Cirrose hepática

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Propedêutica clínica 
Dr.Mauro Kierpel Aula 3Cirrose Hepática 
 A cirrose, que pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica, é um processo difuso caracterizado por fibrose e pela 
conversão do parênquima normal em nódulos estruturalmente anormais. Esse nódulos “regenerativos” perdem a organização 
lobular e são circundados por tecido fibroso. O processo envolve o fígado e, de uma forma geral, é considerado irreversível.
 A perda progressiva de hepáticos funcionastes leva a uma série de alterações que se instalam de maneira insidiosa. Distúrbios 
e endócrinos e hemodinâmicos predominam nas fases iniciais da hepatopatia, enquanto problemas como encefalopatia hepática, 
hipoalbuminemia e coagulopatia aparecem nas fases mais avançadas. Os distúrbios endócrinos são caracterizados pelo 
hiperesteogenismo e hipoandrogenismo, explicando vários achados semiológicos da cirrose, como o eritema palmar, as 
telangiectasias, a ginecomastia, rarefação de pelos e a atrofia testicular.
Principais Complicações da Cirrose Hepática 
Insuficiência Hepática Crônica 
Hiperestrogenismo/Hipoandrogenismo 
- Eritema palmar 
- Telangiectasias do tipo “aranha vascular” 
- Ginecomastia
- Redução de massa muscular 
- Atrofia interósseo 
- Rarefação de pelos 
- Atrofia testicular 
- Perds da libido, disfunção erétil 
Distúrbios Hemodinâmicos 
- Resistência vascular periférica diminuída (vasodilatação) 
 - Alto débito cardíaco 
- Retenção hidrossalina (ascite, anasarca) 
- Hipovolemia relativa - redução do volume circulante efetivo 
Outras Alterações 
- Braqueteamento (ou hipocratismo) digital.
- Aumento de parótidas
Hipertensão Portal
- Ascite 
- Varizes esofagigogástricas - sangramento digestivo 
- Esplenomegalia congestiva - hiperesplenismo - plaquetopenia, 
leucopenia, anemia
- Circulação colateral visível no abdome (“cabeça de medusa”)
Insuficiência Hepatocelular 
- Icterícia 
- Encefalopatia hepática 
- Coagulopatia 
- Hipoalbuminemia - anasarca 
- Desnutrição 
- Imunodepressão 
- Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar 
Hepatocarcinoma 
 As manifestações clínicas da cirrose variam amplamente, 
dependendo do seu estágio, de um paciente assintomático sem 
sinais de doença hepática crônica a um paciente que se apresenta 
confuso e ictérico com emaciação muscular grave e ascite. A história natural da cirrose é caracterizada por uma fase inicial, 
denominada cirrose compensada, seguida por uma fase progressiva rápida marcada pelo desenvolvimento de complicações da 
hipertensão portal ou disfunção e hepática (ou ambas), denominada cirrose descompensada. Na fase compensada, a função de 
síntese hepática é quase, ou totalmente, normal. A pressão portal, embora aumentada, é inferior ao valor limite necessário para o 
desenvolvimento de varizes ou ascite. À medida que a doença progride, a pressão portal aumenta e a função hepática diminui, o 
que resulta, consequentemente, no desenvolvimento de ascite, sangramento gastrointestinal, encefalopatia e icterícia. O 
desenvolvimento de qualquer uma dessas complicações clinicamente detectáveis caracteriza a transição da fase compensada 
para a fase descompensada. A progressão para a morte pode ser acelerada em decorrência do desenvolvimento de outras 
complicações, como sangramento gastrointestinal recorrente, insuficiência renal (ascite refratária, síndrome hepatorrenal), 
síndrome hepatopulmonar e sepse (peritonite bacteriana espontânea). O desenvolvimento de carcinoma hepatocelular pode 
acelerar o curso da doença em qualquer estágio. A transição do estágio compensado para o descompensado ocorre em uma taxa 
de 5% a 7% por ano. A média de tempo para a descompensação, o tempo no qual metade dos 
pacientes com cirrose compensada torna-se descompensada, é de cerca de seis anos.
Cirrose Compensatória 
 Neste estágio, a cirrose é geralmente assintomática e é diagnosticado durante a avaliação da
doença hepática crônica ou fortuitamente durante exame físico de rotina, testes bioquímicos, 
endoscopia mostrando varizes gastroesofágicas ou cirurgia abdominal na qual o fígado 
nodular é detectado. Fadiga inespecífica, libido diminuído ou distúrbios do sono podem ser as
únicas queixas. Cerca de 40% dos pacientes com cirrose compensada possuem varizes 
esofágicas. Varizes gastroesofágicas. Varizes gastroesofágicas não hemorrágicas são hemorrágicas são assintomáticos e sua 
presença (sem sangramento) não denota descompensação.
Cirrose Descompensada 
 Neste estágio, há sinais de descompensação: ascite, varizes hemorrágicas, icterícia, encefalopatia hepática ou qualquer 
combinação desses achados. A ascite, que é o sinal mais frequente de descompensação, está presente em 80% dos pacientes com 
cirrose descompensada. 
Ascite e Hiponatremia 
 A ascite é a causa mais comum de descompensação na cirrose e ocorre em uma proporção de 7% a 10% por ano. Os sintomas 
mais geralmente associados à ascite são circunferência abdominal aumentada – que é comumente descrita pelos pacientes 
como aumento da cintura ou que as roupas estão apertadas ao redor da cintura – e ganho de peso recente. A ascite pode ser 
identificada no exame físico, quando presente em quantidades pequenas ou moderadas, por um flanco protuberante, flanco 
macio e macicez móvel.
 A hiponatremia, definida como concentração sérica de sódio inferior a 130 mEq/L, está presente em cerca de 25% dos 
pacientes com cirrose e ascite. No entanto, pacientes com cirrose normalmente não têm manifestações neurológicas 
significativas ou hiponatremia porque, presumivelmente, estas se desenvolvem de modo gradual. No entanto, a hiponatremia é 
um marcador de gravidade da cirrose, associada a pior qualidade de vida e ao desenvolvimento de encefalopatia hepática.
 A síndrome hepatorrenal é um tipo de lesão renal pré-renal que ocorre em pacientes com cirrose e ascite. Ela representa o 
extremo do espectro de anomalias que podem levar a ascite cirrótica, sendo o resultado da vasodilatação periférica máxima, bem 
como da ativação máxima de hormônios que causam a retenção de sódio, água e aumentam a vasoconstrição das artérias 
renais. A síndrome hepatorrenal se divide em dois tipos com base em características clínicas e prognóstico. Síndrome 
hepatorrenal tipo 1 é uma lesão renal aguda rapidamente progressiva na qual o aumento da creatinina sérica ocorre dentro de 
um período de duas semanas. A síndrome hepatorrenal tipo 2 progride mais lentamente e está associada à ascite, que é 
refratária a diuréticos. Os pacientes com a síndrome hepatorrenal geralmente possuem ascite tensa que responde pouco aos 
diuréticos, mas nenhum sintoma ou sinal típico dessa entidade.
 Encefalopatia Hepática
 É uma manifestação Neuropsiquiátrica da cirrose, ocorre em uma proporção de aproximadamente 2-3% por ano. A 
encefalopatia hepática associada à cirrose é de início gradual sublimidade a coma. Clinicamente, ela é caracterizada por 
alterações na consciência com variação comportamental de inversão do padrão de sono-vigília e transtorno de memória (grau 
1); confusão, comportamento bizarro e desorientação (grau 2); letargia e desorientação profunda (grau 3); coma (grau 4). No 
exame físico, os estágios iniciais podem demonstrar somente um tremor distal, mas a marca registrado da encafalopatia 
hepática é a presença de asterixe. Além disso, os pacientes com encefalopatia podem apresentar hálito com odoro adocicado, uma 
característica denominada fetor hepaticus. 
Exame Físico 
 No exame físico, o sinal de cirrose consiste em atrofia muscular envolvendo principalmente as regiões musculares bitemporais e as 
eminências tenar e hipotenar; aranhas vasculares, mais habitualmente no tronco, face e membros superiores; e eritema palmar 
envolvendo as eminências tenar e hipotenar e as pontas dos dedos. Embora a atrofia muscular seja uma marca de insuficiência hepática, 
angiomas aracnóideos e eritema palmar são marcas de vasodilatação e circulação hiperdinâmica. Os homens podem ter perda de cabelo no 
peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular.Petéquias e equimoses podem estar presentes como resultado da trombocitopenia ou 
tempo de protrombina prolongado. A contratura de Dupuytren, que é um espessamento da fáscia palmar, ocorre mais comumente na 
cirrose alcoólica. Uma característica patognomônica da cirrose é o achado no exame físico de um lobo hepático direito menor, com extensão 
de menos de 7 cm na percussão, e o lobo esquerdo palpável, nodular, com consistência mais densa. A esplenomegalia também pode estar 
presente e é indicativa de hipertensão portal. A circulação colateral na parede abdominal (caput medusae ou cabeça de medusa) também 
pode desenvolver-se como consequência da hipertensão portal. A ausência de qualquer achado físico anteriormente mencionado não exclui 
a cirrose.
Goldman-Cecil Medicina, 153: Cirrose e suas sequelas| Lee Goldman and Andrew I. Schafer,https://
www.evolution.com.br/epubreader/9788535289947
Referências