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M.A.D 2 Helmintos sistêmicos Conceitos • Hematofagia = se alimentar de sangue Wuchereria bancrofti - Possui 2 morfologias = larva e verme adulto - É uma nematelminto (helminto com corpo cilíndrico) - Local de parasitismo = sistema linfático (vasos linfáticos) - Se nutrem através da linfa Fatores de virulência - Indução de hiporreatividade imunológica - Inibição da resposta de linfócitos B e T por ↑ de resposta supressora LTreg - Bloqueio da resposta mediada por anticorpos específicos Resposta imune - Há baixa resposta imunológica contra as microfilárias (L1) - Resposta imunológica inicial = filaremina ->↓resposta -> longevidade do parasita - ↑IgE,↓ativação de mastócitos e basófilos (resultando na redução da resposta alérgica) - Quadros de viremia = eosinofilia (1% pneumopatia eosinofílica tropical) Filariose linfática - Também conhecida como bancroftose, filariose bancroftiniana ou elefantíase - Agente etiológico = Wuchereria bancrofti - Agente transmissor = mosquito culex Transmissão 1- Picada do mosquito culex (hospedeiro intermediário) hematófago com larvas no estágio L3 (formas infectante para o homem) 2- Microfilária infectantes L3 caem na corrente sanguínea e vão para o sistema linfático 3- As larvas migram dos capilares mais superficiais para os profundos 4- De noite, quando o sistema imune cai, as larvas sobem para os capilares superiores * Duração da infecção no hospedeiro humano = até 10-15 anos Ciclo biológico Possui 2 ciclos : 4- Larva no primeiro estágio infeccioso (L1 - microfilária) contida no sangue do hospedeiro é ingerida por um inseto hematófago (mosquito culex) 5- No mosquito larva L1 (microfilária) migra para as glandulas salivares → estômago → hemolinfa → musculos toráxicos 6- L1 sofre muda para L2 7- L2 cresce rapidamente, sai dos músculos toráxicos e vai para hemolinfa, sofrendo a muda para L3 8- L3 (forma filarióide - infectante) move-se para a tromba do mosquito 1- No momento da picada o hospedeiro definitivo (homem) recebe a larva L3 junto com a saliva do mosquito 2- No organismo, L3 migra para o tecido subcutâneo, se transforma em L4 e nos vasos linfáticos, amadurecere e se torna jovens adultos (L5) M.A.D 2 3- L5 evolui para verme adulto (macho e fêmea), que copulam até a fêmea liberar (parir) as larvas no primeiro estágio (L1 - microfilárias) * O mosquito contaminado quando realiza a hematofagia faz com que as larvas penetrem no indivíduo / e / o mosquito não contaminado ao realizar a hematofagia no indivíduo contaminado se infecta com as microfilárias Manifestações clínicas - Período pré-patente: . Penetração da larva e sintomas . Duração de até 1 ano - Período assintomático . Alguns indivíduos não apresentam sintomas - Período agudo . Sintomas inflamatórios (duração de meses ou anos) . Dor nos membros inferiores (confundida com vasculites), eritema, hiperemia, febre, linfedema (obstrução dos vasos linfáticos, a linfa começa a se acumular nos tecidos e surgem os edemas) . Os vermes adultos invadem o sistema imune causando reação inflamatória com sintomas como linfagite, vasodilatação, presença de linfócitos, neutrófilos, monócitos, eosinófilos e exsudato (edema) Diagnóstico - Clínico = inconclusivo - Laboratorial = complementar . Hemograma (para pesquisa de microfilárias ou vermes adultos no sangue, presença de eosinofilia). Deve ser coletada no fim da tarde . Sorológico (para detecção de anticorpos circulantes contra a Wuchereria bancrofti) Profilaxia - Uso de medicamentos como dietilcarbamazina, adulticidas (mata vermes adultos), ivermectina (é microfilaricida, mata as larvas L1) - Tratamento paliativo cirúrgico no caso de doença crônica (o agente etiológico é eliminado mas ainda há sequelas com dores, inchaço e deformidades) M.A.D 2 Strongyloides stercoralis - É um nematelminto com parte do ciclo de vida livre (solo e agua) e parte em TGI de animais - Espécies parasitadas = homem, aves, cães, gatos e macacos - Local do parasitismo = intestino delgado, quando em maior quantidade pode afetar o estômago, IG e outros órgãos - Morfologias envolvidas na doença = ovo, larva e verme adulto Fatores de virulência - Enzimas (para penetração cutânea e digestão) - Atividade contínua (movem-se contra o peristaltismo) - Lábios (para fixação à mucosa intestinal) Resposta imune - Resposta imune significativa contra estágios larvários nos pulmões (intensa resposta inflamatória nos pulmões) - Larvas tardias e vermes adultos são pouco antigênicos (produção de anticorpos não protetores) - Há evidências que a resposta imune contra o parasita é alérgica e não protetora - Reação de hipersensibilidade tipo I (altas concentrações de IgE, desgranulação de mastócitos, urticária, problemas respiratórios) - Componentes imunes = neutrófilo, eosinófilo significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA, IgE e secreção de muco. Estrongiloidíase - Também conhecida como anguilulose - Agente etiológico = strongyloides stercoralis Transmissão Ocorre através de penetração cutânea : - Heteroinfecção = larvas filarióides do meio ambiente penetram na pele humana - Autoinfecção externa = larvas rabditóides na região perianal se desenvolvem em larvas filarióides, que penetram na região - Autoinfecção interna = larvas rabditóides no lúmen intestinal desenvolvem-se em larvas filarióides, que penetram na mucosa intestinal * A penetração do parasito no ser humano até sua eliminação nas fezes é de 25 a 30 dias Ciclo biológico Possui 3 fases: parasitaria, ciclo de vida livre e fase larval 1- a) Humano elimina as larvas rabditoides no meio ambiente (fezes) 2- a) No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides (L3) e penetram na pele humana OU 1- b) Algumas larvas rabditoides na região perianal se desenvolvem em larvas filarioides e penetrarem na região (autoinfecção externa) 2- b) No solo, as larvas rabditoides se desenvolvem em larvas filarioides → vermes adultos de vida livre macho e fêmea → fecundação e produção de ovos → larvas rabditoides → larvas filarioides e penetram na pele 3- Penetração da larva filarioide na pele humana diretamente (2a) ou indiretamente (2b), são os casos de heteroinfecção 4- Após penetração, as larvas filarioides, através de vasos sanguíneos ou linfáticos migram para os pulmões e se desenvolvem L3 -> L4 -> L5 (em imunocomprometidos algumas larvas se disseminam em vários órgãos) M.A.D 2 5- As larvas se disseminam dos pulmões → traqueia (deglutição) → esôfago → estômago → intestino delgado 6- No intestino delgado as larvas se tornam vermes adultos fêmeas (partenogênicas) e liberam embriões 7- Eclosão do ovo no intestino delgado e as larvas rabditoides são liberadas no meio ambiente. Algumas larvas rabditoides no intestino delgado se tornam larvas filarioides, que penetram na mucosa intestinal (causando autoinfecção interna) Manifestações clinicas Pulmonar - Travessia das larvas dos alvéolos provoca hemorragia, edema pulmonar, broncopneumonia, insuficiência respiratória, febre, tosse com ou sem expectoração, crises asmáticas Cutânea - Pontos de penetração larvas infectantes, reação células em toro das larvas mortas, pápulas hemorrágicas, edema, prurido Intestinal - Reação inflamatória leve, dor epigástrica ou cólica, náuseas, vômitos, emagrecimento, anemia Diagnóstico - Clínico = inconclusivo - Imagem dos pulmões, intestino, pâncreas - Imunológico = anticorpos contra antígenos parasitários - Parasitológico/complementar = pesquisa de ovos e larvas nas fezes Tratamento - Uso de medicamentos antiparasitários como cambendazol, tiabendazol, albendazol e ivermectina - O uso de medicamentos corticosteroides auxilia no tratamento da hiperinfecção e nos quadros pulmonares
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