Neurointensivismo: Delirium, Coma e HSA

Prévia do material em texto

1 Estudos para a residência, por: Letícia Moreira Batista. Instagram: @leticia.mbatista 
Neurointensivismo 
Neuro UTI: 
 
Delirium: Ou estado confuncional agudo 
A principal característica clínica é a desatenção ou incapacidade de 
sustentar e mudar o foco atencional. Evolução ocorre em horas ou dias, 
com tendência a flutuação durante o dia. Esta condição é mais comum em 
pacientes idosos e cerca de 30% desses pacientes apresentarão delirium 
durante sua hospitalização. 
Possíveis causas: Medicações (ppt medicações com propriedades 
anticolinérgicas), drogas e intoxicações, álcool, quadros vasculares 
agudos, doença terminal grave, distúrbios endócrinos ou eletrolíticos 
graves, infecções, cirurgias, trauma craniano, hipoglicemia e 
hiperglicemia. Fatores de risco: AVC anterior, doenças 
neurodegenerativas, idade avançada e prejuízo sensorial (miopia sem 
óculos, surdez sem aparelho). 
 
Coma: 
 Emergência médica que pode levar a lesão irreversível 
 Realizar uma abordagem diagnóstica e terapêutica de maneira 
simultânea 
 ACLS: ABCD 
Manutenção da PAM e manutenção da pressão de perfusão cerebral 
 Hipoglicemia e Wernicke devem ser uma preocupação: Bólus de 
25 a 50g de glicose IV com 100mg de tiamina após a coleta de 
laboratório 
Epidemiologia: 
500 casos consecutivos de coma – trabalho 
-65 infratentorial (40/65 infartos do tronco cerebral) 
-101 infarto supratentorial (44/101 IHC) 
- 326 disfunções cerebrais difusas ou metabólicas (149/326 intoxicação 
por drogas) 
Conclusão: Disfunção metabólica e difusa podem levar ao rebaixamento 
de consciência 
 
O exame neurológico no coma não fornece diretamente o diagnóstico da 
causa, especialmente pela limitação do mesmo, mas é extremamente 
necessário para guiar a investigação. 
 
 
 
 
2 Estudos para a residência, por: Letícia Moreira Batista. Instagram: @leticia.mbatista 
O coma é definido como escala de Glasgow, sem a pupila, acima de 3 e 
menor ou igual a 8. 
Obs: A escala FOUR, é mais útil que a escala de coma de Glasgow por 
ser validade para todas as causas de coma e por não contar com 
nenhuma resposta verbal. 
 
Diagnóstico: Painel metabólico completo (glicemia é o exame mais 
importante) 
Liquor, se suspeita de meningite ou HSA. 
Eletroencefalograma raramente é útil, exceto em casos de status 
epilecticus. 
TC de crânio no caso de TCEM déficitis focais, quando há resposta 
motora assimétrica e quando suspeita-se que haja alterações 
neurológicas. 
Controle clínico: Manutenção de vias aéreas e sinais vitais, observação 
neurológica diária, avaliação pupilar, de movimentação ocular, de 
respiração e de movimentos anormais. 
 
Tipos de coma: 
a. Encefalopatia metabólica: difusa, bilateral dos hemisférios – o 
paciente sem posição de extensão ou flexão 
b. Lesão de mesencéfalo: Flete os braços em forma hipotônica 
c. Lesão da ponte: Extensão dos membros 
 
IMPORTANTE: Analisar as pupilas 
Pupila normal: 5-9mm 
Deve-se comparar uma com a outra – Anisocoria 
Ambas alteradas: Pupila pontiforme – Lesão da ponte 
Midriase bilateral ; Miose bilateral 
 
Sinais de Mau Prognostico do COMA 
Obs: Nenhum é patognomônico 
A família pergunta muito sobre o prognóstico! 
Dados clínicos: 
Estado epilético mioclônicos dentro das primeiras 24h, reflexo pupilar e 
corneopalpebral ausentes – gase/algodão, perto da pálpebra com reflexo 
de piscamento e repostas em extensão nas primeiras 72h após PCR. 
Laboratório: 
Enolase neuronal especifica – Apesar do nome, não é especifica para 
morte encefálica: >33ng/ml 
Potencial somatossenssitivo: Ausência N20 
Imagem: 
RNM com presença de lesões isquêmicas por hipóxia 
 
 Considerar se houve tratamento com hipotermia, pois ela altera o 
resultado de todos esses testes. 
 Exame motor: Avaliar o tônus do paciente 
 Resposta a estímulos dolorosos 
 Nenhuma, flexora anormal, extensora anormal, localização 
anormal/retirada 
 Evitar os termos: Descebrado/decorticado 
 Reação a dor: No estimulo doloroso, prova-se dor no leito 
ungueal, pressão no globo ocular (pouco usado pois pode causar 
alterações cardiorrespiratórias), pressão dolorosa no externo e 
temporal. 
 
Hemorragia Subaracnoidea: HSA 
Presença de sangue no espaço subaracnóideo, o espaço liquórico e sua 
principal causa é a ruptura de aneurismas saculares. É uma condição 
grave, incomum e possivelmente fatal. 
 
Fatores de risco: Hipertensão, tabagismo, uso abusivo de álcool, uso de 
drogas simpaticomiméticas, como a cocaína. Idade 50-60 anos, sexo 
feminino, etnia afro-americana, hispânica ou japonesa, história familiar de 
aneurismas, doença renal policística, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV. 
 
Clínica: Cefaleia súbita e severa, dor em “trovoada”, frequentemente 
descrita como “a pior da vida”. Pode haver perda da consciência, 
náuseas, vômitos, rigidez de nuca, entre outros. 
 
Importante: Exame físico e neurológico, fundoscopia (pode demonstrar 
hemorragia intraocular), TC de crânio, se inconclusiva ou normal, faz-se 
punção de LCR. Exame padrão ouro: Angiotomografia digital 
 
Tratamento deve envolver: 
Se ruptura de aneurisma – clipagem cirúrgica ou tratamento endovascular 
do aneurisma identificado assim que possível, para reduzir a taxa de 
ressangramento. Usar ácido trexanêmico nos casos de incapacidade de 
fechamento precoce do aneurisma e risco importante de ressangramento. 
 
Controle pressórico intensivo, manter euvolemia, controle agressivo da 
hipertermia, manejo da glicemia, se anemia, transfusão de sangue. 
Tratamento do edema cerebral, manutenção do padrão respiratório, evitar 
rerruptura aneurismática e tratar vasoespasmo e alterações 
 
3 Estudos para a residência, por: Letícia Moreira Batista. Instagram: @leticia.mbatista 
neurovasculares. Obs: Nimodipino oral deve ser administrado a todos os 
pacientes para evitar isquemia cerebral tardia. 
 
Edema cerebral: Se refere ao acúmulo patológico de água em excesso 
no parênquima cerebral. Pode ser vasogênico, iônico ou citotóxico, e 
hidrostático. 
a. O edema vasogênico resulta de aumento da permeabilidade da 
barreira hematoencefálica com extravasamento de proteínas, 
eletrólitos e água para o parênquima. É um edema que acomete 
principalmente a substância branca. Suas causas mais comuns 
são tumores, abcessos e metástases. Um AVC pode produzir 
edema vasogênico, além de iônico clássico. Pode ser tratado com 
esteroides, como a dexametasona, agentes osmóticos, como 
manitol ou solução salina e cirurgia descompressiva. 
b. Já o edema iônico ou citotóxico, decorre de lesão das membranas 
celulares dentro do parênquima cerebral, com desvio de liquido 
extracelular para o intracelular. Há ruptura da bomba de sódio-
potássio e perda da autorregulação osmótica celular. A causa 
mais comum é isquemia cerebral. Possui poucas alternativas de 
tratamento, como agentes osmóticos e cirurgia descompressiva. 
c. Edema hidrostático ocorre pelo bloqueio da circulação liquórica e 
pelo extravasamento por aumento da pressão do líquor para o 
parênquima cerebral – transudação. 
 
Hipertensão Intracraniana: 
Clínica: Cefaleia, vômitos, edema de papilas 
Causa: 
 Lesões expansivas localizadas com efeitos de massa: 
hematomas, abscessos e tumores 
 Lesões difusas: Anóxia sistêmica ou processos inflamatórios: 
Edema cerebral: Aumento do volume do encéfalo 
 Hérnia de uncus: Sinal de anisocoria 
 Hérnia central 
 Hérnia transtentorial 
 
Traumatismo craniano: É mais observado em homens adultos, de meia-
idade, sendo o mecanismo mais comum disso quedas e acidente 
automobilísticos. Baixo nível socioeconômico, uso de álcool, abuso de 
drogas recreativas, doenças psiquiátricas subjacentes e problemas 
cognitivos são fatores de risco importantes. Mecanismos mais comuns 
são: Impacto direto, aceleração/desaceleração bruscas, lesão penetrante 
e ondas de choque. Há uma combinação de contusões focais e 
hematomas, lesões difusas de substância branca e edema cerebral. Ao 
exame de imagem, as contusões cerebrais são os achados mais 
comuns, estas são lesõeshemorrágicas corticais, em geral frontal-basal, 
temporal uni ou bilateral. 
 
Lesões extra-axiais podem ocorrer quando forças são distribuídas para a 
calota craniana e as camadas mais superficiais do cérebro, são elas: 
 
a. Hematoma epidural: Associados a lesões de vasos durais, 
associam-se frequentemente a fraturas cranianas. Possuem 
forma de lente convexa. 
b. Hematoma subdural: Resultam de danos a veias ponte, veias que 
se localizam no espaço subdural e drenam a superfície cerebral 
para os seios venosos. Tendem a ter forma de crescente ou 
côncava, e se associam com lesão cerebral subjacente. 
c. Hemorragia subaracnóidea: Por ruptura de vasos piais e leva a 
sangue nas fissuras silivanas e cisternas interpedunculares ou de 
hemorragia intracerebral superficial; 
d. Hemorragia intraventricular: Provavalmente resultado de uma 
lesão de vasos subependimários, ou por extensão de uma 
hemorragia intraparenquimatosa ou HSA. 
Conduta: 
Diagnóstico e Segmento com TC de crânio 
Tratamento de TCE fechado sem hematoma segue o tratamento de 
edema cerebral difuso, com fluidos isotônicos, evitando-se coloides. 
Deve-se evitar a hipotensão arterial e ventilar bem o paciente, mas 
evitando a hiperventilação. Recomenda-se iniciar medicações 
anticonvulsivantes para prevenir e tratar crises pós TCE. Profilaxia 
também de TEP e TVP com botas pneumáticas e de 24-48h após 
estabilização o uso de heparina profilática. Se necessário, drenagem 
liquórica. Sedação preferencialmente com propofol, pela redução do 
metabolismo cerebral e da PIC. Cirurgia em casos selecionados – 
Sangramentos extensos, efeito de massa, lesão penetrante, fraturas 
cranianas abertas ou com muita depressão dos tecidos, hipertensão 
intracraniana refratária. Exame motor: Avaliar o tônus do paciente 
Resposta a estímulos dolorosos 
Nenhuma, flexora anormal, extensora anormal, localização 
anormal/retirada 
Evitar os termos: Descebrado/decorticado 
Reação a dor: No estimulo doloroso, prova-se dor no leito ungueal, 
pressão no globo ocular (pouco usado pois pode causar alterações 
cardiorrespiratórias), pressão dolorosa no externo e temporal. 
 
4 Estudos para a residência, por: Letícia Moreira Batista. Instagram: @leticia.mbatista 
 
 
 
Morte Encefálica: Em vigência a resolução de 2017 
Parâmetros clínicos para o início do diagnostico 
Coma não perpeceptivo, ausência de realidade supraespinhal, apneia 
persistente, lesão encefálica de causa irreversível e capaz de causar a 
morte encefálica, ausência de fatores tratáveis que possam confundir o 
diagnóstico de morte encefálica; Temperatura > 35º, saturação arterial de 
oxigênio >94% e PAS >= 100mmhg para adultos. 
Tempo de observação para que seja iniciado de diagnostico (Antes, não 
tinha): Hoje, no mínimo 6h. 
Quando a causa for encefalopatia hipoxico-isquêmica (após PCR), a 
observação deve ser de 24h. 
 
Intervalo mínimo entre as duas avaliações clinicas (antes, de 7 dias a 2 
meses incompletos – 48h, de 2 meses a 1 ano incompleto – 24h, de 1 ano 
a 2 a 12h e de > 2 anos:tom incompletos: tinham que esperar 6h). 
Hoje: 
 7d a 2meses incompletos – 24h 
 2 meses a 24m incompletos – 12h 
 2 anos – 1 hora. 
Confirmação de morte encefálica: 
a) Dois exames clínicos, por médicos diferentes, especificamente 
capacitados para confirmar o coma não perceptivo e a ausência 
da função de tronco encefálico 
b) Um teste de apneia 
c) Um exame complementar que comprove a ausência de atividade 
encefálica. Esse exame deve comprovar a ausência de perfusão 
sanguínea encefálica, ou ausência do metabolismo encefálico, ou 
ainda, ausência de atividade elétrica encefálica. 
Formação dos médicos examinadores: 
Antes, pelo menos 1 deveria ser um neurologista, não existe mais essa 
obrigatoriedade. O importante hoje é provar que pelo menos 1 dos 
médicos tenha sido capacitado para atender esse paciente ou pelo menos 
1 ano, participando de ao menos 10 avaliações de morte encefálica, ou 
ainda dentro das seguintes especialidades – neurologia clínica, 
anestesiologista, medicina intensiva, neurocirurgia ou medicina de 
emergência. 
IMPORTANTE: O médico que faz o primeiro teste é diferente do segundo 
e nenhum desses médicos poderá fazer parte da equipe de transplante: 
Já existia no outro protocolo e manteve