ásia e na África mostram 
ocorrência de casos de ancilostomíase neonatal, devido à 
migração do helminto para as glândulas mamárias das 
lactantes. Comumente, é encontrado no Oriente Médio, norte 
da África e sul da Europa. 
▪ N. americanus: mais prevalente em regiões tropicais e 
subtropicais, como no continente americano e na Austrália. 
▪ Prevalência no Brasil: Nordeste, seguida do Sudeste, Centro 
Oeste, Norte e Sul. 
 Transmissão: 
▪ Dérmica (única via para o N. americanus). 
▪ Via oral (A. duodenale e A. ceylanicum). 
▪ Penetra na pele, folículo piloso ou glândula, principalmente 
nos pés, tornozelo, bordas e dorso do pé. 
▪ A. duodenale: adquirido a partir da penetração cutânea. 
▪ N. americanus: aquisição só ocorre através de penetração 
cutânea, pois o parasito, para se desenvolver, necessita realizar 
o ciclo transpulmonar. 
 Ciclo de vida: 
▪ Agentes: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e A. 
ceylanicum. 
▪ Nematoides da família Ancylostomatidae. 
▪ Principais gêneros que afetam humanos: Necator americanos 
e Ancylostoma. 
▪ Mais comum: Necator americanos. 
▪ Presença de cápsula bucal, uma projeção da cutícula na região 
anterior do verme adulto – usadas para fixação do parasito no 
hospedeiro: 
▪ Ancylostoma: providas de dentes na cápsula bucal. Adulto – 
cilindriforme, cor branco-rosada e um par de dentes ventrais. 
▪ Dimorfismo sexual – fêmea maior do que o macho, presença 
de bolsa copuladora bem desenvolvida nos machos. Ambos 
têm extremidade curvada. 
▪ Necator: tem lâminas ou placas cortantes na cápsula bucal (2 
pares). Adulto – cilíndrico e tem extremidade dorsal curvada. 
Mais fina que a Ancylostoma duodenale, não tem significativa 
desproporção quanto ao tamanho da fêmea e do macho, 
comparando-se as larguras. 
▪ Espécies como Ancylostoma braziliense e Ancylostoma 
caninum são parasitos de caninos e felinos e, quando infectam 
hospedeiros humanos, causam quadros de 
larva migrans cutânea. 
▪ Ciclo: 
▪ Apresentam um ciclo biológico direto, sem a necessidade de 
hospedeiro intermediário. 
▪ Ovos liberados nas fezes contaminadas do hospedeiro darão 
origem (eclodem 1 a 2 dias após serem lançados no ambiente) 
aos dois primeiros estádios larvais (LI e L2), com esôfago 
rabditoide e, posteriormente, essas rabditoides crescem nas 
fezes e/ou no solo e, depois de 5 a 10 dias, ocorrerá a muda 
para a forma de vida infectante, com esôfago filarioide (L3 – 
podem sobreviver de 3 semanas a 6 meses em condições 
adequadas) – dependente de condições favoráveis 
(oxigenação, temperatura, umidade do ambiente). 
▪ Ovo → L1: 12 a 24 horas. 
▪ L1 → L2: 3 a 4 dias. 
▪ L2 → L3: 5 dias. 
▪ As L3 apesar de livre movimentação, já não se alimentam e 
apresentam dupla cutícula (durante a muda entre L2 e L3, há 
preservação da cutícula externa e formação de uma nova 
cutícula interna). 
Ao entrar em contato com o hospedeiro humano, seja pela cútis ou 
por ingestão, as larvas penetram e são transportadas através dos 
vasos linfáticos -> ganhando a corrente sanguínea -> chegando ao 
coração -> e depois aos pulmões, onde alcançam -> os alvéolos 
pulmonares -> ascendem pelos brônquios para a faringe e são 
engolidas. As larvas então alcançam o intestino delgado onde 
habitam e amadurecem – vermes adultos, que vivem no lúmen do 
ID (comumente no duodeno, mas podem se fixar no jejuno e mais 
raro no íleo), aderidos à parede do órgão. 
Embora haja o estágio pulmonar no ciclo, a espécie Ancylostoma 
duodenale é capaz de se desenvolver no intestino sem que ocorra a 
migração, ao contrário da espécie Necator americanus, que requer 
uma fase de migração transpulmonar. 
▪ Penetração pela pele no homem ou ingestão da L3 (invasão do 
epitélio bucal) → estimulação de sinais térmicos e químicos 
do hospedeiro → desenvolvimento a partir da expressão 
gênica diferenciada → produção de produtos de secreção e 
excreção (enzimas), associados à movimentação da larva → 
penetração nos tecidos do hospedeiro. 
▪ O processo de penetração dura cerca de 30 minutos e as L3, 
após liberação da cutícula externa no meio externo, migram 
pela circulação sanguínea ou linfática até alcançar os pulmões. 
▪ Após ganhar a corrente sanguínea, a resposta aos antígenos é 
aumentada; entretanto, o parasito permanece por pouco tempo 
nesse local, migrando para os pulmões e causando alterações 
clínicas advindas da inflamação do tecido e de microtraumas. 
▪ Atravessam os capilares do pulmão para a luz dos alvéolos 
pulmonares – ascendem para os bronquíolos, brônquios e 
traqueia. 
▪ Nos pulmões (alta oxigenação), ocorre a mudança para o 
estádio de L4 – apresenta uma cápsula bucal provisória. 
▪ Ao atingir a laringe, podem ser expectoradas ou deglutidas → 
TGI → intestino delgado. 
▪ No intestino delgado, as L4 já exercem a hematofagia e, 
transcorridos 15 dias da infecção, mudam para formas adultas 
jovens, que darão origem a vermes adultos sexualmente 
maduros em mais alguns dias. 
▪ Após a reprodução sexuada, as fêmeas depositam ovos na luz 
intestinal que são liberados ao meio exterior junto com as 
fezes. 
▪ A hematofagia e a consequente perda de sangue do hospedeiro 
ocorrem antes da produção de ovos e continua por toda a vida 
do parasito. 
▪ Ancilostomatídeos podem viver por anos no intestino humano. 
 
 Fisiopatologia: 
▪ Alterações intestinais são produtos da inflamação causada pela 
fixação do parasito na mucosa entérica e ocasionando a 
laceração da mucosa e da submucosa por meio de seus 
aparatos bucais cortantes dos vermes adultos (dentes), 
acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolíticas 
e agentes anticoagulantes → intensa perda de sangue intestinal 
e hipoproteinemia → contribui para que o hospedeiro se torne 
mais suscetível a infecções. 
▪ De fato, o processo infeccioso está associado à grande 
quantidade de perda sanguínea pelo intestino. 
▪ Diminuição da capacidade de síntese da albumina nofígado, 
perda de plasma durante a hematofagia, desnutrição → 
hipoalbuminemia. 
▪ Em infecções por N. americanus, há produção de respostas de 
anticorpos para todas as classes de imunoglobulina (Ig) 
humana; todavia, a produção de IgE é baixa, dado conflitante 
ao usualmente esperado para infecções por helmintos. 
 Manifestações clínicas: 
▪ Morbidade varia de leve, moderada a grave, dependendo da 
carga parasitária. 
❖ Doença aguda: 
▪ Penetração das L3 pela pele – aparecimento imediato de 
prurido local, eritema e rash papuloso, sintomas conhecidos 
como “coceira do solo”, ou seja, de erupções 
papulovesiculares pruriginosas eritematosas. 
▪ Gravidade das erupções pode variar de acordo com a infecção 
primária ou reinfecção, desde o aparecimento de simples 
pápulas eritematosas até o surgimento de pápulas vesiculadas, 
com edema generalizado e inchaço de linfonodos locais. 
▪ Os sinais e sintomas sequenciais são decorrentes da migração 
larval pelos tecidos durante seu desenvolvimento – tosse, 
inflamação na garganta (irritação da faringe), febre, náuseas, 
vômitos, dispneia e rouquidão. 
▪ Presença do parasito no pulmão – febre transiente em 2 a 4 
semanas após a infecção. 
▪ Migração no trato respiratório – síndrome de Lõeffler: tosse 
não produtiva, febre baixa, dor torácica discreta, dispneia leve, 
astenia, em alguns casos náuseas e vômitos, coriza, faringite, 
laringite, sensação de obstrução da garganta e dor ao falar; 
nessas situações costumam ser observadas hipereosinofilia e 
alterações na telerradiografia de tórax (infiltrado pulmonar 
fugaz e transitório). 
▪ Caso a intensidade da infecção seja significativa, poderão 
sobrevir manifestações compatíveis com pneumonia, com 
febre elevada, astenia, cefaleia, mal-estar geral, dor torácica e 
tosse produtiva com escarro amarelo-esverdeado. 
❖ Doença crônica: 
▪ Perda paulatina de sangue – devido as necessidades de 
consumo do helminto – uma das principais caracteristicas da 
doença crônica – ocorre tanto por lesões traumáticas (fixação 
na mucosa intestinal por meio de dentes ou lâminas cortantes) 
quanto por respostas imunológicas à produção de substâncias 
imunomoduladoras e enzimas anticoagulantes. 
▪ Migração no trato gastrointestinal – dor epigástrica (presença 
das L3) e, em razão da presença e do desenvolvimento do 
verme adulto, podem ocorrer diminuição do apetite, 
indigestão, cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e diarreia e, 
em casos mais graves, ulceração intestinal e colecistite. 
▪ As principais manifestações clínicas da ancilostomose são 
consequentes da perda crônica de sangue, acarretando em 
anemia por deficiência de ferro e hipoalbuminemia. 
▪ Podem ocorrer, também, edema da face e dos membros 
inferiores e ascite (eventualmente, anasarca), associados à 
hipoproteinemia. Além disso, a pele adquire textura cérea e 
coloração amarelada, e pode sobrevir hipotermia. 
▪ A anemia microcítica e hipocrômica e a eosinofilia coincidem 
com o estabelecimento dos vermes adultos no intestino e são 
proeminentes durante a infecção. 
▪ Indivíduos com baixa carga parasitária são usualmente 
assintomáticos, infecções moderadas e altas podem haver 
obstrução do lúmen intestina – que resultam em dores 
epigástricas recorrentes, náusea, dispneia de esforço, 
palpitações, dores no esterno e juntas, dor de cabeça (cefaleia), 
fadiga, impotência, dores nas extremidades inferiores. 
▪ Alguns indivíduos podem desenvolver a alotriofagia (também 
conhecida por síndrome de Pica) que consiste em um apetite 
compulsivo por substâncias não nutritivas ou não alimentares 
como solo, argila, tijolos ou areia, e esse desejo de comer terra 
e giz, se deve à deficiência de ferro e cálcio no organismo, 
respectivamente, elementos que se encontram em quantidades 
muito abaixo do normal nos pacientes acometidos pela 
parasitose. 
▪ Finalmente, anemia e subnutrição podem afetar a 
produtividade e a capacidade de trabalho de indivíduos 
doentes, com potencial perda de função assalariada e aumento 
do desequilíbrio social. 
 Imunologia: 
▪ São observados durante a doença, intensa resposta Th2 com a 
produção de IgE total e específica bem como elevados níveis 
de eosinofilia, IL-5, IL-10 e TNF. 
▪ Durante a infecção natural por ancilostomatídeos, ocorre a 
produção de anticorpos específicos (IgA, IgD, IgE, IgG e IgM) 
a antígenos brutos do parasito, parcialmente associados à 
resistência à reinfecção e à eliminação do parasito. 
▪ Diversas moléculas liberadas pelo parasito são responsáveis 
pela modulação da resposta imune – apoptose de linfócitos T 
e B, proliferação e atividade específica de células T 
reguladoras, anergia de linfócitos T e redução da apresentação 
de antígenos por células dendríticas. 
▪ Além disso, algumas proteases produzidas pelo parasito atuam 
na clivagem de quimiocinas e anticorpos, reduzindo a proteção 
mesmo diante de uma resposta imunológica previamente 
formada. 
▪ De forma geral, a infecção por ancilostomatídeos reduz a 
capacidade do hospedeiro em montar uma resposta imune 
eficiente para eliminar o parasito. 
 Diagnóstico: 
▪ Clínico: 
▪ Anamnese associada aos sintomas cutâneos, pulmonares e 
intestinais, acompanhados ou não de anemia e eosinofilia. 
▪ Laboratorial: 
▪ Realizado pelo exame coproparasitológico, utilizando 
métodos qualitativos ou quantitativos (avaliação de carga 
parasitária do hospedeiro). 
▪ Diagnóstico diferencial: 
▪ Determinar a infecção por N. americanus ou Ancylostoma sp. 
▪ Pode ser realizado pela coprocultura (método de Harada e 
Mori). 
▪ Algumas características morfológicas permitem também a 
diferenciação entre larvas de Ancylostomatidae e de 
Strongyloides stercoralis. 
▪ Outros: 
▪ Métodos imunológicos (ELISA, hemaglutinação, reação de 
fixação de complemento) apresentam eficácia diagnostica 
limitada – não diferenciam infecção presente de passada. 
▪ Métodos moleculares (PCR em fezes) têm sido aplicados em 
inquéritos epidemiológicos e desenvolvidos para futura 
aplicação em rotina – uma vantagem do método é a 
possibilidade de diagnóstico de múltiplas infecções de forma 
específica. 
 Prevenção/profilaxia: 
▪ Melhora das condições socioeconômicas da população 
afetada. 
▪ Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em 
saúde, além de condições mínimas de alimentação, educação 
e habitação. 
▪ Educação em saúde – prevenção da infecção por L3 – hábitos 
mais saudáveis de higiene. 
▪ Lavar mãos antes das refeições e do manuseio de alimentos, e 
após o uso do sanitário. 
▪ Lavar alimentos crus. 
▪ Beber água filtrada ou fervida. 
▪ Usar calçados ou equipamentos de proteção individual (que 
impeça o contato com solo contaminado). 
▪ Possuir uma alimentação rica em ferro e proteínas. 
▪ Correto destino do material fecal, o qual deve ser realizado por 
meio de saneamento básico, com a construção de rede de água 
e esgoto. Quando não é possível, a orientação é que se 
preconize o uso de latrinas e fossas secas para o depósito dos 
dejetos humanos, evitando, assim, a contaminação do solo nas 
regiões peridomiciliares. 
▪ Promover o tratamento do solo diminuindo a poluição fecal, a 
partir da introdução de espécies vegetais as quais produzem 
substâncias que são capazes de destruir as larvas dos 
helmintos. 
▪ Material fecal é utilizado como adubo em cultivos de 
hortaliças e frutas, a desinfecção das fezes por meio de 
processos de estocagem pode ser uma ótima alternativa. 
▪ O próprio tratamento da helmintíase também é uma importante 
medida profilática, os anti-helmínticos interrompem o ciclo de 
evolução do parasito, minimizando a morbidade da doença e a 
possibilidade de contaminação ambiental, já que a deposição 
dos ovos do helminto nas fezes estará erradicada ou diminuída. 
OMS tem preconizado a quimioterapia preventiva a partir da 
administração, em dose única, de anti-helmínticos – como 
mebendazol e albendazol– nas populações de alto risco e sem 
diagnóstico prévio. 
 
GIARDÍASE: 
 Epidemiologia: 
▪ Epidemias em instituições fechadas, como creches. 
▪ formas de infecção estão ligadas à contaminação de alimentos 
ou ao contato direto entre pessoas, o que explica também a alta 
prevalência em ambientes aglomerados (creches, enfermarias 
e asilos). 
▪ Animais domésticos: reservatórios da doença, sendo 
infectados a partir da ingestão de água e/ou alimentos 
contaminados com cistos de Giardia. 
▪ Acomete mais crianças de 8 meses e 10-12 anos 
(principalmente aquelas de até 6 anos, explicado pela falta de 
hábitos higiênicos dos indivíduos dessa idade e também por 
conviverem em ambientes coletivos, como creches e escolas e 
também a resistência adquirida pelos adultos em áreas de alta 
endemicidade). 
▪ Outros indivíduos com predisposição para adquirir a doença: 
possuem alguma imunodeficiência (p. ex., infectados pelo 
vírus da imunodeficiência humana – HIV) e os portadores de 
fibrose cística, por apresentarem características que protegem 
o parasito das defesas do hospedeiro. 
▪ Uma das principais parasitoses encontradas em todos os países 
(subdesenvolvidos e desenvolvidos), principalmente naqueles 
de clima tropical e subtropical. 
▪ Giardia é um dos parasitos intestinais mais comuns em animais 
domésticos (cães e gatos). 
▪ Nos países em desenvolvimento, onde faltam condições 
básicas de saneamento e tratamento de água eficiente, Giardia 
é um dos principais agentes associados à veiculação hídrica. 
▪ Brasil – estima-se que sua incidência varia de 4 a 30%, número 
que depende do estudo, da faixa etária e da região pesquisada. 
▪ Adquirida principalmente pela ingestão de cistos provenientes 
de águas não tratadas ou apenas cloradas, já que o processo de 
cloração não elimina o protozoário. 
▪ Em 2004, a infecção por Giardia foi inserida no grupo WHO, 
que reúne doenças negligenciadas nos países desenvolvimento 
e que guardam estreita relação com a pobreza, com a falta de 
saneamento básico e com a qualidade da água de consumo. 
 Transmissão: 
▪ Transmissão por via fecal-oral – cistos. 
▪ Ingestão de cistos presentes na água – transmissão hídrica – 
(direta ou indiretamente, contaminação acidental – atividades 
recreativas) e nos alimentos. 
▪ Transmissão direta de pessoa a pessoa – por meio das mãos 
contaminadas – comum em locais de aglomeração humana, 
especialmente, quando desprovidos de condições sanitárias 
adequadas. 
▪ A transmissão direta tem importância entre homossexuais 
masculinos que em geral se infectam pelo contato oral-anal – 
relação sexual (resultante da transmissão fecal-oral). 
 Ciclo de vida: 
▪ Agente: Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis. 
▪ Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o 
cisto. 
▪ O trofozoíto é encontrado no intestino delgado – forma de 
pera, responsável pelas manifestações clínicas da infecção. 
Tem 2 faces: dorsal (lisa e convexa) e ventral (côncava), na 
qual se percebe uma estrutura com a função de fixar o 
trofozoíto à mucosa duodenal - o disco ventral, suctorial ou 
adesivo, que tem a forma de uma ventosa, possibilitando que 
o trofozoíto se alimente de substâncias líquidas. 
▪ O cisto é a forma responsável pela transmissão do parasito – 
resistentes ao ambiente. Formato oval ou elipsoide. 
▪ Ciclo: 
▪ Giardia intestinalis é um parasito monoxeno de ciclo 
biológico direto – apenas um hospedeiro definitivo. 
▪ O ciclo inicia-se, principalmente, pela ingestão de água e/ou 
alimentos contaminados, ou seja, a via normal de infecção do 
homem é a ingestão de cistos. 
▪ Poucos cistos são necessários para infectar o hospedeiro (10 a 
100 formas). 
▪ Após a ingestão, o cisto passa por um processo de 
desencistamento, que tem início no meio ácido do estômago e 
completa-se no duodeno e no jejuno. 
▪ Cada cisto maduro libera um excitozoíto (forma oval, 
tetranucleada e com 8 flagelos) – em cada excitozoíto ocorrem 
duas divisões nucleares sem replicação do material genético – 
em seguida, este organismo divide-se e origina quatro 
trofozoítos binucleados. 
▪ Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária longitudinal 
e, assim, colonizam o intestino, onde permanecem aderidos à 
mucosa por meio do disco adesivo. 
▪ O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua 
eliminação para o meio exterior – este processo pode ter início 
no baixo íleo, embora seja considerado o ceco o principal sítio 
de encistamento. 
▪ Pode ter como estímulos: o pH intestinal, a presença de sais 
biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa; este último 
ocorre, certamente, pela resposta imune local. 
▪ A recepção e a condução desses estímulos levarão à expressão 
de genes específicos, responsáveis pela codificação de 
moléculas da parede cística e pela biogênese de organelas 
secretoras envolvidas no transporte, secreção e organização 
dos constituintes deste envoltório. 
▪ Depois disso, os trofozoítos são recobertos por membrana 
resistente, que seria secretada pelo parasito e que tem quitina 
em sua composição. 
▪ No interior do cisto, ocorre nucleotomia – pode apresentar-se 
com quatro núcleos. 
▪ Os cistos produzidos são resistentes e excretados juntamente 
com as fezes do hospedeiro, podendo permanecer viáveis por 
vários meses no ambiente (em condições favoráveis de 
temperatura e umidade) e sobreviver em ambientes hostis, 
como água fria e variações na temperatura. 
 
 Fisiopatologia: 
▪ A patogenia da doença envolve algumas características, dentre 
elas: o número de parasitos presentes no intestino delgado, o 
tipo de cepa do protozoário e a interação do protozoário com 
outros microrganismos, como fungos e bactérias, além de 
fatores do próprio hospedeiro relacionados principalmente 
com a capacidade de defesa imune. 
▪ Pode determinar alterações morfológicas e fisiológicas do 
epitélio intestinal sem que haja invasão tissular e celular: 
▪ Alteração da arquitetura da mucosa intestinal pela colonização 
do intestino pelo parasito – principalmente em respeito a 
organização das microvilosidades – achatamento e/ou atrofia 
das microvilosidades. 
▪ Processo inflamatório desencadeado em virtude da resposta 
imune do hospedeiro frente à presença do parasito na mucosa 
– outros fatores aventado para explicar as alterações 
morfológicas e funcionais do epitélio intestinal. 
▪ Tem sido constatado aumento de linfócitos intraepiteliais antes 
mesmo que as alterações na mucosa intestinal sejam 
detectadas. 
▪ Ativação de linfócitos T – induz retração das vilosidades – 
seria um dos mecanismos responsáveis pela deficiência de 
dissacaridases e má absorção associadas aos quadros de 
diarreia. 
▪ Liberação de substâncias potencialmente tóxicas (proteínas 
com atividade proteolítica), capazes de causar alterações na 
mucosa intestinal – pelos trofozoítos de Giardia. 
▪ Na tentativa de explicar alterações morfológicas e fisiológicas 
do epitélio intestinal, pesquisadores discutem sobre a 
possibilidade de que substâncias secretadas e/ou excretadas 
pelos trofozoítos possam atuar como toxinas sobre a mucosa 
duodenal do hospedeiro, alterando as vilosidades e, desta 
forma, inibindo a absorção de nutrientes e a atividade 
enzimática. 
▪ As alterações na mucosa, poderiam ser devidas a um processo 
inflamatório local desencadeado em resposta a estes produtos 
de excreção/secreção, uma vez que entre as proteínas liberadas 
pelos trofozoítos estão antígenos relevantes do parasito. 
❖ Imunologia e Patologia: 
▪ Mudanças na arquitetura da mucosa – normal ou com atrofia 
parcial ou total das vilosidades. 
▪ Também pode ter hiperplasia das criptas – reduz a superfície 
disponível para absorção dos nutrientes. 
▪ Essa alteração decorre de processos inflamatórios provocados 
pelo parasito devido à defesa imune do hospedeiro. 
▪ Explicação para manifestações clinicas, como a síndrome da 
má absorção e a diarreia:tem como base a reação inflamatória 
provocada pelo parasito, este quando em contato com 
macrófagos da mucosa intestinal, desencadeia o processo de 
ativação dos linfócitos T, os quais ativam os linfócitos B, que 
produzem as imunoglobulinas IgA e IgE. 
▪ IgE: amplifica esse processo, pois se conecta aos mastócitos 
(presentes na mucosa intestinal), dando início ao processo de 
degranulação de tais células e liberação de substâncias, como 
a histamina. Conjunto dessas reações – edema da mucosa e à 
contração dos músculos lisos – culmina no aumento da 
motilidade intestinal – explica também o aumento da 
renovação dos enterócitos. 
▪ Assim, as vilosidades ficam compostas de células imaturas, 
causando dificuldades de absorção e diarreia. 
▪ Prostaglandina: também envolvida no aparecimento da 
síndrome diarreica, explicada pela liberação dessas por 
mastócitos e monócitos ativados pela reação imune, 
aumentando diretamente a motilidade intestinal, ou por meio 
da ativação da adenilciclase presente na mucosa, levando ao 
aparecimento da diarreia. 
▪ Não há uma única explicação para a sintomatologia e as 
consequências da giardíase, o que caracteriza um processo 
multifatorial, envolvendo desde características do próprio 
parasito até a resposta imune do hospedeiro. 
 Manifestações clínicas: 
▪ Após o período de incubação (5 a 25 dias – média de 7 a 10 
dias), a sintomatologia da doença pode surgir, porém, na 
maioria dos casos, é assintomática ou oligossintomática, 
podendo manifestar-se com amplo espectro clínico em 
populações infantis e em adultos jovens. 
Principal sintoma – diarreia, que pode ser aguda e autolimitante, 
com duração de poucos dias, ou ter caráter crônico, provocando 
piores consequências, como a síndrome de má absorção. 
▪ Espectro clínico diverso – desde indivíduos assintomáticos 
(maioria) até pacientes sintomáticos que podem apresentar um 
quadro de diarreia aguda e autolimitante (abrupta), ou um 
quadro de diarreia persistente, com evidência de má absorção 
e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento 
específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes 
(crônica). 
▪ Normalmente, a diarreia é do tipo aquoso, explosiva e com 
odor fétido, podendo ser acompanhada de gases e distensão 
abdominal. 
▪ Sintomatologia pode surgir de maneira abrupta ou gradual e 
permanecer por um longo período de tempo – caracterizando 
como doença crônica. Esta pode ocorrer em episódios 
contínuos ou periódicos, perpetuando-se por anos. 
▪ Doença crônica: mais relacionada a complicações como a 
síndrome de má absorção que, ao afetar crianças, pode 
influenciar negativamente em seu processo de 
desenvolvimento, levando a graves deficiências nutricionais. 
▪ Com os sintomas podendo persistir por muitos anos, 
manifestando-se com episódios de diarreia contínuos, 
intermitentes ou esporádicos. 
▪ Em muitos casos, especialmente em crianças, esta diarreia 
crônica pode ser acompanhada de esteatorreia, perda de peso 
e problemas de má absorção. 
▪ De acordo com observações clínicas, em 50% dos indivíduos 
a infecção é resolvida de forma espontânea; em 5 a 15% a 
infecção é assintomática e o indivíduo pode eliminar cistos nas 
fezes por um período de até 6 meses, enquanto um grupo 
menor pode apresentar sintomas decorrentes de uma infecção 
aguda crônica. 
▪ Geralmente, em indivíduos não imunes, isto é, em 
primoinfecção, a ingestão de um elevado número de cistos é 
capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor 
fétido, acompanhada de gases com distensão e dores 
abdominais. 
▪ Muco e sangue raramente aparecem nas fezes – forma 
disentérica. 
▪ Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais 
podem ser confundidos com os quadros associados às diarreias 
virais e bacterianas. Porém, na giardíase, a doença tem maior 
duração, além de provocar perda de peso. 
▪ As principais complicações da giardíase crônica estão 
associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, 
xilose e lactose. 
▪ Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos 
sérios nos adultos, mas na infância, podem ter efeitos graves e 
comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo das 
crianças. 
 Diagnóstico: 
▪ Clínico: 
▪ Crianças de 8 meses a 10-12 anos – sintomatologia mais 
indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, 
irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite 
(acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. 
▪ Embora os sintomas sejam muito característicos, é 
conveniente a comprovação por exames laboratoriais. 
▪ Laboratorial: 
❖ Parasitológico. 
▪ Exame microscópico de fezes – identificação das formas 
evolutivas do parasita (trofozoítos e/ou cistos). 
▪ Imunológico. 
▪ Imunofluorescência indireta e o método ELISA. 
▪ Reconhecimento do DNA da Giardia – PCR – detecção do 
parasita nas fezes 
 Prevenção/profilaxia: 
▪ Um dos principais obstáculos para o controle da giardíase 
humana reside em seu potencial zoonótico. 
▪ Saneamento básico adequado, com utilização de água tratada 
(apesar dos cistos resistirem à cloração da água, são destruídos 
em água fervente) ou fervida para que ocorra a eliminação de 
eventuais cistos de G. intestinalis. 
▪ Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos) - Já que é possível 
a contaminação de pessoa a pessoa quando há grandes 
aglomerações. 
▪ Destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto). 
▪ Proteção dos alimentos, com sua lavagem adequada. 
▪ Verificar o parasitismo por Giardia nos animais domésticos 
(cães e gatos) e tratá-los. 
▪ Tratamento precoce do doente – diagnóstico da fonte de 
infecção (crianças sem sintomatologia, babás, manipuladores 
de alimentos) – tratá-las. 
▪ Em casos de surtos da doença, a notificação imediata à 
vigilância epidemiológica é fundamental, a fim de encontrar 
as fontes comuns e instituir as medidas preventivas 
necessárias. 
OXIUROSE/ENTEROBIOSE: 
▪ Enfermidade parasitária causada pelo nematoide Enterobius 
vermicularis. 
▪ O agente etiológico, um parasito monóxeno, costuma habitar 
o lúmen intestinal humano, e a infecção, quando sintomática, 
é responsável por causar prurido anal de caráter intenso e 
produzir complicações locais e/ou em sítios ectópicos. 
 Epidemiologia: 
▪ Alta prevalência e ampla distribuição no mundo. 
▪ Mais frequentes em crianças na idade escolar, faixa etária de 5 
a 10 anos. 
▪ Raramente acomete infantes antes do 2° ano de vida. 
▪ Mais comum durante os climas temperados e frios – menor 
frequência de banhos e trocas de roupas íntimas. 
▪ Estima-se que aprox. 208 milhões de pessoas estejam 
infectadas pelo E. vermicularis. 
▪ Tem altas taxas de prevalência em locais com significativa 
aglomeração de crianças, especialmente em faixa etária 
escolar, como em creches, orfanatos e instituições de ensino. 
▪ A prevalência global infantil aumenta em 50% quando está 
associada a fatores socioculturais e ambientais. 
▪ O ser humano é o único hospedeiro natural e a infecção pelo 
patógeno ocorre em todas as classes socioeconômicas. 
 Transmissão: 
▪ Heteroinfecção: ovos presentes em alimentos, poeira ou 
outros fômites alcançam novo hospedeiro (também conhecida 
com o primoinfecção). 
▪ Indireta: ovos presentes em alimentos, poeira ou outros 
fômites alcançam o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
▪ Autoinfecção externa ou direta: o próprio indivíduo 
parasitado, após coçar a região perianal, leva os ovos 
infectantes até a boca. Mais frequente em crianças do que em 
adultos. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade 
dessa verminose. 
▪ Autoinfecção interna: processo raro (excepcional) no qual as 
larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o 
ceco, transformando-se em vermes adultos. 
▪ Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal do 
hospedeiro (externamente), readentram o sistema digestivo 
peloânus e ascendem pelo intestino grosso chegando até o 
ceco, onde se transformam em vermes adultos. 
 Ciclo de vida: 
▪ Agente: Enterobius vermicularis. 
▪ São meromiários, coloração branca, filiformes e pequenos, 
porém com diferenças de tamanho entre macho e fêmea. 
▪ Fêmea é maior que o macho. 
▪ Machos e fêmeas adultos são encontrados na região do ceco 
do humano, incluindo o apêndice cecal, como hábitat natural 
– podem estar livres ou aderidos à mucosa, alimentando-se do 
conteúdo intestinal do hospedeiro (microrganismos e 
materiais). 
▪ Fêmea do nematoide migra para o ânus do hospedeiro, 
geralmente no período noturno, para depositar seus ovos. 
▪ O esôfago, composto de válvulas em suas paredes posterior e 
média ou na junção com o intestino, garante um peristaltismo 
adequado que funciona como uma bomba, o que facilita a 
nutrição dos parasitos. 
▪ Alguns adultos ou jovens podem ser encontrados no íleo. 
▪ Formas imaturas ocorrem ao longo do intestino delgado. 
▪ Fêmeas grávidas, abarrotadas de ovos, são frequentemente 
encontradas no ânus e na região perianal do hospedeiro. 
▪ Em mulheres, o parasito é mais comumente encontrado em 
localizações ectópicas, sobretudo na uretra e na vagina. 
▪ Os ovos possuem uma superfície viscosa que facilita sua 
aderência. 
▪ São compostos por 3 camadas incolores: a mais externa é de 
natureza albuminosa; a média, quitinosa; e a mais interna, 
lipoide e delgada. 
▪ No interior do ovo, há uma larva formada, embrionária, que se 
desenvolve até o segundo estágio em anaerobiose. Entretanto, 
necessita de oxigênio para dar continuidade a seu 
desenvolvimento ao terceiro, ao quarto e ao quinto estádios. 
Este último é a forma infectante ao ser humano. 
▪ Ciclo: 
▪ E do tipo monoxênico (único hospedeiro) – depois da cópula, 
os machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e 
morrem. 
▪ As fêmeas quando grávidas, repletas de ovos, desprendem-se 
do ceco, passam pelo intestino grosso, pelo esfíncter anal e 
alcançam o ambiente externo (principalmente à noite), 
liberando seus ovos na região perianal do hospedeiro. 
▪ Alguns autores sugerem a possibilidade de a grande 
quantidade de ovos intrauterinos pressionar o esôfago da 
fêmea grávida de modo que ela retraia os seus lábios, 
afrouxando a sua fixação e se soltando no lúmen cecal. 
▪ Essas fêmeas são expulsas junto com as fezes do hospedeiro 
como um '‘saco de ovos”, ou fixam-se no ânus e em áreas 
adjacentes. 
▪ Alguns autores suspeitam que elas realizam oviposição na 
região perianal, mas a maioria afirma que a fêmea não é capaz 
de fazer postura dos ovos, sendo a maior parte dos ovos 
liberados no momento da ruptura mecânica do corpo do verme. 
▪ Considerando-se que a fêmea grávida, já extremamente 
distendida, tende a diminuir a sua motilidade, estando sujeita 
ao dessecamento no meio externo, é provável o seu 
rompimento em algum momento por traumatismos, incluindo 
o ato de coçar do hospedeiro. 
▪ Cada uma das fêmeas grávidas contém em média 11 mil ovos. 
▪ Os aglomerados de ovos são vistos aderidos não apenas à 
região perianal, mas muitas vezes também no períneo, 
podendo ser encontrados a mais de 5 cm do ânus do 
hospedeiro. 
▪ A estreita proximidade desses ovos, já embrionados, com a 
superfície de mucosas e/ou pele do sujeito parasitado faz 
tornarem-se infectantes em até 4 a 6 horas (na temperatura 
corporal – 30°C), quando, presume-se, duas mudas larvais já 
ocorreram. 
▪ Esse tempo tende a ser maior no solo, onde a temperatura é 
mais variável e com médias usualmente menores. 
▪ Os ovos podem resistir até 3 semanas no ambiente. 
▪ O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente 
coce a região, facilitando a transferência dos ovos infectantes 
para a boca, através das mãos contaminadas (autoinfecção). 
▪ Indivíduo suscetível que tenha as mãos contaminadas por ovos 
de um indivíduo infectado – por exemplo, por ocasião de um 
cumprimento – e que as leve a boca, poderá adquirir o 
patógeno e desenvolver a enterobiose. 
▪ Após a ingestão dos ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas 
do tipo rabditoide eclodem no duodeno (ID), passam pelo 
jejuno e pelo íleo, alcançando então o ceco. Nesse trajeto, 
realizam duas novas mudas e transformam-se em vermes 
adultos. 
▪ Por fim, os vermes copulam a dão início a um novo ciclo. 
▪ As fêmeas são encontradas no ânus e na região perianal entre 
45 e 60 dias após a infecção. 
▪ Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
▪ Ovos podem ficar aderidos no ambiente – roupas de cama da 
pessoa infectada – promove uma intensa disseminação do 
helminto e a possibilidade de novas infecções. 
 Fisiopatologia: 
▪ Patogênese relativamente baixa – depende da quantidade de 
vermes presentes. 
▪ Geralmente, não há lesão anatômica, uma vez que não há 
penetração do verme na mucosa. 
▪ Alterações causadas pelos vermes dentro do intestino. 
▪ Lesões anais e perianais resultantes da presença de fêmeas 
grávidas e da deposição de ovos no local. 
▪ Lesões decorrentes do parasitismo ectópico (extraintestinal). 
▪ Eventos secundários a esses processos. 
▪ Além de irritação local, podem ocorrer lesões intestinais – 
quando presentes são mínimas, podendo haver erosões e 
discreta inflamação. 
▪ Ulcerações de mucosa ou abscessos de submucosa resultantes 
de infecções bacterianas secundárias. 
▪ Inflamação catarral na região ileocecal – casos mais graves – 
manifestações gastrointestinais (náuseas, vômitos, dores 
abdominais, diarreia) – devido a adesão dos parasitos à mucosa 
intestinal, com possíveis pontos hemorrágicos. 
▪ O contato de antígenos oriundos dos ovos e espécimes adultos 
do verme com áreas de mucosa e pele geram fenômenos de 
hipersensibilidade – relação com o prurido. 
▪ Apesar de a evolução da maioria dos casos de enterobiose ser 
benigna, vermes adultos fora do trato intestinal podem 
acarretar sérias complicações (ruptura ileocecal – apêndice, 
invasão de fígado, baço e pulmões). 
▪ Lesões ectópicas caracterizam-se por infiltrado inflamatório 
rico em linfócitos, com eosinófilos e formação de reações 
encapsulantes (granulomas) ao redor de ovos, larvas e/ou 
vermes adultos, além da possibilidade de necrose eventual. 
▪ Parasitismo geniturinário no sexo feminino – maior facilidade 
para migrar da região anal para a vaginal. 
❖ Imunologia e patologia: 
▪ A infecção pelos enteroparasitos, normalmente, gera uma 
resposta imunológica complexa e múltipla, apesar de a maioria 
dos humanos ter um sistema imunológico capaz de combater 
a infecção. 
▪ Quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. 
▪ Tal condição deve-se à resposta imunológica Th2 provocada, 
na qual a interleucina-4 (IL-4) e a interleucina-5 (IL-5) são 
produzidas, estimulando também a produção de 
imunoglobulina E (IgE) pelos linfócitos. 
 
 Manifestações clínicas: 
▪ Infecção por E. vermicularis costuma ser assintomática, tendo 
como sintomas mais comum prurido na região perianal com 
periodicidade regular, que pode se tornar muito intenso 
principalmente a noite - o que pode originar significativa 
dificuldade para dormir –, devido à migração dos parasitos 
fêmeas. Isso pode levar – irritação da região anal com proctite 
e vulvovaginite, pelo deslocamento das larvas para a região 
genital feminina – ocasionando prurido vulvar, desconforto 
vaginal e granulomas no útero, nos ovários e nas tubas 
uterinas. (2° fonte). 
▪ Deslocamento das fêmeas grávidas do parasito pela mucosa 
anal e pela pele da região perianal – frequentemente 
relacionado com a gênese do prurido local – cuja exacerbação 
observada no período noturno – relacionada com o calor do 
leito – e a consequente maior ativação do nematódeo. 
❖ Coceira exacerbada da região anal. 
❖ Agravamento da irritação anal. 
❖ Ocorrência de ferimentos – escoriações e sangramento. 
▪ A mucosa pode revelar-se edemaciada, congesta, com pontos 
hemorrágicos e recobertade muco, às vezes sanguinolento, 
sendo ovos, fêmeas grávidas inteiras e fragmentos de parasitos 
observados localmente. 
▪ Insônia, inquietação durante o a noite, bruxismo, sonilóquios, 
sonambulismo e pesadelos. 
▪ Manifestações associadas à insônia e prurido: irritabilidade, 
anorexia, vertigem, aumento da frequência de crises 
convulsivas e enurese. 
▪ Há relatos de ocorrência de apendicite e cólicas apendiculares. 
▪ Higienização perianal inadequada - o parasito pode ser 
responsável pela ocorrência de infecção do sistema urinário, 
pela condução do E. vermicularis para a região genital. 
▪ Pode ocorrer colite crônica, a qual causa fezes amolecidas ou 
diarreicas, emagrecimento e alterações do apetite. 
▪ A reinfecção pode ser a explicação para a ocorrência do 
parasitismo crônico e a alta frequência da doença em muitos 
locais, uma vez que o metazoário adulto apresenta uma 
longevidade curta. 
▪ Parasitismo geniturinário: 
❖ Mais comum em mulheres. 
❖ Prurido vulvar, corrimento e diferentes graus de excitação 
sexual, associada ou não à masturbação. 
❖ Além da vaginite, há possibilidade de metrite, salpingite e 
ooforite, podendo ser encontrados granulomas nos órgãos 
acometidos. 
❖ Doença inflamatória pélvica (inclusive em adolescentes 
sem vida sexual ativa), abscesso tubo-ovariano e 
peritonite pélvica crônica. 
❖ Pode ocorrer corrimento vaginal com características 
semelhantes a nata, além de os lábios se apresentarem 
eritematosos e edemaciados. 
 Diagnóstico: 
▪ Clínico: 
▪ Diagnóstico facilitado quando há sintomatologia típica. 
▪ Anamnese completa – análise dos sintomas. 
▪ Complementar: 
▪ O diagnóstico de certeza dá-se pela observação de ovos ou 
espécimes adultos do nematódeo. 
▪ A análise parasitológica fecal é limitada na enterobiose – 
fêmeas do oxiurídeo não ovipõem na luz intestinal – somente 
5 a 15% dos casos positivos são identificados por exames de 
fezes. 
▪ Nesses procedimentos, os poucos ovos visualizados são 
provenientes de fêmeas grávidas ou fragmentos delas 
presentes nas fezes – mais comum nas infecções com elevado 
número de parasitos. 
▪ Método da fita adesiva ou de Graham. 
❖ Mais adequado para se identificar ovos e fêmeas de E. 
vermicularis. 
❖ Deve ser executada preferencialmente ao amanhecer, 
antes de a pessoa banhar-se, sendo repetida em dias 
sucessivos no caso de suspeita clínica e resultados 
parasitológicos negativos. 
▪ Oxiurídeos podem ser um achado de colonoscopias 
 Prevenção/profilaxia: 
▪ Manejo adequado de vestes, roupas íntimas e de cama usadas 
pelo indivíduo infectado, as quais não devem ser “sacudidas” 
pela manhã, mas enroladas e lavadas diariamente em água 
fervente. 
▪ Corte rente das unhas e lavagem frequente das mãos, 
sobretudo após o uso do banheiro e antes das refeições. 
▪ Banho diário ao levantar-se. 
▪ Desestímulo ao ato de coçar a região perianal. 
▪ Combate ao mau hábito de levar a mão à boca, incluindo 
onicofagia. 
▪ Limpeza doméstica com aspirador de pó. 
▪ Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família ou outra 
coletividade. 
▪ As principais medidas de controle de higiene pessoal e 
ambiental devem acompanhar o tratamento recomendado 
para interromper a transmissão e a autoinfecção do E. 
vermicularis. Tais medidas de prevenção são as seguintes: 
(2° FONTE). 
❖ Adotar a prática de banhar-se, diariamente, no período da 
manhã 
❖ Mudar e lavar, frequentemente, as roupas de cama e as 
roupas de uso pessoal (mormente as roupas íntimas) 
❖ Promover o arejamento dos locais 
❖ Higienizar as mãos, pelo menos, antes e após as refeições 
ou após utilizar o banheiro 
❖ Manter as unhas curtas e limpas 
❖ Evitar coçar a região perianal (em crianças, colocar roupas 
que dificultem a ação) 
❖ Promover tratamento das pessoas que convivem em 
mesmo domicílio ou instituição 
❖ Promover a educação em saúde 
❖ Limpar o ambiente sem varrer, se possível utilizando 
aspiradores de pó. 
▪ Tais condutas podem colaborar, decisivamente, para a redução 
do impacto da enterobíase nas regiões onde a enfermidade 
ocorre. 
Fonte: Parasitologia humana, David Neves – 2016; Parasitologia 
– Fundamentos e Prática clínica, 2020. 
▪ Ectoparasitas: são parasitas que se instalam fora do corpo do 
hospedeiro, na pele e nos pelos, e que necessitam dos mesmos 
para obterem alguns elementos básicos de sobrevivência e 
perpetuação da espécie sem, no entanto, lhes fornecer nada em 
troca. Geram ectoparasitoses. 
▪ Ex.: pulga (Pulez irritans), piolho (Pediculus capitis), 
carrapato-estrela (Amblyomma cajennense), cipó-chumbo, 
ácaro vermelho, sanguessugas. 
PEDICULOSE: 
 Epidemiologia: 
▪ Pediculus humanus (piolho do corpo): frequente na população 
adulta – principalmente aquela com estilo de vida gregário e 
em caráter de promiscuidade (prostituas, mendigos, 
prisioneiros, asilos, manicômios, soldados durante a guerra). 
▪ Pode servir como vetores importantes para doenças como tifo 
exantemático, febre de trincheiras e febre recorrente; comum 
no inverno (roupas mais agasalhadas, pouca troca, menos 
banhos). 
▪ Hospedeiro troca de roupa ou corta o cabelo rente, haverá 
esfriamento dos ovos, que morrerão. Por isso, o P. humanus é 
mais comum nos países de climas frio ou em soldados durante 
a guerra, quando a troca de roupas é menos frequente. 
▪ Pthirus pubis: infestante em pessoas com atividade sexual 
promíscua. 
▪ Tem biologia semelhante ao P. capitis, e vive nos pelos da 
região pubiana. 
▪ Em infestações maciças podem ser encontrados em pelos 
axilares, sobrancelhas e barba, e até mesmo em cabelos da 
cabeça. 
▪ Em levantamentos recentes, 1% das crianças inglesas 
apresentou nas cabeças. Tal fato tem sua importância, pois 
pode estar relacionado a abuso sexual, por ser considerada uma 
doença sexualmente transmissível (DST). 
▪ P. capitis (piolho da cabeça): mais prevalente em crianças e 
jovens – principal forma ou espécie que causa pediculose no 
Brasil e vários outros países. Faixa etária predileta é de 6 a 13 
anos, embora em BH observou-se pico entre 1 a 5 anos, 
seguido de outro pico aos 8 anos. 
▪ Sexo feminino mais afetado, em todas as faixas etárias. 
▪ A pediculose do couro cabeludo parece não estar relacionada 
com o tamanho dos cabelos, mas sim com o diâmetro e o 
espaçamento entre os fios de cabelos, preferindo os mais 
espessos e os mais densamente implantados. 
▪ Também não estaria relacionada com a diminuição da higiene 
como causa e efeitos: ambas seriam consequências de uma só 
causa, a negligencia, que afeta, sobretudo, classes sociais 
menos favorecidas. 
▪ Índices de infestação são variáveis por raça humana, podendo 
estar relacionado não apenas com aspectos genéticos dos 
cabelos (forma e tipo), como também com hábitos culturais e 
status socioeconômico das comunidades (uso de óleo e cremes 
nos cabelos, catação e pediculofagia). 
▪ BH (MG): prevalência de P. capitis foi estimada entre 5 e 10%, 
a partir de estudo de amostrar de cabelo com piolhos (adultos 
e lêndeas), recolhidas do chão de barbearias e salões de beleza. 
▪ Infestação mais prevalente no período de abril a setembro, com 
maiores picos, respectivamente, em agosto e abril, 
concordante com o início ou reinício das atividades letivas, 
logo após o período de férias de cada semestre. 
▪ Acomete, de modo mais expressivo, as populações 
marginalizadas, de baixa renda, que vivem em grandes 
aglomerações, especialmente as crianças 
 Transmissão: 
▪ Principalmente por contato. 
▪ A coabitação em locais apertados, os transportes coletivos, 
abraços e brincadeiras infantis etc. facilitam a transmissão. 
▪ Outros meios menos frequentes seriam pelo compartilhamento 
de objetos pessoais, como capacete de moto e selfs (pelo 
contato direto de cabeça com cabeça). 
▪ Os “chatos” - contato sexual (pubiana). 
▪ Pode ser transmitido por toda a vida do parasita. 
▪ São insetos muito ativos, que passamde uma pessoa a outra 
mesmo em um breve contato. 
▪ Piolho da cabeça: contato direto ou próximo, por chapéus, 
cachecóis. 
▪ Piolho do púbis: disseminada como IST. 
▪ A transmissão de P. capitis e Pthirus pubis por meio de ovos 
seria um evento pouco provável, enquanto a transmissão 
indireta dos adultos e ninfas via fômites (Pentes, escovas, 
gorros, bonés, toucas e fronhas), bastante limitada, tendo-se 
em vista a curta sobrevivência do inseto fora da cabeça ou do 
sitio de parasitismo. 
▪ P. capitis: lêndeas são ovos depositados pela fêmea na base dos 
cabelos, mais comum em crianças. 
▪ P. pubis: mais comum em adultos, não sendo previnivel pelo 
uso de preservativo. 
▪ Ambos os meios são válidos, em se tratando de P. humanus 
(habitat específico é por baixo de vestes – fêmea deposita seus 
ovos aderidos às fibras das roupas). 
▪ São transmitidos apenas por contato direto entre pessoas, 
sendo necessário, inclusive, que seja repetido e prolongado, 
visto que eles não são capazes de pular, saltar ou voar, além de 
não conseguirem sobreviver por muito tempo fora do seu local 
de parasitismo. 
 Ciclo de Vida: 
▪ Todo o ciclo de vida do parasito acontece no hospedeiro. 
▪ Agente: 
❖ Existem três tipos de piolhos que infectam humanos: 
Pediculus humanus capitis (piolho da cabeça), 
Pediculus humanus corporalis (piolho de corpo) e 
Pthirus púbis (piolho do púbis). 
❖ Insetos pequenos e sem asas, com corpo achatado 
dorsoventralmente, olhos diminutos e antenas de três a 
cinco segmentos. 
❖ Macho e fêmea são hematófagos. Seu aparelho bucal, 
localizado na parte anterior da cabeça, é bastante 
específico, podendo ser comparado a um estilete que 
perfura os vasos sanguíneos e libera substâncias 
anticoagulantes locais. 
❖ Têm o hábito de eliminar fezes vermelho-escurecidas ao 
mesmo tempo em que se alimentam. 
❖ O corpo do piolho pode ser dividido em três partes: 
cabeça, tórax e abdome. 
❖ Pode chegar a 3,5 mm; no geral, os machos são menores 
que as fêmeas. 
❖ Piolho do púbis é bem menor que os outros, medindo até 
1,5 mm de comprimento - “chato” – aspecto de 
caranguejo esmagado. 
 
 
▪ Ciclo: 
▪ Todas as fases (ovo, ninfa e adulto) ocorre sobre o corpo do 
hospedeiro. 
▪ Ninfas e adultos se alimentam de sangue, que é o seu único 
alimento. 
▪ Enquanto sugam, depositam suas fezes vermelho-escuras na 
pele. 
▪ P. capitis: põe seus ovos (lêndeas) junto à base dos fios de 
cabelo. 
▪ P. humanus: põe ovos nas fibras dos tecidos das roupas que 
ficam em contato com a pele; e fica aderido à roupa, de forma 
que não são vistos quando o hospedeiro se despe. 
▪ P. púbis: localizados principalmente nos pelos pubianos e 
períneo, mas também pode estar nos pelos axilares, 
sobrancelhas, cílios e barba. 
▪ Tem 3 fases: ovo, ninfa (I, II, III) e fase adulta. 
▪ Temperatura ótima (30°C) – fêmea põe de 4 a 10 ovos por dia. 
▪ Ovos depositados pelas fêmeas – lêndeas (ovos branco-
amarelados – medem de 0,3 mm até 0,8 mm de diâmetro e tem 
formato elíptico) – possuem opérculo no polo livro e no outro 
polo têm uma substancia quitinosa cinzenta (“cemento”), 
produzida pela fêmea, que confere ao ovo a capacidade de 
adesão às fibras das roupas ou à base dos fios de cabelo. 
▪ A eclosão ocorre após cerca de 6 dias – transformando em 
ninfa. 
▪ Ninfas: sofrem 3 mudas (insetos hemimetábolos) – e em aprox. 
25 dias de metamorfose – transformam em insetos adultos 
(sobrevive por cerca de 1 mês). 
▪ Com 10h de vida adulta eles estão aptos para cópula. 
▪ Após aprox. 24h a fêmea está capacitada para oviposição. 
▪ Cada fêmea de P. capitis – bota cerca de 7-8 ovos por dia, e 
cerca de 100-200 ovos durante toda a vida; pode viver até 40 
dias. 
▪ O P. humanus – em toda a sua vida (2 meses) – bota cerca de 
300 ovos, com média de 10 por dia. Fora do hospedeiro pode 
sobreviver até 2 dias e a viabilidades lêndeas e também 
afetada. 
▪ P. pubis – deposita 3 ovos diariamente. 
▪ Período de incubação: 8 a 9 dias. É feita pelo calor do corpo 
humano: de ninfa I até adulto, o ciclo demora cerca de 3 a 4 
semanas variando em função da temperatura e umidade do 
sítio parasitado. 
▪ Temperatura influencia na eclosão dos ovos, quanto maior for, 
mais rápida será a eclosão. 
 Fisiopatologia: 
▪ Na pediculose o piolho ao picar a pessoa para se alimentar 
produzem lesões papulosas elevadas que juntamente com a 
saliva anticoagulante produz prurido e podem desenvolver 
reações de sensibilidade (dermatite). 
▪ Prurido leva o paciente a arranhar a pele, abrindo a porta de 
entrada para patógeno. 
▪ Também facilita a instalação de miíases no couro cabeludo. 
▪ A lesão pode apresentar derrame hemorrágico podendo conter 
infiltrado inflamatório. 
▪ Prurido – resultado da ação de várias substâncias 
“pruridogênicas” produzidas pelas glândulas salivares do 
piolho, introduzidas na pele do hospedeiro, durante o repasto 
sanguíneo – histamina, proteases, citocinas e leucotrienos – 
resultado é reação de hipersensibilidade. 
▪ Como os sinais e os sintomas são dependentes de reações do 
organismo hospedeiro, quando este ainda não desenvolveu 
resposta imune satisfatória ao parasito (principalmente em 
primeiras infestações) – há possibilidade de não existe queixa 
alguma. 
▪ Sistema imunológico pode inclusive demorar de 2 a 6 semanas 
para reagir, quando em geral, emergem as manifestações da 
parasitose. 
▪ Reinfestação – resposta imune é mais ágil, demorando até 48 
horas para o surgimento do prurido. 
 Manifestações clínicas: 
▪ Devidas essencialmente à secreção de glândulas salivares 
reniformes, que produz pequena lesão papulosa, elevada e 
hiperêmica, com intenso prurido (principal). 
▪ Prurido – manifesta cerca de 10 dias decorridos do início da 
infestação – hipersensibilidade, levando o indivíduo a coçar o 
local – fissuras, que se tornam porta de entrada para bactérias, 
principalmente Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pyogenes, o que pode resultar em infecções secundárias como 
impetigo, furunculose ou eczema. 
▪ A coceira faz com que surjam escoriações lineares paralelas, 
que tendem a ficar hiperpigmentadas, e por vezes revestidas 
por crostas. 
▪ Alguns enfermos – dermatite com lesões papulosas, 
hiperpigmentadas e elevadas, com formação de crosta em sua 
superfície ao longo do tempo. 
▪ Pode causar irritabilidade, insônia, repercussão em linfonodos 
regionais e alopecia. 
▪ Crianças com infestação grave - além de sofrerem 
discriminação social, também podem ter distúrbios do sono e 
redução da atenção e do foco nas suas atividades diárias, 
devido ao intenso prurido. 
▪ P. capitis: lesões aparecem no couro cabeludo e nuca. 
▪ P. humanus: lesões na parte superior do dorso, ombros, regiões 
axilares, cintura, regiões glúteas e coxas. Pode transmitir 
doenças (tifo exantemático, febre das trincheiras e a febre 
recorrente). 
▪ P. púbis: lesões na virilha, períneo e coxas 
 Diagnóstico: 
▪ Identificação dos parasitas vivos e ou de seus ovos eclodidos 
(lêndeas), que com o crescimento do cabelo emergem do couro 
cabeludo e podem ser vistos a olho nu e facilitado com o 
auxílio de uma lupa. 
▪ Catação manual e observação do artrópode a olho nu. 
▪ Entretanto, apesar de sua praticidade, o método da 
visualização direta não é o mais confiável para Pediculus 
capitis. Isso porque, em geral, há uma elevada densidade de 
fios de cabelo no couro cabeludo, o que impede o examinador 
de constatar adequadamente a quantidade e a proporção de 
lêndeas, ninfas e piolhos adultos – subestimada. 
▪ 2°técnica: diagnóstico é feito com o uso de pente com dentes 
microcanaliculados - possibilitando a remoção e detecção de 
mais insetos (lêndeas, ninfas ou piolhos adultos), dada a 
resistência de seu material e a distância entre os dentes do 
pente. 
▪ O examinador pode não conseguir discriminar infestações 
inativas de ativas: lêndeas devem ser visualizadas 
microscopicamentepara verificar a presença de embriões 
viáveis, para que somente assim a parasitose possa ser 
considerada ativa. 
▪ Para Pediculus corporis, não se pode esquecer de examinar as 
vestes, principalmente em suas costuras e roupas íntimas. Em 
caso de dificuldade, podem-se usar pentes finos (que tiram 
mecanicamente o artrópode da raiz do cabelo) ou lentes de 
aumento. 
 Prevenção/profilaxia: 
▪ Evitar contato físico com infectados ou suas roupas e objetos 
de uso pessoal. 
▪ Em instituições fechadas (escolas, acampamentos), fazer 
inspeções periódicas dos cabelos. 
▪ Desinfecção mecânica e/ou química de objetos para evitar 
disseminação. 
▪ Tratamento dos doentes. 
▪ Adotar boas práticas de higiene associadas ao cabelo e ao 
corpo (banhos regulares) 
▪ Evitar contato direto com pessoas infestadas: não dormir na 
mesma cama e não compartilhar bonés, chapéus (piolho do 
couro cabeludo), roupas (piolho do corpo) e roupas íntimas 
(piolho do púbis) 
▪ Proceder à fervura (60°C) de roupas, lençóis e fronhas a cada 
2 dias, em caso de infestação, e secagem quente em secadora. 
Passar ferro com cuidado, principalmente nas regiões da 
costura. 
▪ Itens que não podem ser higienizados com água devem ser 
lavados a seco ou selados em um saco plástico por duas 
semanas, pois os piolhos não sobrevivem muitos dias longe do 
corpo do hospedeiro. 
▪ Trocar de roupas de uso pessoal diariamente 
▪ Se possível, aspirar móveis e pisos para remover pelos que 
possam conter lêndeas viáveis. 
▪ Quando piolhos vivos são encontrados, toda a família e/ou 
indivíduos que mantenham contato direto com o paciente 
devem ser examinados. 
▪ Medidas ambientais, como a descontaminação química e a 
pulverização com pediculicidas, não são necessárias e, na 
verdade, podem ser prejudiciais às pessoas. 
ESCABIOSE: 
 Epidemiologia: 
▪ Sempre apresentam surtos epidêmicos, seguidos por períodos 
de menor prevalência. 
▪ Desenvolvimento de medicamentos eficazes para o tratamento 
da escabiose – promoveu declínio no número de casos a partir 
das décadas de 1950 e 1960. 
▪ Atualmente, a escabiose é observada em casos isolados ou 
surtos localizados, isto é, surtos em locais cujos indivíduos 
estão mais expostos ao risco – creches, asilos, casas de 
prostituição, hospitais, presídios ou pessoas que dividem a 
mesma moradia (famílias, repúblicas de estudantes, outros). 
▪ Pode acometer qualquer pessoa, independente da idade, raça 
ou classe social. 
▪ Encontrado no mundo interior – porém mais prevalente em 
zonas tropicais e subtropicais e em populações com condição 
de saneamento e higiene precárias – configurando-se como um 
problema mundial de saúde. 
▪ É mais comum na parcela da população com baixa renda e 
baixos níveis nutricional e higiênico. 
▪ Indivíduos com estilo de vida gregário e que vivem em 
aglomerações estão sob maior risco de serem parasitados. 
▪ Nos últimos anos houve um ligeiro aumento no número de 
casos, e por ser a principal forma de transmissão por contato 
direto, a explicação para isso está relacionado com os fatores: 
❖ Tamanho da população: aumento considerável da 
população, facilitando um maior contato das pessoas em 
meios de transporte públicos, elevadores, sala de aulas, etc. 
❖ Hábitos: mudança de hábitos e costumes das pessoas – 
maior contato físico (se abraçam, cumprimentam-se com 
beijos na face) e promiscuidade e liberalização sexual. 
❖ Migração: crises sociais acentuadas – promovendo 
correntes migratórias, movimentos de contestação como os 
hippies e punks, movimento sociais – facilitam dispersão 
do agente. 
❖ Desinformação: da população em geral, dos pacientes e 
também dos profissionais da área da saúde responsáveis 
pelo diagnóstico, tratamento e controle. 
❖ Condições socioeconômicas: precária e suas 
consequências (falta de higiene, moradias inadequadas, 
falta de acesso a tratamento médico). 
❖ Erros de diagnóstico: por ter se tornado mais raro, vários 
profissionais da saúde não estão preparados para 
diagnosticá-la, especialmente em casos atípicos (sarne 
norueguesa, urticária, sarne em hansenianos, paciente HIV 
positivos). 
 Transmissão: 
▪ A principal forma de transmissão é por contato direto, 
caracteriza-se, portanto, – por ser uma enfermidade de 
aglomerações. 
▪ Transmissão por meio de fômites – compartilhamento de 
objetos de uso pessoal (roupas, chapéus, pentes) ou contato 
com locais de uso comum (maçanetas de portas, cadeiras. 
corrimões). 
▪ Roupas – comuns, íntimas, de banho e de cama – e itens de 
uso pessoal, além de amamentação e convivência em 
dormitórios comuns de creches, hospitais e asilos, também 
podem ser considerados facilitadores para a transmissão da 
escabiose. 
▪ Além da transferência de organismos, para que o indivíduo 
desenvolva a doença, é necessário que o ácaro consiga 
estabelecer-se na pele do novo hospedeiro e produza 
descendentes que vão aumentar os níveis populacionais no 
local parasitado e gerar os sinais clínicos característicos da 
escabiose. 
▪ Esse é um período crítico do ponto de vista do parasito, uma 
vez que nem sempre ele consegue estabelecer-se no 
hospedeiro, e atitudes simples, como lavar ou higienizar as 
mãos, podem dificultar ou até mesmo inviabilizar seu 
estabelecimento. 
▪ O principal meio de transmissão ocorre pelo contato com a 
pele de uma pessoa infectada com o S. scabiei, 
preferencialmente de modo prolongado, facilitando a 
transferência da fêmea fertilizada e portadora de ovos viáveis 
para o hospedeiro. 
▪ A atividade sexual é o principal modo de contágio em adultos. 
 Ciclo de vida: 
▪ Agente: Sarcoptes scabiei. 
▪ Agente da sarna sarcóptica ou escabiose. 
▪ Existem várias espécies de Acari, pertencentes a diferentes 
famílias, responsáveis por sarnas nos animais, já no homem, 
apenas essa espécie acima, provoca a doença inflamatória da 
pele – sarna sarcóptica ou escabiose. 
▪ Parasitismo do homem por outras espécies acontece somente 
de forma acidental. Ácaros causadores de escabiose em 
animais domésticos não penetram na pele humana – porém 
pelo contato podem causar dermatite temporária. 
▪ São pequenos (no limite de serem vistos a olho nu) e 
escavadores. 
▪ Durante o parasitismo, fazem galerias na pele do hospedeiro, 
na qual penetram profundamente – produzindo prurido, 
dermatites e espessamento da pele. 
▪ Foi uma das primeiras doenças humanas que teve sua causa 
conhecida. 
▪ Artrópode de formato redondo a oval, com espinhas dorsais e 
projeções como pelos nas pernas rudimentares. 
▪ É hematófago - logo, não sobrevive por muito tempo fora do 
hospedeiro. 
▪ Ciclo: 
▪ Durante seu desenvolvimento, S. scabiei passa por 4 estágios: 
ovo, larva, ninfa e adulto. 
▪ Os organismos ficam na superfície da pele, abrigados sob as 
crostas oriundas do parasitismo, ou nas galerias escavadas 
pelas fêmeas - causada pela fêmea do ácaro Sarcoptes scabiei, 
variante hominis, que penetra na pele do hospedeiro e provoca 
lesões (túneis escavados) em forma de vesículas, sulcos ou 
pápulas, onde deposita seus ovos. 
▪ Adultos machos e fêmeas realizam a cópula. (1° FONTE). 
▪ As fêmeas que já copularam perfuram (escavam) túneis 
(galerias escabióticas e tem aprox. 1 cm de comprimento, com 
cerca de 0,3 mm de largura) e galerias na epiderme, ou seja, se 
enterram na epiderme humana, e vão deixando atrás de si um 
rastro de ovos (coloca entre 2 e 3 ovos por dia – 2° FONTE). 
▪ Ovipõem três a quatro ovos por dia, num total de 40 a 50 
durante toda a sua vida de três a quatro semanas, 
aproximadamente. 
▪ O período de incubação dura 3 a 5 dias, quando os ovos 
eclodem em larvas hexápodas (6 patas). (1° FONTE). 
▪ 2° FONTE: incubação do ácaro no hospedeiro – varia entre 1 
dias e 6 semanas - transmissão pode ocorrer em qualquer 
período da infecção. 
▪ Estas saem para a superfície da pele ou permanecem nas 
regiões mais superficiais das galerias, onde se alimentam e