IMUNOLOGIA DA DOENÇA PERIODONTAL

Prévia do material em texto

IMUNOLOGIA 
Doença periodontal 
·	Genfiva e periodonto saudáveis 
	Baixas quantidades de placa dental 
	Baixos índices de inflamação
	Manutenção do fluido gengival/crevicular 
·	Patogênese
Recrutamento de leucócitos 
Fragmentos do sistema complemento 
Citocinas pró-inflamatórias 
Edema e fluido gengival/crevicular 
Sangramento; ocorre devido ao acúmulo do biofilme por muito tempo na superficie do esmalte; ocorre o aumento de citocinas e consequêntemente causa estresse oxidativo causando dando tecidual e sangramento. 
Prostaglandinas 
Estresse oxidativo 
·	Diferentes tipos de doenças periodontais 
Gengivite: Resposta do periodonto de proteção as toxinas produzidas pelas bactérias de placa dental. 
Fase inicial: 
Células de Langehans: Quando as bactérias entram dentro do tecido gengival, as células de Langehans fagocitam elas e se transformam em APC para o linfócito TCD4. 
Produção de citocinas pró-inflamatórias; estimulam edema e vaso dilatação, além disso também chamam os neutrófilos.
Migração dos Neutrófilos. 
Principais bactérias que invadem o tecido gengival: Aa 
	Fase Posterior: 
Exposição persistente á placa 
Migração dos macrófagos 
Edema e vermelhidão 
Produção de Plasmócitos: Opsonização 
Produção de MMPs 
Degradação de colágeno 
O estresse inflamatório é caracterizado pela presença de macrófagos e linfocitos TCD4 e transposição da resposta imune inata para a resposta adquirida. 
Gengivite; degradação do colágeno:
Cronificação do processo 
Formação de tecido de granulação; composto por linfócitos + macrófagos 
Eliminação do foco de infecção 
Sinais clínicos: 
Vermelhidão gengival 
Sangramento à sondagem 
Inchaço. 
Redução dos sinais: DIAS (7) 
	Periodontite crônica: Ineficácia imune
Cronificação do processo 
Padrão inflamatório misto; TH1 e TH2; estimula o desenvolvimento da resposta inflamatória TH17. 
TH17; É como se fosse o LTCD4 que estão em modo TH1 a muito tempo e evoluem para TH17 e começam a produzir INTERLEUCINA17.
IL17: citocina pró-inflamatória que é produzida apenas por linfocitos e macrófagos, é uma citocina da resposta adquirida e não tem ação direta sobre a célula, ela POTENCIALIZA a ação de citocinas pró-inflamatórias como TNFa. 
Elevado o perfil de citocinas pró-inflamatorias
 local e sistêmico 
Produção de anticorpos e plasmócitos locais 
 local e sistêmico. 
Quando o processo inflamatório chega perto do tecido ósseo, os ostócitos começam a dar respostas para as citocinas pro-inflamatórias. Os osteócitos produzem uma citocina chamado RankL. (é ativador de NFkB) faz parte do grupo de TNFa, apenas as células do tecido ósseo são capazes de produzir essa citocina. 
Os macrófagos apresentam receptores para o RANKL: receptor RANK. 
Quando o macrófago se liga ao RANKL, ele começa a se fundir e vira osteoclasto. 
Osteoclasto: reabsorve o tecido ósseo.