Distúrbios Hidroeletrolíticos Na-K

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Tathiane F. Alves TXIX – 5° semestre – 2020 
BASES DA TERAPÊUTICA 
Aula 20: Distúrbios Hidroeletrolíticos 
06/05/2020 
 
DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS 
• Os eletrólitos tem um papel importante na manutenção da homeostase no organismo 
• Os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular, cuja manutenção de 
volume e composição é essencial para processos metabólicos fundamentais à vida. 
 
 
 O sódio (Na+) é um cátion predominantemente 
extracelular, a concentração extracelular é de 142 
mEq/L, enquanto intracelular é de 10 mEq/L 
 O potássio (K+) ao contrário, é um eletrólito 
predominantemente intracelular, com concentração 
intracelular de 140 mEq/L, enquanto extracelular é 
de 4 mEq/L. 
Portanto, a manutenção desses cátions é muito 
importante para o funcionamento das funções vitais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Considerando os fluidos corporais, o sódio é o principal cátion extracelular, o potássio é o principal cátion 
intracelular e o cloro é o principal ânion extracelular. 
• As concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela Bomba Na-K ATPase das membranas plasmáticas, a qual 
transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e o K+ para o interior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
O sódio é importante na manutenção do potencial de membrana, essencial em funções celulares como contração, 
transmissão de impulsos nervosos, mas sua importância maior está relacionada com a osmolaridade do meio 
extracelular. 
 
Fórmula da osmolaridade: 
 
Osmolaridade = (2xNa) + (Glicose) + (Ureia) 
 18 6 
 
Normal = 280 - 320 Osm 
 
A glicose importante para pessoas com diabetes, já ureia para pessoas com insuficiência renal crônica. 
O sódio exerce um papel extremamente importante na osmolaridade, na manutenção do desequilíbrio osmótico. 
 
SÓDIO (Na+) 
• É o cátion mais abundante no liquido extracelular 
• Fundamental na manutenção do equilíbrio hídrico 
• A perda de sódio causa redução da pressão osmótica do liquido extracelular que resulta na migração de água 
para o interior das células 
• O aumento da centração do sódio no liquido extracelular, ao contrário, aumenta a sua pressão osmótica e 
favorece o acumulo de água no interstício, produzindo edema. 
 
 HIPONATREMIA 
• Concentração normal: Na = 135 - 145 mEq/L 
• Definição: Na < 135 mEq/L. 
• Importância: queda da osmolaridade plasmática 
• DHE mais comum em pacientes hospitalizados (UTI: 15 - 30%) 
• Está intimamente relacionado ao distúrbio de metabolismo da água 
 
Importância: 
A presença de hiponatremia está associada a uma serie de desfechos desfavoráveis, como aumento no tempo de 
permanência hospitalar, necessidade de internação em UTI, custo da hospitalização e mortalidade. 
Principalmente quando analisada em subgrupos específicos de doenças, como neoplasias, insuficiência cardíaca (IC), 
cirrose e pacientes renais crônicos em hemodiálise. 
 
Avaliação da Hiponatremia: 
A hiponatremia, os distúrbios de sódios, não são distúrbios de sódio diretamente, estão mais relacionadas ao 
distúrbio de água. 
(1) Do ponto de vista matemático, a concentração 
sérica de sódio é uma fração, expressa em 
miliequivalente de sódio por litro de água 
 
[Na+] = miliequivalente de sódio 
 litro de água 
 
 
 
 
 
 
 3 possibilidades de hiponatremia: 
É possível um paciente 
com hiponatremia que ao 
observar: o Na total está 
aumentado, mas a água 
em relação ao sódio, está 
mais aumentada. 
 
 
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(1) Sódio muito baixo e água total pouco reduzida 
(2) Sódio normal e aumento discreto de água 
(3) Sódio aumentado e água muito mais aumentada 
(2) A hiponatremia deve ser interpretada mais como um excesso de água do que um déficit de sódio. 
Toda vez que avaliamos uma hiponatremia, é obrigatório, avaliar a volemia do paciente e dessa forma, tentar 
entender a distribuição de sódio e água no compartimento. 
 
 
A – Paciente hipovolêmico com a quantidade de fluido extracelular reduzido. Comparando o sódio e a água nesse 
paciente: o sódio está reduzido e água está maior proporcionalmente. 
B – Paciente normovolêmico. O sódio está normal, mas a água está aumentada. 
C – Paciente hipervolêmico. O sódio está aumentado, porem o aumento de água é muito maior. 
 
(3) O excesso de agua resulta em diluição de sódio sérico e hiponatremia. Como a concentração sérica de sódio 
é o principal determinante da osmolaridade sérica, hiponatremia se acompanha de hipo-osmolaridade. 
 
 
 Sequência de Avaliação: 
1. Osmolaridade plasmática 
2. Volemia 
3. Sódio na urina 
 
Hiponatremia Hipotônica 
• Hipovolêmica: perda de água e de sódio, mas com déficit maior de sódio. Essas perdas podem ser de origem 
renal ou extrarenal. Sinais e sintomas de hipovolemia. 
 - Causas renais: doenças renais túbulo-intersticiais – nefropatas perdedoras de sal (incapacidade do 
túbulo renal reabsorver sódio), uso não controlado de diuréticos, deficiência de mineralocorticoides. 
 - Causas extrarenais: diarreia, vomito, suor excessivo, pancreatite – retenção de fluido no terceiro 
espaço, queimadura. 
Nas situações em que a causa é de origem renal, o sódio urinário é alto > 20mEq/L, indica que o sódio está indo para 
a urina, não está sendo reabsorvido (incapacidade tubular em reabsorver sódio). 
Origem extrarenal: Na Urinário < 20 (situação de origem extrarenal, significa que os rins estão normais, mas que a 
concentração de sódio na urina está baixo). 
Portanto, sódio urinário alto significa que o problema é renal, ou seja, o rim não tem capacidade para reabsorver o 
sódio. Já o sódio urinário baixo significa que o rim está normal, reabsorvendo sódio. 
 
• Normovolêmica: ocorre quando há reabsorção excessiva de água em virtude da incapacidade renal em diluir 
a urina. 
 
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Geralmente são causadas por uma produção excessiva do hormônio antidiurético (HAD) associada a uma ingestão 
aumentada de água ou a uma administração inadvertida de soluções hipotônicas. 
 - Causas: medicamentos (Hidroclorotiazida (diurético) – aumenta excreção de NaCl no túbulo 
contorcido distal gerando natriurese e potencializa a ação do HAD no ducto coletor). SIHAD. Polidpsia psicogênica, 
estresse cirúrgico. 
Assim, situação de normovolemia é quando há produção em excesso do hormônio antidiurético ou potencialização 
de sua ação. Portanto, existe uma reabsorção excessiva de água e, sendo assim, o resultado final, existe mais água 
do que sódio, podendo o sódio estar normal, mas os níveis de água discretamente aumentado. 
 
• Hipervolêmica: história e exame físico sugestivos de síndrome edematosa, como IC, cirrose ou síndrome 
nefrótica. 
 - Edema e ganho de peso são comuns a todas. 
Do mesmo modo, o sódio urinário está baixo e a osmolaridade urinaria alta (urina fica concentrada, pois ocorre 
reabsorção muito alta de água e o rim não consegue diluir a urina), mas esta retenção hidrossalina ocorre em 
resposta à hipovolemia relativa (redução no VIVE) 
 
Ex.: Na IC, o coração não possui força suficiente para ejetar o sangue. Então, existe uma redução da fração de ejeção 
e os órgãos ficam hipoperfundidos (perfusão inadequada). Assim, nos rins, ocorre uma ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona que faz com que haja uma reabsorção de sódioe água, porem a reabsorção de água é 
muito maior do que a de sódio. Portanto, o sódio urinário está baixo, pois teve uma grande reabsorção de água em 
comparação com a reabsorção de sódio. 
 
• A retenção hídrica não é isolada como acontece na euvolêmica 
• Aqui, a retenção de água é concomitante ao de sódio, mas o ganho hídrico é sempre superior ao iônico 
• Há aumento do HAD devido a diminuição da volemia arterial efetiva – há diminuição da capacidade de 
eliminar água. 
 
Sódio Urinário 
- Sódio urinário alto indica que há uma doença renal, uma doença tubular na qual há incapacidade em reabsorver 
sódio, então ele é excretado na urina. 
- Sódio urinário baixo indica que o problema não é no rim, então o rim consegue reabsorver sódio. 
 
Quadro Clínico 
• Na hiponatremia, o liquido extracelular se torna hipotônico em relação ao liquido intracelular, gerando 
desvio de água para o interior das células. Por isso, as principais manifestações clinicas da hiponatremia são 
neurológicas, pois, como a calota craniana impede a expansão do parênquima cerebral, o edema celular 
resulta em hipertensão intracraniana. 
• A depender da gravidade e velocidade de instalação, a hiponatremia pode ser assintomática ou causar 
sonolência, estupor, coma e crises convulsivas. 
Ex.: hiponatremia de 115 aguda é muito mais grave do que uma hiponatremia de 110 crônica. 
 
• A velocidade de instalação da hiponatremia é um fator determinante na sintomatologia. Por exemplo, uma 
hiponatremia moderada aguda pode ser mais sintomática que uma severa crônica. Isto porque, na 
hiponatremia crônica, mecanismos adaptativos entram em ação visando reduzir a osmolaridade intracelular 
e, consequentemente, minimizar a entrada de água nas células e o edema cerebral. Para isso, os neurônios 
inicialmente excretam sais de sódio e potássio e, posteriormente, osmólitos orgânicos. 
 
• Estes mecanismos adaptativos precisam ser respeitados no momento do tratamento. 
• Correção rápida de uma hiponatremia crônica, ao elevar a osmolaridade do LEC, pode causar redução 
abrupta do volume neuronal com desmielinização de tronco cerebral, principalmente na ponte (mielinólise 
pontina). 
 
Tratamento da Hiponatremia 
• Tratar a causa base 
 
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• Lembrar que o aumento do sódio sérico deve ser com muita cautela mediante formula de correção de sódio. 
 
 
Complicações 
 Desmielinização osmótica do SNC 
 (Mielinólise) 
Quadro clinico: 2 a 6 dias após a correção do sódio. Tetraparesia, disartria, disfagia, agitação, coma, alterações 
pupilares, incontinência urinaria. 
 
Pontos importantes no tratamento 
Nos pacientes com hipervolemia, a base do tratamento é diminuir a água livre, pois tirando a água livre, diminui a 
quantidade de água e consegue normalizar o sódio. Assim, é indicado para esses pacientes o uso de diuréticos para 
eliminar água e normalizar a concentração de sódio. Cuidado: para pacientes desidratados, não pode ser indicado o 
uso de diuréticos. 
 
• Estados edematosos: pacientes assintomáticos do ponto de vista neurológico, o tratamento consiste em 
restrição de água para 800-1000 ml em 24 horas. Se necessário: furosemida (causa diurese hipo-osmolar) 
• Pacientes com desidratação: restaurar a volemia do paciente. 
 
 HIPERNATREMIA 
• Concentração de sódio > 145 mEq/L 
• Principal determinante da osmolaridade sérica, sendo assim, a principal consequência da hipernatremia é a 
hiperosmolaridade com desidratação 
celular 
 
Causas: 
 
Ex.: Diabetes Insípidos (DI) – O paciente 
não produz ou produz, mas não tem 
ação efetiva do hormônio antidiurético 
(causa reabsorção de água através de 
aquaporinas). Então, na DI o 
neurogênico é quando não produz ADH 
e o nefrogênico é quando ele produz 
ADH, porem o rim tem uma resistência 
com esse ADH, ou seja, não tem ação do 
ADH e a urina fica diluída, não tem 
reabsorção de água. 
 
O vômito gera hipernatremia, pois o paciente desidrata, perde volemia e acontece ativação renina-angiotensina-
aldosterona, aumentando a reabsorção de água e de sódio. O paciente que tem acesso água, irá ingerir água livre 
que irá dissolver o sódio. Já o paciente que não possui acesso a água (idoso, acamado, sequelado por AVC, 
dependente de outras pessoas para cuidados básicos, não tem o centro de sede funcionando de forma adequada), 
qualquer vomito, diarreia, irá causa a hipernatremia. 
 
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Na atividade física se perde muito eletrólitos e não é recomendado repor apenas tomando água, pois pode levar o 
paciente a uma hiponatremia. Então, os isotônicos possuem uma quantidade de sódio maior, para que não deixe os 
pacientes hiponatrômicos. 
 
Achados Clínicos: 
• Desidratação importante 
• Sede intensa 
• Fraqueza muscular 
• Confusão mental 
• Alterações neurológicas: convulsões, coma 
 
Tratamento: 
Pacientes com hipernatremia deve ter cuidado na hora em que vai diminuir o sódio de forma rápida, pois se o sódio 
é diminuído de forma rápida, da mesma forma como na hiponatremia que existem mecanismos adaptativos, na 
hipernatremia também existe. Assim, conforme a osmolaridade aumenta, a célula (principalmente neurônio) 
aumenta sua osmolaridade intracelular, através de osmólitos orgânicos (alto poder osmótico) e, dessa forma, evita 
que a célula fique desidratada. Esses osmólitos demoram para sair do organismo. Então, caso faça uma correção 
rápida, por exemplo: 160 para 140, a osmolaridade intracelular estará aumentada, a água irá passar do meio 
extracelular para o intracelular gerando edema cerebral (importante). 
 
Correção inadivertida de hiponatremia gera desmielinização (Mielinólise – acontece principalmente na ponte). A 
desmielinização é uma desidratação osmótica. 
Correção inadivertida de hipernatremia gera edema celular. 
 
 
 
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CUIDADO: 
O máximo que se 
pode corrigir em 24 
horas são 12 mEq de 
sódio. 
 
 
 
 
 
É inadmissível para o paciente que tenha hiponatremia de 110, em 24 horas, corrigir o sódio dele para 130-140. Em 
24 horas, o máximo que se pode elevar é 122. 
É inadmissível, para o paciente com hipernatremia, com 160 de sódio, em 24 horas, corrigir para 140. O máximo que 
se pode corrigir é até 148. 
 
Como corrigir o sódio dentro do limite aceitável? 
É usado fórmula. 
Paciente que possui hiponatremia, será passado uma solução com concentração sódio alta. Paciente com 
hipernatremia, será passado uma solução com concentração de sódio baixa. 
 
→ Soluções: 
 
 
Dependendo da situação do paciente, será usado um tipo de solução. 
 
• O soro fisiológico (NaCl) 0,9% possii 154 mEq de sódio por litro. 
 
Paciente com hiponatremia, pode ser usado um soro fisiológico ou um 
soro à 3%. É menos provável que vá usar uma solução maior. 
 
Paciente com hipernatremia, será escolhido uma solução mais 
hipotônica, ex.: soroglicosado (SG5%) 
 
 
 
 
→ Fórmula: 
 Na infusão – Na paciente 
 Água corporal total + 1 
 
Água corporal é uma constante que varia de 
acordo com sexo e a idade X o peso 
Ex.: Hipernatremia 
Paciente: mulher jovem com 60 kg 
Na paciente = 160 mEq/L 77 - 160 / 60x0,5 +1 → - 83/31 = - 2,67 
Na infusão (solução – NaCl 0,45%) = 77mEq/L 
 
Isso significa que não pode ser usado mais que 4,5L da solução. 
Se 1L varia o sódio em 2,67 mEq → x4L = 10 ou x5L = 13 
Ou seja, se for dado 5L dessa solução para a paciente é muito, 
Pois irá ultrapassar os 12 mEq permitidos para corrigir o sódio. 
 
OBS: Como medida de segurança, nunca calculamos para 12 mEq, mas sim para 10 mEq. Ex.: Nesta paciente, 4L 
dará 10,68 mEq (2,67x4), portanto, não será passado mais do que 4L dessa solução para a paciente. 
Esse resultado significa que 1L desta 
solução de NaCl 0,45%, neste paciente 
(mulher jovem, 60kg), iráreduzir o sódio 
em 2,67 mEq 
 
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Ex.: Hiponatremia 
Paciente: mulher jovem, 60kg 
Na paciente = 110 mEq 154 - 110 / 60x0,5 + 1 → 44 / 31 → 1,41 
Na infusão (NaCl 0,9%) = 154 mEq 
 
Usando solução NaCl 3%: 
513 - 110/31 → 13 mEq (não se pode usar, pois passou 
de 12 mEq – atenção para a medida de segurança) 
 
Portanto, o que irá orientar na escolha da solução, é a 
volemia do paciente. 
Ex.: Paciente hiponatremico em situação de hipovolemia, será escolhido uma solução que não possua muito sódio, 
como por exemplo, soro fisiológico 0,45%. 
 
 
Complicações 
• São decorrentes da própria hipernatremia 
• Correção rápida do sódio: edema cerebral, por isso deve corrigir o sódio com cautela. 
 
 
 
 
A figura mostra um cérebro 
normal. Quando o espaço 
extracelular fica hipertônico, ele 
fica desidratado. 
Existe uma rápida adaptação, ou 
seja, volta um pouco ao normal. 
Em seguida, através de osmólitos 
orgânicos, quando se faz uma 
correção rápida do sódio, acontece 
o edema cerebral. 
 
Portanto, sempre respeitar os 
12mEq de sódio em 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultado significa que em 1L desta 
solução de NaCl 0,9%, neste paciente 
(mulher jovem, 60kg), irá aumentar o 
sódio em 1,41 mEq 
 
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 HIPOCALEMIA 
• Definição: K sérico < 3,5 mEq/L 
• Concentração Normal: 3,5 < Na < 5,5mEq/L 
• Alteração grave e potencialmente fatal 
• É uma das causas de parada cardiorrespiratória 
 
Existe uma enorme diferença entre o K intracelular (140mEq/L) e o K extracelular (3,5-5,5 mEq/L). 
• É essa diferença de gradiente que é responsável pela excitabilidade nervosa e muscular (incluindo 
miocárdio). 
Pequenas alterações no potássio sérico podem implicar profunda alteração na condução e excitabilidade do 
coração, podendo alterar a função e o ritmo cardíacos e causar uma PCR. 
 Assim, a maior preocupação em relação ao sódio é manter a osmolaridade, enquanto o potássio é a contração 
muscular, principalmente em relação à excitabilidade do coração. 
 
Causas 
 
 
Achados Clínicos 
• Hipocalemia leve: > 3,0 (raramente alguma manifestação) 
• Hipocalemia grave: < 2,5 - fraqueza muscular generalizada (tetraplegia flácida), distúrbio do ritmo cardíaco, 
íleo paralítico (alteração do peristaltismo do TGI) 
 
Tratamento 
 Aumentar os níveis de potássio. Não precisa ter medo da variação de potássio, não é necessário formula. Mas 
precisa tomar cuidado e respeitar a concentração máxima da solução permitida. 
Reposição na veia, o potássio é reposto quando está menor que 3 mEq/L. Já a reposição oral (prioridade por ser 
mais segura), é quando o potássio está maior do que 3 mEq/L. 
 
Não pode jamais, passar uma ampola sem diluir na veia do paciente. 
Deve também, respeitar a velocidade máxima de reposição. 
 
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 HIPERCALEMIA 
• Definição: K > 5 ou 5,5mEq/L 
 
Causas 
 
 
 
Doença de Addison: 
deficiência de corticoides 
Rabdomiólise: 
destruição celular 
Síndrome de lise turmoral: 
quimioterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados Clínicos 
• Manifestações Inespecíficas 
• Fraqueza 
• Adinamia 
• Arritmia (FV, assistolitica) 
• Manifestações específicas de cada doença 
As alterações cardíacas são sempre mais graves na hipernatremia, então deve sempre pedir eletrocardiograma). 
 
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Exames Complementares: 
• ECG 
• Função renal (ureia e creatinina) 
• Gasometria: observar o distúrbio ácido-basico que pode ser a causa da hipernatremia 
• Glicemia, cetonúria, cetonemia 
• CPK (rabdomiólise) 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
→ Medicamentos que diminuem o potássio: 
Dissecção Diuréticos: Furosemida 
Inalação com beta-2 agonista: fenoterol, salbutanol – colocam K dentro da célula. 
Polarizantes: Insulina: coloca potássio dentro da célula. Porém, não pode ser usada sozinha, se não causa uma 
hipoglicemia. Portanto, usará insulina para colocar o potássio dentro da célula, mas para evitar a hipoglicemia, é 
administrado junto glicose, ou seja, insulina + glicose. (importante) 
Bicarbonato de sódio: faz alcalose metabólica, mas alcalose gera hipocalemia. 
 
 
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Então, as 3 situações: beta-2 agonista, polarizantes e bicarbonato de sódio são medidas utilizadas na hipercalemia 
que faz a translocação de potássio para o intracelular. Eles não diminuem o potássio corporal total. 
 
O Furosemida que é um diurético que espoliador potássio, diminui o potássio corporal total. É um diurético de 
Alça. Aumenta a excreção de sódio e secreção de potássio. 
Resina de troca, também é um espoliador de potássio: na luz do intestino, faz troca de cálcio por potássio, então, 
diminui absorção de potássio, ou seja, diminui o potássio corporal total. 
 
Diálise: hemodiálise é mais eficaz. Usada mais em hipercalemias graves. 
 
Gluconato de Cálcio 
Não é medicamento para tratar hipercalemia. 
É um medicamento usado para estabilizar a membrana do miócito e evitar arritmias. 
Portanto, é usado quando existe hipercalemia e há alteração eletrocardiográfica, ou seja, paciente com potássio 7 
mEq e, tem uma onda T apiculada, QRS começou alargar, é usado o gluconato de cálcio. 
 
OBS: ele não diminui potássio, apenas estabiliza a membrana do miócito.