AULA 07 - COMO CONDUZIR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA

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INTRODUÇÃO 
I A insuficiência cardíaca (IC) é definida 
como débito cardíaco (DC) inadequada frente 
as necessidades do organismo. 
I É uma emergência na infância. 
I 80-90% ocorre no 1º ano de vida. 
I Diagnóstico difícil → Por conta da 
heterogenia do quadro. 
I Evolução rápida. 
o Na criança podemos ter uma evolução muito 
rápida da ICC, podendo chegar até mesmo 
a um choque cardiogênico muito 
rapidamente e óbito. 
I DIFERE DA IC DO ADULTO QUANTO A: 
o Etiologia 
o Quadro clínico 
o Classificação 
o Tratamento 
FISIOLOGIA 
I O débito cardíaco é definido como produto da 
frequência cardíaca pelo volume sistólico. 
I O VOLUME SISTÓLICO É MODULADO PELA: 
o Pré-carga 
o Pós-carga 
o Frequência cardíaca 
o Contratilidade miocárdica 
ETIOLOGIA 
I Sobrecarga de volume: Como um defeito do 
septo ventricular. 
I Sobrecarga de pressão: Como uma coarctação 
de aorta, estenose pulmonar crítica, atresia 
pulmonar. 
I Obstrução ao retorno venoso pulmonar: Como 
uma drenagem anômala total de veias 
pulmonares obstrutivas. 
I Distúrbios primários do músculo cardíaco: 
Como cardiomiopatias – hipertrófica, de 
depósito –. 
I Alterações da FC: Como taquiarritmias ou 
bradiarritmias, a mais comum → BAVT. 
 
 
CAUSAS DE ICC EM DIFERENTES FAIXA-ETÁRIAS 
CAUSAS DE ICC NO PERÍODO NEONATAL 
I SHVE 
I EAo/EP crítica: É uma exceção de uma doença 
obstrutiva DIREITA que evolui com 
insuficiência cardíaca com baixo débito. MAS 
A MAIS COMUM É COARCTAÇÃO DE AORTA. 
I CoAo 
I IT/IP severas 
I BAVT 
I PCA (prematuros) 
I DATVP (obstrutiva) 
I Anomalia de Ebstein com insuficiência 
tricúspide severa. 
I Distúrbios metabólicos 
I Fístula AV 
I Anemia 
I Sepses 
I Asfixia 
I Insuficiência adrenal 
I Tireotoxicose 
CAUSAS DE ICC NO PERÍODO DE LACTETNE 
I CIV 
I VU sem EP 
I DSAV 
I Truncus arteriosus 
I PCA 
I AP+CIV+CSP 
I OACE*: NÃO É MUITO COMUM. 
I Hipotireoidismo 
I Miocardite 
I Cardiomiopatias 
I Doenças de depósito 
I Deficiência de carnitina 
I TSV 
I Lesões cirúrgicas residuais 
I Displasia broncopulmonar 
COMO CONDUZIR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA 
INFÂNCIA – aula 07 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS ESQUERDAS 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS ESQUERDAS 
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CAUSAS DE ICC NO PERÍODO ESCOLAR E 
ADOLESCENTEE 
I Doença reumática 
I Insuficiência valvar 
I Anomalia de Ebstein 
I Síndrome Eisenmenger 
I Pós operatório CC 
I Miocardites 
I Síndrome de Marfan 
I Doença de Kawasaki 
I EI 
I QT, radioterapia 
I Distrofias Musculares 
I Anemia falciforme 
I Doenças pulmonares 
I Insuficiência renal 
I Colagenoses 
 
IMPORTANTE LEMBRAR 
T4F não causa ICC. 
CIA RARAMENTE causa ICC na criança. 
Shunts E-D (defeito do septo AV, 
persistência do canal arterial) não causam 
ICC antes de 6-8 semanas de vida (exceção 
nos pré-termos). 
COMO CONDUZIR ICC NA INFÂNCIA 
QUADRO CLÍNICO 
I O quadro clínico da IC fundamenta-se na 
presença de sinais e sintomas que decorrem 
da disfunção do miocárdio e consequentes 
diminuição do DC, congestão venocapilar 
pulmonar e sistêmica. 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA : 
I Temos que investigar DISPNEIA AOS ESFORÇOS 
através de: Pausas mamadas (bebês e 
lactentes), se para de brincar antes das 
outras crianças e etc... Quando o bebê sua 
muito durante a mamada → DIAFORESE. A mãe 
refere baixo ganho ponderal, infecção 
respiratória de repetição, tosse noturna e 
intolerância aos esforços nas crianças 
maiores. 
*Edema de MMII não vê muito na pediatria. 
 
I 4 SINAIS CARDINAIS: 
o Taquicardia 
o Taquipneia 
o Hepatomegalia 
o Cardiomegalia 
*Na ausência de um dos sinais deve-se 
questionar o diagnóstico de IC. → BAVT: Leva 
uma bradicardia severa com consequente 
insuficiência cardíaca em alguns casos. ÚNICO 
CASO QUE VOU TER BRADICARDIA COM ICC. 
EXAMES COMPLEMENTARES : 
I RAIO X DE TÓRAX: 
o Primeira imagem: Índice Cardiotorácico 
que consideramos cardiomegalia é acima de 
0.45. 
o Segunda imagem: Imagem de uma ferradura 
venosa, que provavelmente é uma Drenagem 
anômala total de veias pulmonares supra 
cardíaca com aumento da área cardíaca. 
 
I ECOCARDIOGRAMA: Eco fetal presença de 
taquicardia supraventricular e derrame 
pericárdico. 
 
I ELETROCARDIOGRAMA (ECG): 
 
Ritmo sinusal com sobrecarga de câmeras 
direitas 
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Arritmia cardíaca 
I ANGIOTOMOGRAFIA: Servem para documentar a 
anatomia. 
 
I CATETERISMO CARDÍACO: Vemos uma coarctação 
de aorta nas duas imagens. 
 
TRATAMENTO 
I Alívio dos sinais e sintomas da congestão 
sistêmica e pulmonar. 
I Tratar a causa e o fator precipitante. 
I Melhorar a performance miocárdica 
I Melhorar a perfusão periférica. 
I Aumentar o suprimento de O2 para os tecidos. 
 
 
 
 
 
 
MEDIDAS GERAIS 
Repouso e sedação. 
Decúbito elevado. 
Temperatura corporal. 
Oxigenioterapia. 
Oferta Hidrossalina. 
Nutrição. 
Distúrbio ácido-base e H-E. 
Correção de anemia. 
Tratamento de processos infecciosos 
associados. 
Vacinação. 
TRATAMENTO DA ICC DESCOMPESADA – CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
 
I PENSAR PRIMEIRAMENTE NO A-B-C: 
I A: via aérea 
I B: respiração 
I C: circulação 
AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS 
I MECANISMOS DE AÇÃO: 
o Estimulação dos receptores β1 
o Aumento da atividade da adenilciclase – 
Cálcio intracelular. 
I EX: 
o Dopamina 
o Dobutamina 
o Epinefrina 
o Isoproterenol 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
I MECANISMOS DE AÇÃO: 
o Inibição da subfração III da 
fosfodiesterase nas células miocárdicas 
e na musculatura lisa dos vasos. 
o Aumento da dissociação das pontes de 
actina-miosina durante a diástole 
(lusitropismo- aumenta a capacidade de 
relaxamento do ventrículo) – aumenta o 
DC. 
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I EX: Milrinona, amirinona. 
TRATAMENTO DA ICC DESCOMPESADA CRÔNICA 
 
DIGOXINA 
I Inibição da bomba de Na/K ATPase 
I Ação nos canais lentos de cálcio 
I Inotrópicos positivos (aumenta contração) 
I Ação neuro-hormonal (ação anti-aldosterona) 
I Não influencia na mortalidade 
I Diminui o número de hospitalizações 
I Melhora a tolerância aos exercícios 
FUROSEMIDA 
I Inibe reabsorção de sódio na alça ascendente 
de Henle 
I Potentes 
I Não alteram mortalidade 
I Melhora morbidade 
I Efeitos colaterais: Quando em doses alta → 
hipopotassemia 
ESPIRONOLACTONA 
I Reduz mortalidade e número de 
hospitalizações 
I Inibidor da aldosterona 
I Usa em conjunto com a furosemida 
CAPTOPRIL 
I Inibição da formação da angiotensina II 
I Diminuição da aldosterona 
I Remodelamento ventricular 
I Diminuição da atividade simpática 
I Normalização da função endotelial 
I Aumento da bradicinina. 
I Redução na mortalidade em adultos com ou sem 
ICC. 
I Os estudos em pediatria são mais raros 
 
 
CARVEDILOL 
I Bloqueio dos efeitos da norepinefrina 
I Ação vasodilatadora 
I Atuam na remodelação ventricular 
I β bloqueadores não específicos 
I Ação antioxidante 
I Ação antiproliferativa do miocárdio 
I Diminuem mortalidade ICC. 
I É a única droga que diminui mortalidade na 
ICC tanto no adulto quanto nas crianças. 
I Usa com o paciente estável, e dependendo da 
I doença. 
I Depois de compensada a IC e com tratamento 
clínico, fazer o tratamento da patologia de 
base. 
TRATAMENTO DA PATOLOGIA DE BASE 
I Clínico: Miocardite 
I Fazer imunoglobulinas e corticoides quando 
tem indicação. 
I Se tem IC descompensada por uma febre 
reumática em atividade também faz corticoide 
I Cirúrgico: CIV, coarctação de aorta 
I De forma precoce, pode ser de correção total 
ou paliativo, como na plastia valvar mitral 
no paciente com doença reumática,cerclagem 
de artéria pulmonar em bebês pequenos com 
cardiopatia de hiperfluxo severa que não 
suporta. 
I Precoce 
I Corretivo 
I Paliativo (plastia valvar mitral) 
I Cateterismo Intervencionista 
I Implante de marcapasso biventricular 
I Implante de CDI 
I Ressincronização 
I Transplante cardíaco