5ª Tutoria - Parasitoses

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TUTORIA 5
1) Caracterizar as ectoparasitoses e enteroparasitoses, exemplificando. 
Parasitoses são doenças causadas por organismos parasitas. Após entrar e se instalar no corpo humano ou de outro animal, estes parasitas desenvolvem doenças, podendo provocar uma série de danos ao organismo e até mesmo a morte, caso não haja o tratamento devido. Estes parasitas podem ser vermes, bactérias, vírus ou protozoários. As parasitoses podem ser de diferentes tipos: 
- Endoparasitoses: parasitos que vivem dentro do organismo do hospedeiro;
- Ectoparasitoses: parasitos que vivem externamente ao corpo do hospedeiro;
- Hiperparasitoses: são aquelas em que o parasito parasita outro parasito.
No caso, as enteroparasitoses são provocadas por endoparasitas, que habitam normalmente o intestino do hospedeiro, em diferentes segmentos (“entero” = intestino). Elas são representadas por protozoários e helmintos.
ECTOPARASITOSES
Ectoparasita (também chamado de exoparasita) é uma classificação de parasitas do ponto de vista da repartição topográfica no corpo dos hospedeiros. São designados por ectoparasitas ou parasitas externos os tipos de parasitas que se instalam fora do corpo do hospedeiro, como no caso de piolhos, ácaro vermelho, pulgas, carrapatos, sanguessugas e algumas espécies de lampreia. Podem também ser causados por vírus, manifestado em uma espécie de animais. Doenças ectoparasitárias, como a pediculose, a escabiose, a tungíase e a larva migrans cutânea (LMC), são muito comuns em comunidades carentes no Brasil. É frequente a presença de infestação severa e consequentes complicações. Apesar disso, programas de controle para essas doenças são quase inexistentes, e as mesmas estão comumente sendo negligenciadas tanto pelos profissionais e autoridades de saúde quanto pela população afetada. Como consequência, o controle de ectoparasitas em populações carentes tem sido raramente debatido no Brasil e em outros países onde doenças parasitárias são comuns. Estima-se que até dois terços da populacão de favelas de grandes cidades e de comunidades carentes rurais são afetados por pelo menos uma ectoparasitose, mais comumente pelo piolho, pelo ácaro Sarcoptes scabiei (“sarna”) e/ou pela pulga Tunga penetrans. As dermatozoonoses, ou dermatoses parasitárias, são doenças produzidas por agentes que parasitam a pele humana, como exemplo a escabiose (sarna humana) e a pediculose (piolhos).
FONTE: Ectoparasitoses e saúde pública no Brasil: desafios para controle. http://www.scielo.br/pdf/csp/v19n5/17826.pdf
ENTEROPARASITOSES
As parasitoses intestinais constituem um tipo de endoparasitismo. Os parasitos que vivem no trato gastrintestinal do homem pertencem aos filos Protozoa, Platyhelminthes, Nematoda, Acantocephala. As condições de vida, moradia e saneamento básico são, em grande parte, determinantes da transmissão de tais parasitos. Alguns, como Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Hymenolepis nana, Taenia solium, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e Enterobius vermicularis, são transmitidos pela água ou alimentos contaminados. Outros, como Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Strongyloides stercoralis, são transmitidos por larvas presentes no solo. As parasitoses intestinais continuam a provocar alterações expressivas em contingentes populacionais nos países em desenvolvimento, bem como nos bolsões de miséria dos países desenvolvidos. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que existam no mundo cerca de um bilhão de indivíduos infectados por Ascaris lumbricoides, 900 milhões por ancilostomídeos, 400 milhões por Entamoeba histolytica e 200 milhões por Giardia lamblia. Embora em áreas metropolitanas, como o município de São Paulo, a prevalência de parasitoses intestinais tenha diminuído consideravelmente nos últimos anos, o impacto dessas infecções, seja na saúde individual ou na coletiva, ainda é significativo, envolvendo também perdas econômicas não desprezíveis. 
Algumas dessas parasitoses têm importância adicional no contexto das imunodepressões, tanto motivadas pela infecção por HIV e HTLV, como também no âmbito dos transplantes de órgãos, da oncologia e de determinadas terapêuticas anti-inflamatórias. Dessa forma, o conhecimento básico e a habilidade para diagnosticá-las e tratá-las se impõem ao médico moderno.
FONTE: Parasitoses intestinais em crianças. https://www.nescon.medicina.ufmg.br/biblioteca/imagem/Parasitoses_intestinais_em_crian%C3%A7as.pdf
2) Caracterizar as ectoparasitoses (escabiose, pediculose, larva migrans, impetigo) quanto a: epidemiologia, fisiopatologia, formas de transmissão, manifestações clínicas e prevenção.
ESCABIOSE (SARNA)
Epidemiologia
A escabiose ou sarna é uma dermatose infecciosa ainda muito frequente na população pediátrica provocada pelo Sarcoptes scabiei var. hominis. A prevalência mundial foi estimada em 300 milhões de casos. Apresenta uma distribuição mundial, com uma prevalência e incidência muito variáveis sendo endêmica nos países subdesenvolvidos. Os surtos epidêmicos realizam-se ciclicamente cada 15-30 anos e dependem de fatores diversos como a imunidade individual, condições de vida, hábitos higiênicos, migrações e aglomerados habitacionais. Esta parasitose ocorre em ambos os sexos, em todas as idades e raças e em todos os níveis socioeconômicos. Este parasita é exclusivo do homem não conseguindo viver mais do que poucas horas noutros animais ou em fômites. Em climas temperados a escabiose é mais comum no inverno, provavelmente devido a um maior aglomerado populacional que ocorre nestes meses e a uma maior sobrevida dos parasitas nas superfícies com temperaturas mais baixas. O risco de surtos severos e de escabiose complicada é particularmente alto em instituições, populações carenciadas e indivíduos imunocomprometidos, sendo que estes últimos estão sujeitos a uma forma grave de escabiose denominada escabiose crostosa ou norueguesa. A escabiose é um problema dermatológico comum orientado quer por dermatologistas quer por pediatras.
Fisiopatologia
A fecundação ocorre na superfície da pele. Logo após o macho morrer, a fêmea penetra na pele humana, atravessando a epiderme e originando um sulco coberto, designado como galeria, para depositar os seus ovos, morrendo em seguida. As galerias são trajetos serpentinosos. Os ovos, em número de 10-15, dão origem em 3 a 4 dias a larvas, que retornam para a superfície cutânea escavando pequenas bolsas superficiais. Amadurecem em cerca de 1 a 2 semanas e ao adquirirem a forma adulta copulam nas novas bolsas formadas – a nova fêmea, após a fertilização, escava a sua galeria para depositar seus ovos e o macho morre. Cerca de 5 a 15 parasitas fêmeas vivem num hospedeiro com escabiose clássica, mas o número pode atingir centenas a milhões no caso de escabiose crostosa, sendo esta altamente contagiosa. A erupção cutânea na escabiose clássica é consequência da infestação e das reações de hipersensibilidade ao parasita. A atividade do parasita na pele produz um efeito traumático e fenômenos irritativos que originam prurido. Em consequência origina-se uma dermatite irritativa de caráter traumático, a qual se agrava com frequência em consequência do tratamento antiparasitário. O início dos sintomas clínicos coincide com o desenvolvimento de uma resposta imune à presença do parasita e dos seus produtos na epiderme. Numa primeira infestação os sintomas ocorrem cerca de 3 a 6 semanas, mas no caso de reinfestação a recrudescência dos sintomas ocorre em cerca de 1-3 dias o que pode impedir que a infecção se instale. A amplitude da resposta imune parece diminuir com o tempo, mas normalmente não elimina a doença e não confere imunidade contra reinfestação. Quando não tratada a resolução da sintomatologia ocorre em 11 a 17 semanas.
Formas de Transmissão
A transmissão faz-se pelo contato cutâneo direto prolongado com indivíduos parasitados, nomeadamente através do contato sexual, ou indiretamente através das roupas do leito, toalhas ou outros fomites, principalmente na escabiose crostosa.Quanto maior o número de parasitas no hospedeiro maior é a probabilidade de transmissão. As crianças desempenham um papel importante na disseminação intra-familiar por apresentarem contato físico próximo em casa ou nos infantários. Os indivíduos assintomáticos, mas infectados, são tão contagiosos como um com o quadro clínico completamente estabelecido. Os animais também podem estar infectados com Sarcoptes scabiei, mas a subespécie é diferente dos humanos. Embora possa ocorrer transmissão entre espécies, a escabiose transmitida pelos cães ou gatos é pouco provável de provocar uma infestação no homem.
Manifestações Clínicas
O prurido é o sintoma mais comum apresentando um agravamento noturno devido ao aumento da temperatura (devido às cobertas) facilitar a movimentação do parasita na superfície cutânea. A intensidade do prurido não se correlaciona com a exuberância das lesões cutâneas. Em lactentes menores que 2 ou 3 meses o prurido pode estar ausente. Embora as crianças possam permanecer saudáveis e com um desenvolvimento normal, uma infestação crônica pode resultar em anorexia, irritabilidade e má evolução ponderal. Clinicamente podem observar-se pápulas, nódulos, vesículas e galerias que resultam da ação perfurante do ácaro e da reação cutânea resultante da ação do parasita. Nas crianças as lesões mais frequentes são as pápulas, as vesículas, as pústulas e os nódulos. No entanto, na maioria dos doentes podem ocorrer escoriações, eczematização ou infeção secundária que obscurece as lesões primárias. Esta dermatose tem uma apresentação característica: No adulto distribui-se abaixo do pescoço com predomínio no bordo anterior das axilas, região umbilical, cintura, região glútea, face interna das coxas, face anterior dos punhos, eminência tenar, espaço interdigital dos dedos das mãos e cotovelos; nas mulheres nas aréolas mamárias, no homem na região genital.  Em crianças o envolvimento é generalizado com atingimento do couro cabeludo a da face, tronco, prega pós-auricular e extremidades, incluindo palmas (Figura 1) e plantas. As plantas são uma localização muito frequente e mantém-se até cerca do segundo ano de idade. As galerias são mais facilmente identificáveis nas mãos e pés, nomeadamente nas regiões interdigitais, eminência tenar e hipotenar e punhos. Existe uma grande variabilidade inter-individual na exuberância das lesões relacionadas com o tipo de pele, a sensibilidade ao parasita e os cuidados de higiene corporal. Os nódulos vermelho-acastanhados da escabiose podem ser observados predominantemente na região axilar e inguinal bem como nos punhos e região genital e nádegas (Figura 2). Como consequência do prurido pode ocorrer impetiginização secundária com infeção por Staphylococcus aureus e/ou Streptococcus pyogenes. Em regiões tropicais a glomerulonefrite pós-estreptocócica é uma importante complicação da escabiose.
FONTE: http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-07542013000200004
No caso da escabiose, os sintomas mais evidentes são:
- Irritação ou lesões na pele, em áreas de túneis ou galerias, ligeiramente salientes, apresentando forma linear e coloração avermelhada.
- Coceira intensa em quase todo o corpo, sobretudo à noite, geralmente manifestada de 4 a 6 semanas após a infestação, que pode ser agravada devido ao calor no ambiente em que a pessoa está. Em caso de reinfecção, o prurido pode aparecer em 1 ou 2 dias.
- Arranhões na pele causados pelo ato de coçar. Tais arranhões podem ser infectados por bactérias, gerando, eczemas (inflamação cutânea) ou piodermites (pus na pele) secundárias.
- Deve-se suspeitar também da escabiose nos casos em que as lesões típicas ou discretas localizem-se entre os espaços interdigitais, nas dobras axilares anteriores, nos mamilos, no pênis ou no entorno do umbigo.
- Deve-se atentar para os casos em que a criança costuma esfregar as plantas dos pés enquanto está deitada. Há ainda os casos em que as lesões têm aspecto estrofuloso ou impetiginoso, localizadas na região glútea da criança.
Ressalta-se, ainda, que, nos casos de presença de eczemas e impetiginização, podem-se observar as reações imunológicas intensas que se processam entre o hospedeiro e o antígeno do parasita, que podem dar lugar a reações alérgicas, onde o ácaro não é mais encontrado. Há ainda os nódulos pós-escabióticos, tipo de lesão em que não são encontrados os ácaros, pois podem persistir mesmo após o tratamento e suas retomadas. Observa-se, em alguns casos, que o prurido permanece por algum tempo devido ao atraso na decomposição dos ácaros mortos e de seus excrementos, assim como pela memória da sensação pruriginosa. Outra informação importante acerca da escabiose é quanto à sua transmissão, já que ela ocorre no contato direto com uma pessoa infectada. Sabe-se que um ácaro pode sobreviver durante dias no ambiente doméstico normal, após deixar a pele humana. Os ácaros sobrevivem até sete dias em lâminas montadas para microscopia com óleo mineral.
Prevenção
Evite o contato direto da pele com a pele de qualquer pessoa que recebeu recentemente um diagnóstico de escabiose e não use as roupas pessoais, roupas de cama ou toalhas dela. As crianças que receberam diagnóstico de escabiose não devem voltar à escola até serem tratadas.
FONTES: Escabiose – recomendações práticas para diagnóstico e tratamento. http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0872-07542013000200004
PEDICULOSE (PIOLHO)
A pediculose é uma dermatose produzida por três espécies da subordem Anoplura: Pediculus humanus capitis (piolho da cabeça), Pediculus humanus humanus (piolho do corpo) e Pthirus pubis (piolho da região pubiana). Tanto o piolho da cabeça quanto o púbico, conhecido popularmente como chato, vivem diretamente no hospedeiro enquanto que o piolho do corpo vive nas roupas. A infestação é comum em locais onde há superpopulação e falta de higiene. A pediculose do couro cabeludo vem tomando importância como uma das ectoparasitoses que mais preocupam os responsáveis pela saúde da criança. São múltiplos fatores implicados na disseminação do parasita, com destaque para a irregularidade nos hábitos de higiene corporal, a intimidade do relacionamento no ambiente escolar e a resistência aos agentes habitualmente empregados no tratamento. Outro importante fator de risco é a crescente utilização de creches e instituições coletivas de cuidado a crianças. A pediculose é uma infecção parasitária que atinge crianças de todos os estratos sociais, não é restrita às comunidades carentes, vários estudos epidemiológicos mostram a ocorrência dessa patologia em escolas privadas frequentadas por abastadas classes sociais.
Epidemiologia
Taxas de prevalência do piolho de couro cabeludo podem chegar a 40% em comunidades carentes no Brasil, sendo que crianças apresentam taxas mais altas. Mulheres tendem a ter piolhos mais frequentemente do que homens. O piolho do corpo foi relatado somente em casos singulares no Município de São Paulo, e não representa um problema de saúde pública no Brasil. Mais comumente encontrada em moradores de rua, em situações de guerra ou em desastres naturais, em que as pessoas têm de ficar em abrigos lotados, com condições precárias de higiene. Dados populacionais sobre a ftiríase (“chato”) são inexistentes no nosso país. As estatísticas existentes sobre pediculose no Brasil não demonstram, de maneira fiel, qual a porcentagem da população infestada. Mas para entender a dimensão do problema basta saber que em 2009 foram vendidos 10 milhões de unidades de produtos piolhicidas no país, número com significativa tendência de crescimento nos últimos anos.
Mecanismo de Ação
Na pediculose do couro cabeludo o agente etiológico é o Pediculus capitis, provavelmente, sua saliva, ao ser introduzida na pele, provoca o prurido, que é o sintoma principal (Figura 5.7). Os adultos são difíceis de serem visualizados, porém as lêndeas ou os ovos que se prendem aos cabelos são facilmente identificados(Figura 5.8). O Pediculus humanus alimenta-se também picando a pele. A pediculose púbis, também conhecida como ftiríase, tem como agente causal principal o Pthirus púbis, parasita dos pelos da região genitoanal e, eventualmente, os pelos das coxas, tronco, axilas, barba, cílios, supercílios e margem do couro cabeludo. O Pediculus humanus capitis ou simplesmente piolho da cabeça é resistente a variação de temperatura, deposita seus ovos (lêndeas) próximo as raízes dos cabelos, presos por uma substância gelatinosa que se solidifica em minutos. O ciclo é autoxênico e inicia-se com a ovipostura. Os ovos necessitam de 4 a 14 dias para completarem a incubação. Após a eclosão, surgem as ninfas que atingem o estádio adulto em 2 semanas. A maturidade sexual nos adultos ocorre em 4 horas, com cópula imediata. Sobrevivem de 3 a 4 semanas; ovipostura de cerca de 90 ovos.  Um piolho vive em média 4 semanas, quando põe um total de 100 ovos (lêndeas). Estes ovos eclodem em torno de 8 dias, tornam-se maduros em uma semana e já começam seu ciclo parasitário, perfuram a pele do couro cabeludo e sugam seu alimento, o sangue, várias vezes ao dia. As lêndeas que permanecem na parte mais comprida dos cabelos, em sua maioria, são lêndeas ocas, mortas. As lêndeas vivas ficam próximas do couro cabeludo. Os parasitas adultos dificilmente são observados por serem pouco numerosos, sendo vistas, com mais frequência, as lêndeas. Estas são ovais, branco-leitosas, fixadas próximas às raízes dos cabelos, sendo possível deslocá-las ao longo destes, o que permite distingui-las facilmente da caspa, que se encontra solta entre os fios de cabelos. No couro cabeludo o parasita prefere as regiões occipital e auricular posterior, onde o prurido é mais intenso, conduzindo as infecções dermatológicas secundárias como o impetigo (impetiginização), furunculose e ao infartamento dos linfonodos correspondentes. O mecanismo de hipersensibilidade que se instala em torno de 10 dias após a infestação é o responsável pela maioria das manifestações clínicas. Elas são devidas ao prurido e representadas por escoriações, crostas, pápulas, zonas exsudativas ou hemorrágicas. Um fato interessante acontece em algumas crianças que são pouco sensíveis às picadas dos piolhos (sub-sintomáticas ou assintomáticas). Não manifestam o prurido e acabam tendo grande infestação, servindo de foco de disseminação aos colegas. Outras ao contrário, ficam muito incomodadas quando têm apenas um piolho na cabeça. Deve-se suspeitar de pediculose em todo prurido do couro cabeludo, assim como de lesões impetiginizadas na região occipital. Em alguns pacientes sensibilizados podem ocorrer prurido generalizado e urticária. As crianças infestadas podem apresentar baixo desempenho escolar por dificuldade de concentração, consequência do prurido contínuo e distúrbios do sono. Crianças com infestação severa também podem desenvolver anemia devido à hematofagia do piolho. Há relatos recentes de bullying contra crianças com pediculose.
Transmissão
Sua transmissão se dá principalmente através do contato direto. Lugares aglomerados ou apertados como salas de aula ou transportes coletivos facilitam a transmissão, enquanto que os chatos são transmitidos por contato sexual. A temperatura, umidade e odor servem como estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro. A transmissão indireta dos piolhos por meio de pentes, bonés, fronhas, etc, é limitada, haja vista que é curta a sua sobrevivência fora do sitio de parasitismo. O contágio é direto, pelo convívio com pessoas parasitadas, ou indireto pelo uso de bonés, tiara, toalhas ou roupas de cama. A pediculose pubiana é em geral transmitida durante o contato sexual, mas a transmissão pode ocorrer em qualquer contato íntimo. O risco de adquirir piolhos púbicos em uma exposição sexual de um parceiro infestado é de mais de 90%.
Manifestações Clínicas
- Pediculose do couro cabeludo: podem ser encontradas pápulas eritematosas e escoriações, principalmente na região occipital. A presença de ovos (lêndeas) aderidos à haste do cabelo confirma o diagnóstico. O encontro do parasita adulto é difícil. Eczematização, impetiginização e linfadenopatia são frequentes. A pediculose da cabeça pode manifestar-se por meio de lesões pruriginosas no couro cabeludo, área retroauricular e raiz do pescoço, embora seja uma condição frequentemente assintomática. No curso da primeira infestação, poderá haver um período de 2 a 6 semanas até que o prurido se torne evidente, demonstrando o desenvolvimento da resposta imune à saliva e excretas do ácaro. Nas infestações subsequentes, o prurido ocorre em torno de 24 a 48 horas. A reação da pele à mordida é muito leve e raramente pode ser vista por meio do cabelo. O ato de coçar causa riscos potenciais de complicações, como infecções bacterianas (p. ex., impetigo), micoses e miíases. Os linfonodos cervicais podem aumentar de volume, e manifestações sistêmicas podem ocorrer.
- Pediculose do corpo: é caracterizada pela presença de manchas eritematosas ou urticas com pontos purpúricos centrais. O parasita (ovos e forma adulta) não fica na pele, mas nas roupas. Escoriações e hiperpigmentação são frequentes. Infecção secundária é comum. Clinicamente, apresenta pápulas urticariformes e hemorrágicas localizadas em regiões como tronco, abdome, nádegas e membros superiores e inferiores. Os piolhos e as lêndeas são encontrados nas dobras das roupas.
- Ftiríase: podem ser encontradas manchas hiperpigmentadas azul-esverdeadas (macula cerúlea) na região pubiana. O parasita adulto é encontrado na pele, principalmente nos orifícios dos folículos pilosos, enquanto as lêndeas aderem-se às hastes dos pelos. Escoriações, eczematização, impetiginização e linfadenopatia são achados frequentes. O P. pubis tem como principal hábitat regiões em que hajam glândulas apócrinas, logo são encontrados nos pelos pubianos e axilares e, ocasionalmente, nos pelos do tronco e abdome. O prurido é intenso, podendo surgir máculas azul-acinzentadas (macula cerulea). Podem, em alguns casos, levar a escoriações, infecções secundárias e eczematização.
Prevenção
É importante destacar que não existe um produto preventivo, não existe repelente, fórmulas caseiras. Para prevenir a pediculose, o ideal é evitar o compartilhamento de roupas, toalhas, acessórios de cabelo e outros objetos de uso pessoal, bem como evitar o contato direto cabeça com cabeça ou cabelo com cabelo de pacientes infestados. Limpeza exagerada e uso de inseticidas no ambiente domiciliar são desnecessários. Manter escovas de cabelos submersas em água por 10 minutos é uma medida suficiente para matar o piolho presente nos utensílios contaminados.
FONTE: Tratado de Medicina de Família e Comunidade. Manual de Dermatologia. Dermatologia Fundamental
PEDICULOSE: NOVAS ABORDAGENS PARA UMA ANTIGA DOENÇA http://www.spsp.org.br/2011/09/29/pediculose_novas_abordagens_para_uma_antiga_doenca/
http://www.sbd.org.br/dermatologia/cabelo/doencas-e-problemas/pediculose-piolho/16/
LARVA MIGRANS (BICHO GEOGRÁFICO)
Afecção frequente, popularmente conhecida como bicho geográfico. É causada pela penetração acidental de larvas de nematódeos na epiderme que, habitualmente, não infestam o homem. As lesões são lineares e serpiginosas, pruriginosas e geralmente autolimitadas. É causada por larvas de nematelmintos – vermes de corpo cilíndrico – (Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum) que parasitam o intestino de cães e gatos. Eventualmente também pode ser causada por larvas de parasitas humanos (Ancylostoma duodenale e Necator americanus). O número de larvas varia de uma única a dezenas ou até centenas. Larva migrans cutânea (LMC) é um termo clínico que designa uma erupção dérmica de caráter linear e serpiginoso, produzida por larvas de alguns Nemathelminthes, normalmente parasitas do intestino delgado de cães e gatos, porém, podem atingir a pele do homem, sendo conhecida por dermatite serpiginosa,dermatite linear serpiginosa e bicho geográfico. 
Epidemiologia
Larva migrans geralmente está relacionada com a presença de animais, principalmente cães e gatos, nos locais onde o homem pode se infectar, como praias, parques e praças públicas. As crianças são as mais acometidas por brincarem com terra e areia, entrando em contato direto com larvas infectantes de nematódeos causadores de LMC. A doença ocorre mais frequentemente em áreas tropicais e subtropicais, todavia a prevalência da infecção humana é desconhecida. Em algumas regiões ocorre apenas nos meses do ano caracterizados por temperatura e umidade mais altas. Nas praias, as áreas sombreadas onde a areia não é invadida pelas marés são muito favoráveis ao desenvolvimento da forma infectante. Não ocorre nas áreas diretamente banhadas pelo mar devido ao alto teor salino. Em muitos lugares os gatos são as principais fontes de infecção pelo hábito de enterrar as fezes principalmente em lugares com areia, favorecendo a eclosão dos ovos e desenvolvimento das larvas. As crianças contaminam-se principalmente ao brincar em depósitos de areia para construções e em locais com areia destinados a recreação onde existe circulação de cães e gatos. Cerca de 3/4 dos casos de contaminação com larvas de parasitas que provocam a larva migrans ocorrem nos membros inferiores, principalmente nos pés. Contaminações no tronco ou nos membros superiores ocorrem em menos de 10% dos casos. Nas crianças que brincam sentadas em caixas de areia ou na praia, os glúteos e as coxas são habitualmente acometidos.
Fisiopatologia e Transmissão
É uma dermatose ubiquitária (vários lugares ao mesmo tempo) e autolimitada originada pela infestação por larvas de nemátodes que penetram e migram através da pele. As espécies mais frequentemente implicadas são o Ancylostoma braziliense e o Ancylostoma caninum, parasitas de gatos e cães, respectivamente. Os parasitas adultos, que vivem no aparelho digestivo destes animais domésticos, produzem ovos que são eliminados pelas fezes e depositados no solo. Em condições de umidade, temperatura e oxigenação favoráveis, os ovos originam larvas em cerca de 7 dias. Estes locais são habitualmente quentes e úmidos como praias com vegetação próxima, parques infantis ou sob varandas. O ser humano é um hospedeiro ocasional e infectado acidentalmente após contato com as larvas infectantes que penetram na pele através dos folículos pilosos, glândulas sudoríparas, fissuras cutâneas ou através da pele intacta. Larvas na 3º fase evolutiva (fase infecciosa) podem sobreviver no ambiente por até 4 semanas, se encontrarem condições favoráveis. Os pés são os locais mais frequentemente afetados embora outras partes do corpo também possam ser atingidas – coxas, períneo, braços, couro cabeludo e, raramente, mucosas. No ser humano as larvas não são capazes de completar o seu ciclo vital e morrem semanas ou meses depois. Permanecem confinadas à junção entre a derme e a epiderme por não possuírem colagenases específicas para atravessar a membrana basal e migram nesse plano a uma velocidade de 1 a 2 cm/dia. As larvas na 3ª fase evolutiva conseguem penetrar a camada mais superficial da pele humana, mas não conseguem atravessar as camadas subjacentes. Sem conseguir invadir mais profundamente, os vermes passam se movimentar ao acaso por baixo da pele, formando um pequeno túnel que dá origem a desenhos na pele, parecendo um mapa, daí o nome popular de bicho geográfico. A migração das larvas desencadeia uma resposta inflamatória local devido à libertação de secreções constituídas fundamentalmente por enzimas proteolíticas. O trajeto de migração é marcado por uma lesão eritematosa, linear, serpiginosa e muito pruriginosa (principalmente durante a noite). 
Formas de Transmissão
A contaminação do homem se dá quando há um contato da pele com o solo contaminado por larvas infectantes (L3), habitualmente, quando andamos descalços sobre terreno arenoso. Praias, principalmente aquelas onde há fezes de cães e gatos na areia, são locais propícios para conterem larvas de helmintos.
Manifestações Clínicas 
· Prurido moderado a intenso. 
· Lesões serpiginosas, trajeto linear. 
· Infestação maciça: lesões lineares menos evidentes. 
· Podem ocorrer infecção e eczematização das lesões, dificultando o diagnóstico.
O momento da penetração das larvas pode passar despercebido, mas em alguns pacientes é possível notar a presença de uma pápula (um ponto com relevo de mais ou menos 1 cm de diâmetro) avermelhado e pruriginoso. Se o solo estiver intensamente contaminado por larvas, várias pápulas podem surgir na pele, indicando vários pontos de invasão. Dentro de 2 a 3 dias depois da invasão, surgem os pequenos túneis causados pela migração do verme por baixo da pele. Cada invasão origina um túnel. Estas lesões são discretamente elevadas, serpiginosas, marrom-avermelhadas e provocam muita coceira. Os túneis avançam cerca de 2 a 5 cm/dia e podem formar desenhos caprichosos. Com o passar dos dias, a parte mais antiga do trajeto tende a desinflamar, deixando em seu lugar apenas uma faixa mais escurecida, que desaparecerá mais tarde. A duração do processo é muito variável podendo curar-se espontaneamente ao fim de 2 semanas ou durar meses. A larva migrans quando desaparece espontaneamente, sem tratamento, pode reaparecer semanas ou meses depois. O sintoma que mais incomoda é a coceira, podendo, inclusive, impedir o paciente de dormir. Se o paciente coçar demais a área, pode causar feridas e facilitar a contaminação da pele por bactérias, levando a quadros de celulite ou erisipela.
Prevenção
Evitar andar descalço em locais onde cães e gatos transitam, recolher as fezes de seu cão, deixá-lo em casa quando for à praia e levá-lo ao veterinário periodicamente impedem que você e outras pessoas se contaminem. Além disso, é necessário evitar contato direto com a areia da praia, principalmente quando esta estiver em local sombreado e úmido: local onde as larvas se desenvolvem.
FONTES
Manual de Dermatologia
http://files.petparasitologiaufpe.webnode.com.br/200000040-45c1e46bc1/LARVA_migrans_resumo.pdf
http://www.nucleovet.com/area_aluno/turma2/larva_migrans.pdf
IMPETIGO
São infecções piogênicas (presença de pus) primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos. Acometem preferencialmente a face e os membros superiores, embora, com disseminação por autoinoculação, possam comprometer qualquer região. Acometem as camadas mais superficiais da pele. Utiliza‐se o termo impetiginização quando o impetigo complica uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose, escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de natureza estafilocócica.
Manifestações Clínicas
Pode ser causado por 2 tipos de bactérias: Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes (β-hemolítico do grupo A). Pode, também, ocorrer de ser uma infecção mista. Ambas as bactérias costumam viver em nossa pele sem nos causar nenhum dano. Entretanto, através de uma pequena ferida, corte ou mesmo de uma picada de mosquito, elas podem alcançar camadas internas da pele e provocar infecção. É a infecção bacteriana mais frequente em crianças. Apresenta duas formas clínicas: impetigo bolhoso e o não bolhoso.
⇒ IMPETIGO NÃO BOLHOSO (COMUM): forma mais comum (70%). Causado pela bactéria estreptococos pyogenes (grupo A). 
A pele apresenta solução de continuidade (interrupção) para instalação do processo. Ocorre no local de pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e picadas de inseto. Geralmente inicia-se com lesões eritematosas seguida da formação de vesículas e pústulas que se rompem rapidamente formando áreas erosadas com as típicas crostas de coloração amarelada. Esse processo costuma durar cerca de 1 semana. Localizam-se preferencialmente na face, braços, pernas e nádegas. É comum a presença de lesões satélites que ocorrem por auto-inoculação. As lesões do impetigo duram dias ou semanas. Quando não tratadas podem envolver a derme o que constitui o ectima, com ulceraçãoextensa e crosta hemorrágica. Não é comum haver sintomas sistêmicos como febre ou mal-estar, todavia, alguns linfonodos dolorosos no pescoço costumam surgir. As lesões não costumam doer, mas podem eventualmente causar comichão. O ato de coçar as lesões pode favorecer a disseminação das doenças pelas mãos contaminadas. Com o tempo as crostas desaparecem, deixando pequenas marcas vermelhas que desaparecem a longo prazo sem deixar cicatriz. Também conhecido como impetigo infeccioso de Tilbury Fox, tem como etiologia predominante o S. aureus, sobretudo nos países industrializados. Nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes; por vezes, ambos se associam. 
** Considerada classicamente uma infecção por Streptococcus pyogenes, dados mais recentes têm demonstrado um papel crescente de Staphylococcus aureus na etiologia do impetigo não bolhoso.
Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada. Pode lembrar a queimadura de cigarro; não há tendência à circinação (Figura 39.1 A e B). Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de linfadenite‐satélite. 
 
⇒ IMPETIGO BOLHOSO: causado exclusivamente pela bactéria Staphylococos aureus. Vesículas e bolhas desenvolvem-se em pele normal, sem eritema ao redor. Não há necessidade de solução de continuidade (descontinuidade/interrupção/escoriação) cutânea para o aparecimento das lesões. Ocorre mais em neonatos e também em crianças.
As lesões localizam-se nos membros superiores e inferiores, tronco, áreas intertriginosas e nádegas. O impetigo bolhoso não costuma acometer a face. A lesão inicial do impetigo bolhoso é igual ao do impetigo comum, com pequenas pápulas, porém, evoluem rapidamente para bolhas com conteúdo amarelado. A pele ao redor das bolhas costuma estar avermelhada e com comichão. Assim como no impetigo comum, as lesões da forma bolhosa não costumam causar dor. As bolhas geralmente rompem-se deixando uma crosta amarelo-avermelhada, que costuma ser maior e mais duradoura que no impetigo comum. No impetigo bolhoso pode haver febre e outros sintomas de infecção, como mal-estar e perda do apetite. Quando rompem, deixam no lugar uma lesão vermelho-vivo, inflamada e úmida, que não dói, mas pode coçar e desaparece sem deixar marcas. Quando não tratada tem tendência à disseminação. Outras possíveis complicações: febre reumática, glomerulonefrite. Tem como características clínicas a formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem processo de pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto circinado – lesão em forma de anel (Figura 39.2). 
 
Alguns autores trazem, ainda, o ectima como uma forma mais avançada do impetigo.
Ectima – é considerada a forma mais grave do impetigo, porque acomete as camadas mais profundas da pele. Geralmente é causada pelo Streptococcus pyogenes, embora possa ocorrer uma infecção simultânea pelo Staphilococus aureus. As lesões (uma ou várias) – úlceras profundas, dolorosas e cheias de pus – aparecem sobretudo nas pernas e deixam cicatrizes depois de curadas. Outro sinal de ectima é a presença de linfonodos (gânglios linfáticos) aumentados na cadeia próximas das feridas, como resposta do sistema de defesa do organismo contra o agente agressor.
Epidemiologia
Doença de distribuição universal, incide com maior frequência em áreas com precárias condições de higiene pessoal. É mais frequente no verão, ocorre de forma esporádica ou em pequenas epidemias familiares e acampamentos de veraneio. Esta doença tem maior prevalência em crianças, em razão da menor resistência que a pele tem neste momento da vida. Acomete principalmente crianças entre 2 e 5 anos, apesar de também poder surgir em adultos. O impetigo é uma doença contagiosa, que surge com mais frequência nos meses quentes de verão.
Transmissão
A contaminação pelo Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus costuma se dar pelo contato direto de pele com pele, porém, também pode ocorrer de forma indireta por meio de roupas, toalhas e até brinquedos nos casos de crianças. Alguns pacientes, após se contaminarem com essas bactérias, podem armazená-las na cavidade nasal, tornando sua eliminação definitiva difícil, permanecendo, assim, colonizados por muito tempo. Mesmo que a bactéria seja eliminada da pele, basta manipularmos o nariz com as mãos para nos contaminarmos novamente. A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.
FONTES: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3117
DERMATOLOGIA – SEXTA EDIÇÃO
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guiafinal9.pdf
3) Caracterizar as enteroparasitoses (ascaridíase, ancilostomíase, giardíase, oxiurose, estrongiloidíase) quanto a: epidemiologia, fisiopatologia, ciclos de vida, formas de transmissão, manifestações clínicas e prevenção.
ASCARIDÍASE
Ascaríase é o parasitismo desenvolvido no homem por um grande nematoide, Ascaris lumbricoides (da família Ascarididae), designado também pelo simples nome de áscaris. Outros nomes utilizados para designar a doença são: ascaridíase, ascaridose e ascaridiose. Popularmente, os áscaris são conhecidos por lombrigas ou bichas. Esta é a mais cosmopolita (está em todos os lugares) e a mais frequente das helmintíases humanas. Na maioria dos casos a infecção é leve e clinicamente benigna, se bem que um único verme possa responder por acidentes graves, de natureza obstrutiva. Estima-se em seis a média de áscaris por pessoa, mas há também registros na literatura dos casos com 500 a 700 parasitos.
Epidemiologia
Esta é a mais cosmopolita (está em todos os lugares) e a mais frequente das helmintíases humanas. Incide mais intensamente nos lugares com clima quente e úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias. As regiões áridas e semiáridas são as menos afetadas. A prevalência mundial talvez esteja em torno de 30%, porém é muito desigual de lugar para lugar. Os dados epidemiológicos são escassos, visto que a doença não é de notificação compulsória. O Relatório da OMS (1998) estimou em 1,38 bilhão o número de pessoas infectadas e 250 milhões o de ascaríase-doença no mundo, em 1997, causando 60 mil óbitos naquele ano. As crianças pequenas são as mais pesadamente atingidas, razão pela qual a ascaríase constitui importante problema pediátrico e social. Nas sociedades de baixo nível socioeconômico, sua prevalência facilmente ultrapassa os 80%. 
Fisiopatologia
Cada fêmea pode pôr 200.000 ovos por dia, durante um ano. A ação patogênica desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas: (a) durante a migração das larvas; (b) quando os vermes adultos já se encontram em seu hábitat definitivo. As migrações e localizações anômalas dos vermes adultos constituem uma terceira categoria de manifestações patológicas. As alterações produzidas podem ser de natureza mecânica, tóxica ou alérgica.
- Fase de Invasão Larvaria: A importância das lesões depende do número de larvas, do tecido onde se encontrem e da sensibilidade do hospedeiro. Quando as larvas forem pouco numerosas e o paciente não apresentar hipersensibilidade aos produtos parasitários, as alterações hepáticas serão insignificantes, e a reação pulmonar, discreta. Mas, se ocorrer uma infecção maciça, as lesões traumáticas, produzidas pela migração larvária através do parênquima hepático, irão causar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória, mais acentuada em torno das larvas que aí ficam retidas e são destruídas. Em alguns casos pode haver aumento de volume do fígado. Nos pulmões, onde o parasito deve operar duas mudas e onde se encontram os estádios larvários com maior poder antigênico (Fig. 27.5 E), as reações são geralmentemais pronunciadas. Nas crianças ocorre, muitas vezes, um quadro denominado síndrome de Loeffler: há febre, tosse seca e eosinofilia sanguínea elevada, que persiste por muitos dias; o exame radiológico mostra os campos pulmonares semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes, que desaparecem espontaneamente dentro de poucos dias, sem deixar traços. Clinicamente há sinais discretos de bronquite, com estertores disseminados, à escuta dos campos pulmonares. Em alguns casos, as lesões pulmonares chegam a ser graves, com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. O desfecho pode ser fatal, particularmente nas infecções agudas maciças de crianças com pouca idade. Nos indivíduos com hipersensibilidade, mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear processos pulmonares e, especialmente, crises de asma.
- Infecção Intestinal: Depois de alcançar a maturidade, na luz do intestino delgado, os Ascaris podem permanecer sem molestar seu hospedeiro, só sendo descobertos, ocasionalmente, quando um deles é expulso com as fezes, ou quando se faz um exame coproscópico. As manifestações mais frequentes, nos casos sintomáticos, são: desconforto abdominal, que se manifesta geralmente sob a forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão; náuseas, perda de apetite e emagrecimento; sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranquilo e ranger de dentes à noite. Pessoas hipersensíveis podem ter manifestações alérgicas diversas, como urticária, edemas ou crises de asma brônquica. Posto que as populações mais expostas ao risco de infecção são em geral constituídas por famílias de baixa renda e crianças subnutridas, o parasitismo por Ascaris acarreta muitas vezes um agravamento da situação nutricional dos pacientes. Nesse contexto, os grupos de alto risco compreendem as gestantes e as crianças pequenas de zonas rurais e favelas. A ação irritativa desenvolvida pelos vermes, diretamente sobre a parede intestinal, ou seu acúmulo em volumosos novelos conduzem algumas vezes à produção de espasmos e de obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino, volvo ou intussuscepção (invaginação); com desenvolvimento de quadros dramáticos e extremamente graves, capazes de provocar a morte do paciente. Em crianças fortemente parasitadas, uma obstrução ao nível da válvula ileocecal pode ocorrer espontaneamente ou em seguida a um tratamento anti-helmíntico. Dos 455 casos de obstrução intestinal por Ascaris, atendidos no Hospital das Clínicas da USP (São Paulo), de 1945 a 1970, 44,6% incidiram em crianças que se encontravam nos dois primeiros anos de vida.
- Localizações Ectópicas: Não é raro que um paciente elimine vermes pela boca ou pelo nariz, quando há infecções maciças ou quando os vermes são irritados por alimentos ou drogas (inclusive alguns anti-helmínticos). Movimentos antiperistálticos e vômitos também contribuem para isso. A capacidade de migração do verme adulto e sua tendência a explorar o interior de cavidades leva-o eventualmente a penetrar no apêndice cecal, onde sua ação obstrutiva e irritante determina um quadro de apendicite aguda. O mesmo pode suceder no divertículo de Meckel ou outros, quando existentes. A literatura médica registra muitos casos de invasão das vias biliares, principalmente em crianças de 5 a 12 anos. Na maioria das vezes, um só verme foi encontrado, localizando-se de preferência no colédoco e mais raramente na vesícula. O quadro clínico simula colecistite, colelitíase ou angiocolite crônica. A invasão do fígado pelos vermes acompanha-se da produção de abscesso hepático. Ao penetrar no canal pancreático, o Ascaris pode determinar pancreatite aguda, sempre fatal, em consequência de obstrução das vias excretoras do órgão. Exemplares imaturos ou adultos já foram encontrados na trompa de Eustáquio e ouvido médio, produzindo otites; e no canal lacrimal e nas vias aéreas pulmonares. Há casos descritos de morte, produzida por asfixia e devida à obstrução traqueal.
Ciclo de Vida
No intestino dos pacientes, cerca de 90% dos áscaris localizam-se ao longo das alças jejunais, encontrando-se os restantes no íleo. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. Mas, nas infecções intensas, todo o intestino delgado encontra-se povoado. É um dos vermes que fazem o ciclo pulmonar de Loss, causando a síndrome de Loeffler (tosse seca + broncoespasmo + infiltrado pulmonar migratório + febre + eosinofilia). Os áscaris mantêm-se em atividade contínua, movendo-se contra a corrente peristáltica. Migrações mais extensas dos vermes jovens ou adultos podem ocorrer, de preferência nas crianças fortemente parasitadas, não sendo rara a eliminação de vermes pela boca ou pelas narinas. Os vermes adultos utilizam os materiais semidigeridos e outros, contidos geralmente em abundância na luz intestinal, e dispõem das enzimas necessárias para a digestão de proteínas, de carboidratos e de lipídeos. A fêmea deve ser fecundada repetidas vezes pelo macho; e os espermatozoides, desprovidos de flagelos, acumulam-se nos úteros ou começo dos ovidutos, onde os ovos são fertilizados à medida que por aí passam. A forma dos ovos férteis é oval ou quase esférica. Quando postos pelo helminto, esses ovos férteis contêm a célula germinativa não segmentada, com o citoplasma finamente granuloso, envolvidos por uma casca grossa. As fêmeas não fecundadas podem eliminar ovos inférteis, incapazes de evolução posterior. Esses ovos aparecem nas fezes quando fêmeas jovens e ainda não fecundadas começam a ovipor, ou quando a proporção de fêmeas por macho é muito grande; mas ocorrem sobretudo nas infecções só por fêmeas. O embrionamento dos ovos dá-se no meio exterior e requer a presença de oxigênio. Em temperaturas ótimas (entre 20º e 30ºC), pode completar-se em duas semanas. A larva formada requer mais uma semana para sofrer a primeira muda, no interior do ovo, com o que adquire a capacidade de infectar um novo hospedeiro, assim que ingerido o ovo (Fig. 27.5 B). Daí por diante, mantém seu poder infectante por longo tempo, reduzindo seu metabolismo ao mínimo. Experimentalmente, comprovou-se a infectividade após 7 anos de permanência no solo, mas em condições naturais a viabilidade dos ovos deve ser muito menor. Haverá a 1ª muda, dando origem à L2 após 1 semana, e em seguida, a 2ª muda, dando origem à L3 (infectante, larva filarioide). Após a ingestão, dá-se a eclosão, que é desencadeada por estímulos fornecidos pelo hospedeiro, dentre os quais destaca-se a concentração de CO2. A larva de L3 que sai do ovo é aeróbia e não consegue desenvolver-se na cavidade intestinal (Fig. 27.5 D). Terá que invadir a mucosa intestinal, na altura do cécum, e penetrar na circulação sanguínea ou linfática, chegando ao coração direito, de onde é levada ao pulmão, para efetuar seu ciclo pulmonar. Nos pulmões, onde chegam 4 a 5 dias depois da ingestão dos ovos, as L3 encontram o meio favorável para continuar sua evolução (Fig. 27.5 E). Por volta do oitavo ou nono dia, sofrem a terceira muda, transformando-se em L4 cujo sexo já é reconhecível. Nessa fase, atravessam a parede que separa os capilares das cavidades alveolares e, nos alvéolos, realizam a quarta muda.
 
Chegando aos bronquíolos (após 2 semanas), as L5, que medem 1 a 2 mm, passam a ser arrastadas com o muco pelos movimentos ciliares da mucosa. Sobem pela traqueia e laringe, para serem deglutidas com as secreções brônquicas e alcançarem passivamente o estômago e o intestino. Os últimos estádios larvários já são aeróbios facultativos. No intestino, dá-se a quarta e última muda, que os transforma em adultos jovens. O crescimento prossegue e o desenvolvimento sexual completa-se em cerca de dois meses. Em geral, aos dois meses e meio as fêmeas começam a pôr ovos. A longevidade dos Ascaris adultos é estimadaem um a dois anos.
Relação Parasito-Hospedeiro
Normalmente, a única forma infectante do parasito é o ovo embrionado, contendo L3. A via de penetração é oral e compreende obrigatoriamente um ciclo migratório que passa pelos pulmões. A defesa inespecífica faz-se mediante reação inflamatória contra os estádios larvários. Essa reação é pouco pronunciada no fígado, mas já é intensa nos pulmões, onde muitas larvas são destruídas. O sistema imunológico responde vigorosamente à presença de larvas (de 2º a 3º estádios) em migração pelos tecidos do hospedeiro e elabora anticorpos contra os antígenos excretados ou liberados durante as mudas. As larvas de 4º estádio e os vermes adultos (5º estádio) são menos antigênicos e estimulam apenas a produção de anticorpos não-funcionais, isto é, que não protegem o organismo hospedeiro contra reinfecções, porém constituem bons indicadores para o diagnóstico da ascaríase.
Formas de Transmissão
A via de penetração é oral por meio de ovos contaminados. O homem é a única fonte de parasitos, sendo a população infantil, em idade escolar e pré-escolar, a mais pesadamente infectada e, portanto, a que promove maior poluição do meio. O hábito de defecar no chão, comum entre a gente pobre do campo e dos bairros miseráveis das zonas urbanas, conduz a intensa e permanente contaminação dos terrenos do peridomicílio. O solo úmido e sombreado é muito favorável para a sobrevivência dos ovos, sendo melhor o argiloso que o de areia, devido às condições higroscópicas da argila. Mas, graças a sua casca espessa e impermeável, os ovos de Ascaris resistem muito à insolação e à dessecação. Em condições favoráveis, permanece infectante no solo por vários meses; e, segundo certos autores, alguns ovos mantêm-se viáveis por um ano ou mais. As temperaturas baixas não os afetam. Mas o calor (a 50ºC) mata-os em 45 minutos. Ainda assim, muitos ovos resistem às técnicas habituais de tratamento dos esgotos e são encontrados vivos nos efluentes lançados nos rios, ou nos lodos secos empregados como adubo, mesmo seis meses depois. A dispersão dos ovos pode ser feita pelas chuvas, pelos ventos, por insetos coprófilos e outros, inclusive por animais insetívoros como os batráquios ou aves, que os transportam mecanicamente no intestino e os disseminam com suas dejeções. O ciclo de transmissão da parasitose e a manutenção da endemia desenvolvem-se, fundamentalmente, no domicílio e no peridomicílio poluídos com as dejeções dos indivíduos infectados, mormente das crianças que aí vivem. Mãos sujas de terra, sujeira sob as unhas, alimentos contaminados por mãos que tocaram o solo, água ou alimentos contaminados pelas poeiras levantadas pelo vento ou pela varredura; ou, ainda, as frutas e verduras cruas de hortas adubadas com fezes humanas, são os principais veículos que levam à boca os ovos do parasito e asseguram sua ingestão pelas pessoas. Visto que as poeiras de solos muito poluídos são ricas em ovos, estes podem ser aspirados, retidos pelo muco nasal ou pelas secreções brônquicas e, depois, deglutidos. A maior incidência da parasitose em crianças é atribuída ao fato de exporem-se elas mais frequentemente ao contato com ovos, por brincarem no chão e por terem hábitos higiênicos mais precários que os adultos. Pela mesma razão, as cargas parasitárias são geralmente maiores entre crianças em idade pré-escolar ou escolar do que nos adultos.
Manifestações Clínicas
Habitualmente, não causa sintomatologia (1 em cada 6 apresenta sintomatologia), mas pode manifestar-se por dor abdominal difusa em cólica, diarréia, náuseas e anorexia. Estudos demonstraram que a infestação pelo verme pode preudicar o estado nutricional de crianças, por competir com alguns nutrientes no lúmen intestinal. Quando há grande número de vermes, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal, sobretudo em crianças. A obstrução ocorre, principalmente, na região de válvula íleo-cecal, pois ocorre um estreitamento na passagem do delgado para o grosso, causando uma uma semioclusão intestinal por áscaris. Por ser uma semioclusão o paciente continuará eliminando gases, mas não conseguirá eliminar fezes. O áscaris lumbricoides possui o aspecto peculiar de ser um verme com intensa movimentação, migrando pelo lúmen intestinal no sentido proximal ou distal. Com isso, pode atingir orifícios, ivandindo a árvore biliar ou pancreática. Quando isso acontece, o paciente manifesta uma dor abdominal aguda, do tipo cólica biliar. A icterícia é incomum, surgindo apenas quando o quadro é complicado por uma colangite ascendente e/ou abscesso hepático bacteriano. A obstrução do ducto pancreático pode causar pancreatite aguda. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares como tosse seca, broncoespasmo, hemoptise, pneumonite e imagens radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante (10-30%), que costuma ceder ou diminuir após o término do ciclo pulmonar larvário. O quadro clínico é brando e efêmero.
 
Prevenção
Os principais meios de prevenção são a educação para a saúde, de modo a evitar a contaminação no solo com fezes, e contato direto com solo, melhoria dos hábitos higiênicos no preparo de alimentos e seu manuseio, especialmente vegetais. O saneamento básico, a desinfecção e o tratamento são os principais meios de erradicar a doença. Deve-se usar latrinas, fossas secas e outros dispositivos para o recolhimento de dejetos, especialmente nas comunidades com precárias condições socioeconômicas. A desinfecção do solo também deve ser tentada, especialmente galinheiros e fazendas, além da desinfecção de alimentos, o que é mais dificultado, pois geralmente utilizamo-nos da fervura, o que por si só não seria possível para completa desinfecção.
FONTES: BASES DA PARASITOLOGIA MÉDICA.
http://www.inf.furb.br/sias/parasita/Textos/Ascaridiase.html
ANCILOSTOMÍASE (sanguessugas)
Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com frequência o homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase: o Necator americanus e o Ancylostoma duodenale. Popularmente, a doença é conhecida no Brasil por “amarelão” ou “opilação”. Em ambos os casos, o homem constitui a única fonte de infecção para a ancilostomíase, pois os demais mamíferos possuem ancilostomídeos de outras espécies que não completam sua evolução no organismo humano. Larvas de ancilostomídeos de animais (cão, gato) e algumas outras larvas de nematoides que, tendo penetrado na pele humana, não conseguem completar suas migrações normais e ficam abrindo túneis entre a epiderme e a derme, até morrer, produzem uma síndrome conhecida como larva migrans cutânea. Os ancilostomídeos são pequenos vermes redondos, de cor branca, com cerca de 1 centímetro de comprimento, que apresentam duas estruturas muito características: a cápsula bucal, nas fêmeas e machos, e a bolsa copuladora, nos machos.
Epidemiologia
Altamente prevalente, perdendo talvez apenas para a ascaridíase. Estima-se mais de 1 bilhão de pessoas no mundo infestadas por ancilostomídeos. A frenquência, sem dúvida, predomina nas regiões de baixas condições socioeconômicas, como no Brasil. É mais comum nas áreas rurais e nos indivíduos com o hábito de andar descalço. A situação no Brasil, segundo os inquéritos feitos em épocas diferentes, caracteriza-se pelo fato de que a prevalência tem baixado em termos relativos (77,4% de exames positivos em 1921 para 20% em 1976), mas o número absoluto de casos continua praticamente estacionário (em torno de 22 milhões). 
Ciclo de Vida
O ciclo dos ancilostomídeos tem uma característica diferente em relação ao A. lumbricoides: a contaminação não se dá pela ingestão de ovos do helminto, mas sim pela penetração das suas larvas pela pele do ser humano. Quanto a isso, assemelham-se ao Strongyloidesstercoralis. As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal, sendo então lançados ao meio exterior com as fezes. Em condições ótimas (umidade e temperaturas entre 20-30º C) o embrião eclode do ovo ao final de 24-48h, dando origem ao ciclo larvar. A larva que emerge do ovo é chamada de larva rabditoide (primeiro estágio – L1), devido ao formato característico de seu esôfago. Após a eclosão, a larva se movimenta, alimentando-se ativamente no solo e, no fim do 3º dia, ocorre a primeira muda, passando para o segundo estágio (L2), ainda rabditoide. Continuando o processo de maturação, a larva rabditoide sofre a segunda muda, transformando-se na larva filarioide (L3), cujo esôfago assume um padrão alongado (cilíndrico). Esta é a larva infestante, capaz de se locomover com movimentos serpentiformes e penetrar na pele do hospedeiro humano. A penetração se dá através dos pés descalços, pelos espaços interdigitais ou folículos pilosos. Ao penetrarem na pele humana, as larvas filarioides atingem as vênulas e os linfáticos, sendo levadas pela corrente circulatória ao coração direito, alcançando os vasos pulmonares, onde rompem os capilares, atraídas pelo O2 dos alvéolos. Nesse momento, as larvas sofrem a terceira muda, originando às L4 e migram pela árvore traqueobrônquica no sentido ascendente, sendo deglutidas após chegar à glote. Resistindo a passagem gástrica, as larvas encontram o seu lugar definitivo, no duodeno-jejuno, onde irão sofrer a quarta muda e se maturar a vermes adultos, que se fixam à mucosa intestinal. Após 6-7 semanas, a fêmea já começa a produzir os seus ovos, completando o ciclo.
 
Fisiopatologia
O hábitat dos vermes adultos é constituído pelas porções altas do intestino delgado, mas nas infecções pesadas podem ser encontrados até no íleo e no ceco. Eles se deslocam de vez em quando para sugar em outro ponto ou para assegurar a aproximação sexual, ainda que permaneçam a maior parte do tempo aderidos à mucosa, por sua cápsula bucal. Esta funciona como bomba aspirante, graças às contrações vigorosas da musculatura esofagiana. O sangue é ingerido de modo quase contínuo pelos ancilostomídeos; flui rapidamente pelo tubo digestivo e parece permitir apenas a absorção de materiais facilmente difusíveis. Na maioria das infecções, os vermes desaparecem depois de dois anos, se não houver reinfecções. Segundo algumas estimativas, a oviposição de A. duodenale é da ordem de 20.000 a 30.000 ovos/dia, enquanto a de N. americanus está em torno de 9.000 ovos/dia. As lesões causadas no organismo humano pelos ancilostomídeos diferem segundo a carga infectante, a fase da infecção, a localização e o estádio em que se encontram os parasitos. Dependem da carga parasitária total e, em certa medida, também da espécie responsável pela infecção.
1. No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto em casos raros de ataque maciço por milhares de larvas, ou quando há hipersensibilidade devida às reinfecções sucessivas, em pessoas sensíveis. Nesses casos, aparecem erupções pápulo-eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica desencadeada pela presença de larvas filarioides na pele.
2. Nas infecções pesadas, durante o período migratório das larvas através dos pulmões e da árvore brônquica, é possível que ocorram as mesmas alterações já descritas a propósito da estrongiloidíase, e que veremos novamente na ascaríase, inclusive a síndrome de Loeffler, se bem que menos frequentemente e de modo mais benigno. Em geral, essa fase é silenciosa.
3. No período de parasitismo intestinal é quando se observam quase todas as manifestações da doença. Por razões didáticas, vamos descrever primeiro as lesões que os vermes adultos causam na mucosa e, em seguida, os efeitos da espoliação sanguínea a que submetem o organismo do hospedeiro.
Lesões da Mucosa Intestinal. Aplicando sua poderosa cápsula bucal contra a parede do duodeno ou do jejuno, aspirando-a e submetendo-a à ação contundente de suas placas cortantes (Necator) ou de seus dentes (Ancylostoma), ao mesmo tempo que verte as secreções esofagianas e de outras glândulas, o helminto produz dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa. O material necrosado e parcialmente digerido é finalmente ingerido pelo verme, junto com o sangue que passa continuamente da lesão para o tubo digestivo do parasito e, depois, goteja pelo ânus deste. Toda vez que ele muda de lugar, repete-se a agressão, ficando depois uma pequena ulceração que sangra ainda por algum tempo. Em casos de parasitismo intenso, a mucosa fica edemaciada e com infiltração leucocitária, onde predominam os eosinófilos. 
Espoliação Sanguínea. O organismo perde sangue na medida em que este é ingerido pelos vermes e, em bem menor escala, como resultado das enterorragias residuais. A presença de substâncias anticoagulantes, nas secreções dos parasitos, tende a facilitar a perda sanguínea. A quantidade de sangue retirada pelos ancilostomídeos varia com a espécie em causa, com o número de vermes presentes e com outras circunstâncias. Tomaremos como referência os seguintes valores para o volume médio consumido por verme: Necator americanus: 0,03 a 0,06 ml de sangue/dia; Ancylostoma duodenale: 0,15 a 0,30 ml de sangue/dia. A perda diária sofrida pelo paciente, quando há de 100 a 1.000 vermes, pode ser da ordem de 10 a 30 ml (correspondendo a uma perda de Fe que se situa entre 5 e 15 mg por dia), mas pode chegar a 100 ou 250 ml quando a carga parasitária estiver entre 1.000 e 3.500 vermes. Do sangue retirado e evacuado pelos ancilostomídeos, boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (cerca de 30 a 40%). Resta sempre uma fração que deverá vir na dieta do paciente. Se não, haverá uma lenta e progressiva baixa das reservas hepáticas de Fe que tardará várias semanas ou meses para traduzir-se em anemia carencial do tipo crônico.
Anemia Ancilostomotica. Há nítida correlação entre a intensidade do parasitismo e o volume de sangue perdido por dia. Enquanto as reservas hepáticas de Fe (normalmente da ordem de 900 mg) não se esgotarem, a hematopoese continua a fazer-se normalmente. Só depois, a taxa de hemoglobina começa a baixar. Por outro lado, à medida que o paciente for ficando mais anêmico (e caso o volume de sangue drenado pelos parasitos continue o mesmo), suas perdas em ferro irão diminuindo, em vista da hemodiluição, até que a quantidade de Fe perdida por dia torne-se igual àquela fornecida pela alimentação do doente. Nesse momento, a anemia se estabiliza. Desde que se administre ferro aos pacientes, a anemia melhora rapidamente, pois a capacidade de absorção e a de utilização do ferro que circula no plasma encontram-se aumentadas nas pessoas anêmicas. A falta de compreensão desses fenômenos tem levado muitos autores a negar uma relação entre ancilostomíase e anemia. De fato, o quadro anêmico só aparece quando: a) o parasitismo for muito intenso, causando perdas de sangue importantes; b) o paciente encontrar-se em dieta alimentar pobre (quase sempre em estado de subnutrição crônica), com deficiência de ferro e de proteínas. A hipoproteinemia é outro sinal clínico da doença que se manifesta com edemas e, em certos casos, com atrofia da mucosa intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da capacidade de absorção intestinal. Essa hipoproteinemia parece ser o resultado das perdas intestinais de sangue total, da ingestão insuficiente de proteínas (a anorexia podendo contribuir para isso) e de uma capacidade de síntese hepática comprometida pela hipoxia, decorrente da própria anemia.
Alterações em Outros Órgãos. A maioria dos processos anátomo e fisiopatológicos que podem ser observados em outras partes tem como causa a anemia. Na medula óssea, há hiperplasia eritrocítica do tipo normocítico. No sangue, além de redução do número de glóbulos vermelhos,surge aumento absoluto de reticulócitos (células jovens, indicando hematopoese aumentada) e leucocitose, com eosinofilia. O coração mostra dilatação e hipertrofia globais (ou maiores à esquerda), tanto mais acentuadas quanto maior for a anemia. Edema e derrames cavitários podem ser generalizados. No fígado, há (nos casos mais sérios) congestão, lesões atróficas centrolobulares e degeneração gordurosa. Lesões renais, com albuminúria e hematúria, aparecem algumas vezes.
Transmissão 
Por meio do contato direto com solo contaminado, no qual haverá penetração da larva filarioide na pele exposta do indivíduo. 
Manifestações Clínicas
- Início e Forma Aguda: grande maioria dos pacientes são assintomáticos. Por ocasião da infecção, os sintomas, quando presentes, são: prurido na pele da região invadida pelas larvas, com eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa. Eles aparecem poucos minutos depois da penetração larvária e duram alguns dias. Dias depois, as manifestações respiratórias, que correspondem ao ciclo pulmonar da evolução larvária, costumam ser muito discretas. Tosse seca ou com expectoração, estertores pulmonares e sinais radiológicos da síndrome de Loeffler, talvez com febre, podem aparecer nas infecções por A. duodenale. Mais constante é uma eosinofilia sanguínea alta, que chega a 30% e, mesmo, a 60% no primeiro mês da doença. Quando a carga parasitária adquirida for grande, entre a terceira e a quinta semana surgem: mal-estar abdominal, localizado na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos; pode haver cólicas e alguma diarreia, febre ligeira, cansaço e perda de peso. Em crianças e indivíduos subnutridos, as infecções maciças chegam a simular um quadro de abdome agudo, de úlcera duodenal ou de apendicite; ou levam rapidamente a um quadro de anemia grave, com dilatação cardíaca, insuficiência circulatória e, eventualmente, a morte.
- Forma Crônica: Como, em geral, a aquisição dos vermes faz-se pouco a pouco e com reduzido número de parasitos, que se instalam no organismo do paciente dia após dia (mantendo-se o parasitismo ao longo dos anos pelas reinfecções frequentes), o quadro clínico da ancilostomíase apresenta-se habitualmente como doença de tipo crônico e de início insidioso. Indivíduos bem nutridos suportam perfeitamente as cargas leves ou médias de vermes, sem manifestações clínicas ou com uns poucos sintomas, principalmente de tipo dispéptico. Na maioria das vezes, o parasitismo só se manifesta como doença devido às precárias condições de vida das populações sujeitas ao risco de infecção. Aí, a subnutrição é o pano de fundo para o drama médico, pois, como vimos, a carência de ferro na dieta é decisiva para que se esgotem facilmente as reservas do metal no organismo e apareça, em consequência, a anemia. Essa carência acompanha outras deficiências nutritivas (de proteínas, vitaminas etc.) que caracterizam a desnutrição calórico-proteica frequentemente encontrada nas zonas de fome endêmica. Os pacientes apresentam, por isso, uma sintomatologia variada e complexa que, no passado, foi atribuída à atividade exclusiva dos ancilostomídeos; mas que também não pode ser dissociada da espoliação helmíntica, já que a helmintíase também decorre das estruturas socioeconômicas responsáveis por determinadas condições de vida, padrões de comportamento, ignorância, desnutrição e maus hábitos higiênicos. Simplificaremos o problema dizendo que o quadro clínico mais típico, devido à ancilostomíase, é a anemia e suas consequências. Quando a espoliação sanguínea foi de instalação lenta e progressiva, os doentes podem ter-se adaptado a essa situação fisiológica, o que lhes permite continuar suas atividades até um grau avançado de anemia, como já dissemos ocorrer nos casos de malária crônica. Muitos pacientes são camponeses e trabalhadores rurais que se queixam de não poder trabalhar. Os sinais e sintomas predominantes são palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, às vezes com atrofia das papilas linguais; cansaço fácil, desânimo e fraqueza; tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos e percepção de manchas no campo visual; dores musculares, sobretudo nas pernas, ao caminhar; dores precordiais e cefaleia. Costuma haver hipertensão, com aumento da diferença entre o valor máximo e o mínimo da pressão arterial. Na esfera genital pode haver amenorreia, diminuição da libido e impotência. Nas crianças, o desenvolvimento fica comprometido; o crescimento em estatura e em peso são insuficientes; o apetite reduzido, mas, às vezes, exagerado ou pervertido; os edemas do rosto e dos membros aumentam com a hipoproteinemia. Dificuldades de atenção e apatia conduzem a um acentuado déficit no rendimento escolar. Mesmo nos adultos, a anemia crônica traz mudanças na personalidade que, juntamente com a desnutrição, compõem o tipo clássico do “Jeca Tatu”, um camponês desanimado e indolente, descrito magistralmente por Monteiro Lobato. Acentuando-se a anemia, aparecem palpitações, sopros cardíacos, falta de ar aos esforços e outros sinais indicativos da deficiência circulatória, que termina pela insuficiência cardíaca congestiva
Prevenção
As principais medidas de prevenção consistem na construção de instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo; uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés. Além do tratamento dos portadores, é necessária uma ampla campanha de educação sanitária. Caso contrário, o homem correrá sempre o risco de adquirir novamente a verminose. 
FONTE: BASES DA PARASITOLOGIA MÉDICA.
GIARDÍASE
Na luz de vários órgãos cavitários do homem e da mulher, encontram-se muitas vezes alguns flagelados parasitos. Mas apenas duas espécies são patogênicas: Trichomonas vaginalis e Giardia intestinalis. Giardia lamblia, também chamada de Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis, é um pequeno protozoário flagelado que parasita o intestino delgado. Parasita o homem e vários animais domésticos ou silvestres. Existe sob duas formas: cisto (infectante) e trofozoíta (não-infectante). O trofozoíta da Giardia é binucleado, possuindo oito flagelos e um formato achatado. Em sua superfície ventral existe uma estrtura chamada disco suctorial, capaz de prendê-lo às vilosidades do epitélio intestinal.
Epidemiologia
Alta prevalência nos países subdesenvolvidos (em torno de 20-30%), devido às baixas condições de higiene e saneamento básico. É encontrada em todo o mundo, mas parece incidir mais em regiões de clima temperado do que em zonas tropicais. A incidência aumenta, nas crianças, até a puberdade e cai depois para taxas muito menores, não se sabendo se devido à imunidade a outras condições fisiológicas. Ela é maior entre os grupos que apresentam condições higiênicas mais precárias e em instituições fechadas.
Os homens, animais domésticos (como cães e gatos) e diversos animais silvestres são reservatórios dos parasitos.
Fisiopatologia 
Os trofozoítos vivem no duodeno e primeiras porções do jejuno. Eles aderem em grande número à superfície da mucosa graças ao disco suctorial que possuem. Os parasitos chegam a formar um revestimento extenso a tal ponto que, segundo alguns autores, seria capaz de interferir na absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, especialmente a vitamina A. A nutrição das giárdias faz-se através da membrana e por processo de pinocitose que se observa tanto na face ventral como na dorsal. A reprodução realiza-se assexuadamente, por divisão binária longitudinal, sendo o processo bastante complexo. Nas evacuações líquidas (diarreicas) os trofozoítos aparecem em grande número, porém em fezes formadas predominam os cistos. Centenas de milhões ou bilhões de cistos podem ser eliminados diariamente por um indivíduo infectado. Os cistos são elipsoides ou ovoides e medem cerca de 12 µm de comprimento. Têm uma membrana externa finae bem destacada do citoplasma. Na água os cistos podem conservar sua vitalidade durante dois meses ou mais. A presença de suco pancreático aumenta substancialmente a taxa de desencistamento. Essas condições imitam a passagem dos cistos pelo estômago e sua eclosão no intestino.	
Ciclo de Vida
O trofozoíta tem a propriedade parasitária, e se reproduz assexuadamente, por divisão binária. O encistamento ocorre sempre que há mudanças no pH ou na concentração de sais biliares do meio. Assim que o homem ingere o cisto, este cai no estômago e é quebrado pela ação do suco gástrico, sofrendo seu processo de maturação local e já encaminha para seu habitat (duodeno e jejuno proximal), onde ela viverá na sua forma de trofozoíta. O cisto tetranucleado é eliminado nas fezes, e sobrevive por semanas a meses em água fresca gelada. A cloração da água não mata os cistos (somente a filtração e a fervura conseguem eliminá-los). Assim, o homem é infectado ao ingerir água não-filtrada ou alimentos não-cozidos contaminados. A eliminação fecal dos cistos pode ser contínua ou intermitente. Como eles já são infectantes imediatamente após serem eliminados, a transmissão interpessoal (anal-oral) é comum dentro de instituições como creches, e também pode ocorrer pela via sexual.
 
Transmissão
Transmissão oral-fecal, por meio da ingestão de alimentos ou água contaminado ou, também, transmissão oral-anal.
Manifestações Clínicas
O parasitismo pela Giardia intestinalis é em geral assintomático, mas também pode estar relacionado com quadros clínicos de diarreia aguda ou com formas crônicas de diarreia e má absorção intestinal. Formas graves são observadas em pessoas sem imunidade ou imunodeficientes. O parasitismo permanece quase sempre assintomático, curando-se espontaneamente em muitos casos. Quanto aos fatores dependentes do hospedeiro, a idade é muito importante, predominando os quadros sintomáticos entre os menores de 5 anos e declinando muito depois da adolescência. Também se atribui maior suscetibilidade aos pacientes com hipogamaglobulinemia e, principalmente, a uma deficiência de IgA. As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasito têm sido principalmente atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área de absorção da mucosa intestinal, infiltração por linfócitos e outros elementos inflamatórios, e aumento da secreção de muco. A forma trofozoíta da G. lamblia é encontrada aderida ao epitélio do duodeno e das porções proximais do jejuno. Nos casos sintomáticos, o período de incubação costuma ser de 1 a 4 semanas, mas pode prolongar-se até seis semanas. A média é de 7 a 10 dias. Os sintomas mais frequentemente registrados em alguns surtos epidêmicos de giardíase foram: evacuações líquidas ou pastosas (em 93 a 96% dos pacientes), número aumentado de evacuações, mal-estar, cólicas abdominais, fraqueza e perda de peso. Sintomas menos frequentes foram: diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, distensão abdominal, ligeira febre, cefaleia e nervosismo. A diarreia, que é a manifestação mais constante, ora é aguda e autolimitada, ora intermitente, ou crônica e persistente. As fezes pastosas ou liquefeitas são malcheirosas, geralmente claras ou acinzentadas. Frequentemente elas contêm muco, mas raras vezes sangue ou pus. Nos casos mais graves pode haver esteatorreia. A duração média da doença em surtos epidêmicos é de seis semanas (variando de 1 a 30 semanas). Além das formas agudas, o processo pode evoluir para formas subagudas ou crônicas. Em alguns casos pode haver distensão e desconforto epigástrico, sem alterações do trânsito intestinal, simulando os quadros de úlcera péptica, de alteração das vias biliares, de hérnia do hiato ou de pancreatite. Os sintomas da giardíase crônica, alongando-se por muitos meses ou anos, variam também entre manifestações benignas e outras de gravidade, tal como na forma subaguda. Em pacientes com deficiência imunológica, pode-se encontrar diarreia persistente, má absorção e perda de peso acentuada. Em crianças, a sintomatologia é semelhante, constituindo por vezes uma síndrome com diarreia crônica, dor abdominal e abdome distendido, anorexia, perda de peso e crescimento retardado.
MEDCURSO
A forma não-infectante da G. lambia (trofozoíta) é encontrada aderida ao epitélio do duodeno e das porções proximais do jejuno. A maioria dos indivíduos infectados é assintomática. A infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite crônica). O quadro clássico é de diarreia e dor abdominal (tipo cólica). Este quadro pode ser de natureza crônica, recidivante, caracterizado por fezes amolecidas, com aspecto gorduroso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão tecidual. Quando em grande número os trofozoítas podem “atapetar” o duodeno, produzindo uma barreira mecânica que prejudica a absorção de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. O disco suctorial é capaz de produzir irritação, com lesões das vilosidades intestinais e atrofia focal ou difusa, explicando a eventual esteatorreia. A perda da atividade enzimática nas bordas em escova do delgado leva à intolerância à lactose e explica a má absorção observada em uma minoria dos indivíduos infectados. Nos casos crônicos pode haver alteração da histologia intestinal, com apagamento das vilosidades, um achado muitas vezes semelhante ao da doença celíaca. A giardíase tende a ser grave quando acomete portadores de hipogamaglobulinemia (ex.: imunodeficiência comum variável e deficiência de IgA), situação em que sua erradicação torna-se difícil. Crianças com fibrose cística também são suscetíveis a uma evolução mais complicada. Portadores de AIDS não controlada classicamente apresentam giardíase refratária ao tratamento.
Prevenção
A prevenção é feita adotando-se hábitos de higiene, como lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos; ingerir unicamente água tratada; higienizar os alimentos antes do consumo e cura dos doentes. Vale lembrar que o cloro não mata os cistos e que, portanto, alimentos ou água tratados unicamente com cloro não impedem a infecção por este protozoário.
FONTE: BASES DA PARASITOLOGIA MÉDICA
OXIUROSE
A enterobíase, enterobiose ou oxiurose, é a verminose intestinal devida ao Enterobius vermicularis, pequeno nematoide da ordem Oxyuroidea, mais conhecido popularmente como oxiúro. A infecção costuma ser benigna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suas complicações, sobretudo em crianças. O Enterobius vermicularis é bem pequeno, sendo o macho bem menor que a fêmea (2-5mm x 8-12 mm). São parasitas do intestino grosso humano.
Epidemiologia
Verminose de ampla distribuição. Contrariamente a outras parasitoses, a enterobíase é mais comum nos climas frios e temperados, inclusive nos países mais desenvolvidos, devido à menor frequência dos banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo (que pode permanecer dias sem trocar), além do maior confinamento em ambientes fechados. As crianças em idade escolar são as mais parasitadas, o que indica ser a escola lugar de intensa disseminação das formas infectantes (ovos). Os pré-escolares ocupam o segundo lugar como grupo de risco, seguidos pelo das mães que cuidam das crianças parasitadas. Para alguns autores, o que mais influi são os hábitos pessoais de cada membro da população. Povos cujas crianças vestem pouca roupa e não usam calças de baixo estão menos sujeitos à parasitose do que os que usam. A vida em ambientes abertos, nos trópicos, a natação e os banhos de rio contribuem também para protegê-las da enterobíase. Nos orfanatos, colégios e instituições que reúnem grande número de crianças, alojadas quase sempre em dormitórios coletivos, é onde as taxas de prevalência e as cargas