CA Pulmão

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1 Iana Barbosa Martins – MED 31 – SOI II 
CA Pulmão 
 
Geral 
 
Conceitos 
• CA pulmão (carcinoma broncogênico): neoplasias 
malignas com origem no epitélio do trato 
respiratório inferior. 
• 90% das neoplasias malignas pulmonares são 
classificadas como câncer de pulmão e podem ser 
subdividas em dois grandes grupos. 
• Pequenas células e não pequenas células (carcinoma 
epidermoide, adenocarcinoma e carcinoma de 
grandes células anaplásico). 
Epidemiologia 
• Uma das neoplasias malignas que mais mata no 
Brasil e no mundo. 
• Principal causa de morte oncológica em homens, e a 
segunda maior em mulheres. 
• 2º lugar em incidência nos homens e mulheres no 
Brasil. 
Incidência vem caindo nos homens – campanha 
contra o tabagismo. 
Incidência em mulheres sem queda – aumento do 
tabagismo. 
• O pico de incidência ocorre entre 55 e 65 anos de 
idade. 
• A sobrevida em cinco anos (equivalente à cura) 13-
21% (países desenvolvidos) e 7-10% (países em 
desenvolvimento). 
• Pequena chance de cura - diagnóstico só é feito 
quando o tumor já se encontra em estágios 
avançados. 
• Apenas cerca de 15% dos indivíduos possui doença 
localizada (potencialmente curável) ao diagnóstico. 
Etiologia 
• Principal causa é o tabagismo, particularmente o 
hábito de fumar cigarros. 
• Outras formas de tabagismo são associadas, mas 
com menor intensidade. 
• 90% dos homens e 80% das mulheres com a doença 
são ou foram tabagistas. 
 
Tabagismo x CA Pulmão 
Combustão do tabaco libera diversas substancias 
carcinogênicas, sendo mais de 4.000 substâncias 
comprovadamente maléficas liberadas. 
 
• Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, 
nitrosaminas tabaco-específicas (TSNA) e aldeídos 
voláteis. 
A nicotina (dependência) tem ligação com gênese do 
câncer – seus derivados são capazes de inibir a 
apoptose de células neoplásicas. 
• Essas substâncias se distribuem entre a fase gasosa e 
a fase particulada – ou alcatrão – da “fumaça” 
aspirada. 
• Carga tabágica: relacionado ao risco, deve ser 
sempre quantificada. 
→ Número de maços consumidos/dia x duração de 
hábito em anos. 
→ “Maços/ano” (unidade de medida). 
→ Alto risco: > 20 maços/ano. 
→ NÃO EXISTE LIMIAR DE SEGURANÇA 
→ Tabagismo em qualquer grau eleva 
proporcionalmente o risco de CA de pulmão. 
• Fumantes tem risco 20x maior que não fumantes. 
• Outras modalidades aumentam menos o risco: 
Indivíduo aspira menor quantidade de fumaça para 
satisfazer necessidades de nicotina (absorvida pela 
mucosa oral, já que se tratam de fumaças menos 
“tragáveis” – ex.: cachimbo, charuto), aumentando 
risco de carcinomas de mucosas expostas (boca e 
lábios). 
• Tabagismo passivo: 
→ Eleva risco em 1,3x, justificando casos em filhos 
e conjugues não fumantes de pais ou 
companheiros fumantes. 
• Cessação do tabagismo: 
→ Reduz o risco com o tempo. 
→ Efeito significativo passados 15-20 anos. 
→ Mesmo com redução, o risco é maior em 
pessoas ex fumantes do que em quem nunca 
fumou. 
→ Relação direta com magnitude do tabagismo 
prévio. 
• CAs relacionados ao tabagismo: 
→ Pulmão, boca, esôfago, cabeça e pescoço, 
bexiga e pâncreas. 
 
Outras etiologias 
• Principais agentes exógenos: 
Excluído tabaco, são: 
 
 
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→ Radônio: gás que emana do solo, oriundo do 
decaimento radioativo do urânio. Regiões da 
crosta terrestre ricas em urânio explicaria 
maiores taxas de Ca broncogênico em não 
fumantes naquelas áreas. 
Exposição ao radônio também justifica um 
maior risco da doença em mineiros. 
→ Asbesto: por si só aumenta o risco, mas tal 
efeito é potencializado na coexistência de 
tabagismo (aumento de > 50x – há sinergismo 
entre os dois fatores). 
• Outros agentes exógenos: 
Arsênico, haloéter, cromo, níquel, gás mostarda, 
cloreto de vinila. 
 
Fatores de risco 
• Tabagismo, exposição a radônio e asbesto. 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (risco 
independente), pneumopatias fibrosantes e 
exposição a outros agentes ambientais (naturais 
ou ocupacionais). 
• Predisposição genética: 
→ Maioria dos portadores de CA pulmão são 
tabagistas, mas apenas 10% dos tabagistas 
desenvolvem CA de pulmão. 
→ Carcinogênese do CA de pulmão é demorada 
acúmulo de sucessivas mutações genéticas para 
o surgimento do clone neoplásico. Muitas 
dessas mutações já podem estar presentes no 
indivíduo, por herança genética, “encurtando” o 
caminho em direção ao câncer. 
→ Pesquisas mais recentes incriminam, em 
particular, genes relacionados ao reparo do 
DNA e ao metabolismo/ativação de 
carcinogênios (além daqueles implicados na 
dependência à nicotina). 
Portadores de mutações herdadas nesses genes 
estariam mais propensos ao desenvolvimento 
de Ca de pulmão quando expostos ao cigarro e 
outros fatores de risco. 
• Dieta e poluição atmosférica: 
→ Elevado consumo de frutas e vegetais parece ser 
protetor - altos níveis de antioxidantes reduzem 
a chance de transformação neoplásica celular 
(pois reduzem a chance de lesões no DNA) 
→ NÃO há evidências de que a quimioprevenção 
contra o câncer de pulmão seja eficaz (através 
da suplementação da dieta com vitaminas e 
antioxidantes industrializados). 
→ Poluição do ar nas grandes cidades também 
aumenta o risco principalmente pela queima de 
combustíveis fósseis, que libera hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos e metais como arsênio, 
níquel e cromo. 
→ Ser humano normal respira cerca de 10.000 L de 
ar por dia, e mesmo que a concentração de 
poluentes no ar seja baixa, em termos de 
exposição total ela acaba sendo importante... 
• A influência de todos esses fatores é bastante 
inferior ao grande papel exercido pela FUMAÇA 
DO CIGARRO na gênese do câncer de pulmão! 
 
Tipos histológicos 
Subdivisões histopatológicas dos dois principais grupos 
de carcinoma broncogênico, tumores malignos 
derivados do epitélio respiratório inferior. 
 
Carcinoma não pequenas células – 85% 
 
• Carcinoma epidermoide (escamoso ou 
espinocelular): 
→ 2/3 dos casos, principalmente em homens. 
→ Central ou proximal. 
→ 2 subtipo mais frequente. 
→ Apresenta tumoração brônquica exofítica com 
maior chance de diagnostico por citologia do 
escarro. 
→ Causa mais comum de hipercalcemia 
paraneoplásica. 
• Adenocarcinoma. 
→ Mais comum em países desenvolvidos. 
→ Subtipo mais frequente devido a alterações no 
cigarros e adaptações dos consumidores. 
→ Predominante no sexo feminino, nos jovens (< 
45 anos) e não fumantes. 
→ Períferico. 
→ Maior chance de diagnostico na citologia do 
liquido pleural e no aspirado nodular 
transtorácico. 
→ Causa mais comum de osteoartropatia 
hipertrófica. 
→ Pior prognostico que o escamoso, quando no 
mesmo estágio. 
• Carcinoma Bronquíolo-Alveolar 
→ Subtipo de adenocarcinoma. 
→ Representa apenas 3% do total dos carcinomas 
broncogênicos. 
→ Derivado de células alveolares. 
→ Apresenta como massa, lesão difusa 
multinodular ou infiltrados alveolares 
(assemelha-se a pneumonia). 
→ Caracteriza-se por se espalhar por espaços 
alveolares, sem invadir os septos. 
→ Mucinoso: derivados das células caliciformes. 
→ Não mucinoso: derivados de pneumotócitos 
tipo II. 
 
 
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• Carcinoma de grandes células anaplásico. 
→ Análises histopatológicas mais minuciosas 
sugerem que o carcinoma pulmonar de grandes 
células na verdade seja um carcinoma 
epidermoide ou adenocarcinoma tão 
indiferenciado (anaplásico) que não pode ser 
classificado dentro de nenhum desses subtipos 
→ < 10% dos casos, sendo o subtipo menos 
frequente. Apresenta o pior prognóstico dentre 
os carcinomas não pequenas células. 
→ Mais periférico. 
 
Carcinomas de pequenas células – 15% 
• Oat Cell ou Avenocelular. 
• 15-20% dos casos. 
• Pior prognóstico e maior agressividade entre os 
carcinomas broncogênicos (30 dias x 200 dias para 
não pequenas células). 
• Central. 
• 70% chance metástase no momento do 
diagnostico. 
• Geralmente cursa com invasão do mediastino. 
• Avenocelularou oat cell vem do fato de suas 
células se parecerem com grãos de aveia. 
• células são um pouco maiores que os linfócitos, e 
têm origem no tecido neuroendócrino argentafim 
(tal como o tumor carcinoide). 
• Carcinoma avenocelular responde pela maioria das 
síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas 
associadas ao câncer de pulmão. 
• Subtipo mais fortemente associado ao tabagismo, 
sendo raríssimo em não fumantes. 
 
Apresentação clínica 
 
 
• Perda ponderal – 46-68% 
• Dor torácica associada a derrame pleural (associada 
ou não metástase). 
 
Investigação 
• Investigação sintomática 
• Rastreio de prevenção 
TC tórax baixa dosagem anualmente. 
→ 55 a 74 anos. 
→ Fumam 30 maços/ano. 
→ < 15 anos de cessação de tabagismo. 
• RX detectando opacidade nodular: investigar e 
pedir TC. 
RX não avalia muito bem nem mostra nódulos 
pequenas. 
 
 
 
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• TC 
→ Avalia melhor hilo, mediastino e abdômen 
superior (mestastase fígado e adrenal comuns) 
• TC por emissão de pósitrons (PET) 
→ Emissão de glicose radiomarcada para verificar 
área de grande metabolismo no corpo inteiro. 
→ Área de lesão com alto metabolismo absorve a 
glicose e “brilha” na imagem, aumentando a 
capacitação nessa área. 
→ Referencial de capacitação: SUV > ou igual 2,5 = 
lesão suspeita de neoplasia. 
→ Encontrar sítios de metástases. 
→ Doenças infecciosas e inflamatórias podem 
aumentar SUV por absorver glicose também. 
→ PET associado a TC: mais definição de imagem 
 
 
Diagnóstico 
• Biópsia (Bx) 
Importante para estadiamento e reconhecimento 
do tipo de tecido neoplásico. 
• Preferir modalidades não invasivas. 
Broncoscopia é opção para tumores centrais: 
Bx transbronquica - às cegas ou guiada por 
radioscopia. 
Bx endobronquica – lesão endobronquica. 
Aspiração por agulha – lesão no hilo.