Insuficiência Cardíaca

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Graziela Benevides | 5° Semestre – Medicina 
 
Insuficiência Cardíaca 
(Propedêutica Clínica) 
 
 
➢ DEFINIÇÃO: 
 
- Síndrome clínica que ocorre quando anomalias na 
estrutura e na função do miocárdio prejudicam o 
débito cardíaco ou diminuem o enchimento dos 
ventrículos; 
- Características: dispneia (falta de ar), fadiga, 
retenção de líquidos, desempenho de exercício 
prejudicado e edema; 
 
 
➢ EPIDEMIOLOGIA: 
 
- Risco de 20% para americanos e 25% para 
europeus; 
- A prevalência de IC aumentou devido à melhora 
de sobrevida no longo prazo dos pacientes com 
isquemia e outras formas de doença cardíaca; 
- Mais de 10% da população com mais de 80 anos 
apresenta IC, e os pacientes vivem 
progressivamente mais tempo com IC clínica; 
- Atualmente, nos EUA, mais de 5 milhões de 
pacientes vivem com IC clínica; 
- A IC é a principal causa de hospitalização de 
pacientes com mais de 65 anos; 
- O risco de um paciente voltar a ser hospitalizado 
por IC em 30 dias após a alta da primeira crise é de 
25%, com 10% de risco de mortalidade 30 dias 
após a alta; 
- As taxas de mortalidade por IC permanecem em 
cerca de 50%, no prazo de 5 anos após o 
diagnóstico; 
- 40% a 50% dos pacientes com IC apresentam 
fração de ejeção preservada, tendendo a ser 
pacientes mais velhos, com prevalência de 
mulheres que tem história prévia de diabetes e 
hipertensão; 
- A taxa de mortalidade em pacientes com ejeção 
preservada é inferior à taxa de pacientes com 
ejeção reduzida; 
 
• DISPARIDADES: 
 
- Os afro-americanos apresentam risco aumentado 
para o desenvolvimento de IC em comparação com 
americanos brancos e são hospitalizados com mais 
frequência; 
- Apresentam taxa de mortalidade elevada em 
comparação a populações brancas; 
- As razões para isso são multifatoriais e incluem 
diferenças na etiologia da IC, prevalências de 
comorbidades, situação socioeconômica e resposta 
às terapias; 
 
• CLASSIFICAÇÃO: 
 
- Considera o estado e a progressão da doença, 
grau de intolerância ao exercício, medição da 
função cardíaca pela fração de ejeção e sua 
etiologia; 
 
1) Progressão da doença: 
- Através de 4 estágios; 
- Pré doença à sintomas avançados; 
 
2) Avaliação do estado funcional por sistemas de 
classificação para a medição da tolerância ao 
exercício; 
- Forma mais adequada para se compreender a 
limitação do paciente e o impacto da IC na 
qualidade de vida; 
- Correlaciona-se com o prognóstico; 
 
3) Medição da fração de ejeção; 
- Obtido por ecocardiografia; 
- Dicotomiza os pacientes com IC como tendo uma 
fração de ejeção reduzida (<50%) ou preservada; 
- Ajuda na compreensão do processo 
fisiopatológico subjacente do paciente e na 
identificação das estratégias terapêuticas 
apropriadas; 
 
4) Etiologia: 
- Em geral isquêmica x não isquêmica; 
- É útil para orientar a avaliação diagnóstica na 
seleção de estratégias terapêuticas; 
 
• CAUSAS DE IC: 
 
- Doença arterial coronariana, infarto do miocárdio 
prévio ou lesão isquêmica; 
- Hipertensão; 
- Distúrbios familiares e genéticos, incluindo 
cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia 
hipertrófica, doenças de armazenamento e 
distrofias musculares; 
- Doença valvar: estenose ou regurgitação valvar; 
- Lesão tóxica/induzida por drogas, incluindo 
quimioterapia prévia; 
- Processos infiltrativos, como sarcoidose, amiloide 
e hemocromatose; 
 
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- Disfunção relacionada com a arritmia, incluindo 
cardiomiopatia induzida por contrações 
ventriculares prematuras e disfunção relacionada 
com taquiarritmias atriais; 
- Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica; 
- Doença cardíaca pulmonar; 
- Agentes infecciosos (virais e Chagas); 
- Pericardide construtiva; 
- Distúrbios nutricionais (beribéri); 
- Anemia crônica e tirotoxicose (estados de alto 
DC); 
 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
 
- Os mecanismos fisiopatológicos de IC são: 
hemodinâmicos, neuro-hormônios, interações 
cardiorrenais, anormalidades do trânsito de cálcio, 
morte celular e genética do miocárdio; 
 
• Insuficiência Cardíaca com Fração de 
Ejeção Reduzida: 
 
1) HEMODINÂMICA: 
- Uma anormalidade da função do miocárdio é 
responsável pela falência do coração em bombear 
sangue a uma taxa proporcional às exigências dos 
tecidos metabolizantes, ou que possa fazê-los 
apenas no contexto de pressões elevadas de 
preenchimento cardíaco; 
- Em corações insuficientes, um aumento na carga 
hemodinâmica causa regulação mal-adaptativa das 
vias neuro-hormonais que reduzem a 
contratilidade muscular intrínseca, devido à 
remodelação ventricular; 
- A fibrose de substituição após lesão miocárdica 
aumenta o conteúdo em tecido conjuntivo e 
prejudica ainda mais a função da bomba; 
 
2) NEURO-HORMONAL: 
- Várias vias neuro-hormonais foram identificadas 
como reguladoras da fibrose miocárdica, incluindo 
aldosterona, metaloproteinases de matriz, 
inibidores de tecido metaloproteinases (TIMPS), 
TNF-alfa e ST2; 
- Os mecanismos neuro-humorais enfatizam a 
importância do sistema nervoso adrenérgico no 
desenvolvimento e progressão da disfunção 
ventricular esquerda; 
- A ativação do SN simpático resulta de uma 
pressão de pulso reduzida, que ativa os 
barorreceptores arteriais. Essa ativação vem de 
elevados níveis de norepinefrina circulante por 
vários órgãos, incluindo o coração; 
- Elementos do sistema-renina-angiotensina-
aldosterona são ativados relativamente cedo na IC; 
- O mecanismo presuntivo inclui hipoperfusão 
renal, estimulação do sistema Beta-adrenérgico e 
hiponatremia; 
- A ativação dos sistema-renina-angiotensina-
aldosterona estimula o coração insuficiente, 
causando, vasoconstrição periférica e retenção de 
sódio e fluídos. O resultado inicial é a melhora na 
circulação e na perfusão dos órgãos vitais; 
- Com o tempo, a ativação prolongada desses 
sistemas provoca uma remodelação mal-
adaptativa do VE e mais disfunção. Além disso, o 
SN simpático e o sistema-renina-angiotensina-
aldosterona são corregulados de modo que a 
atividade aumentada em cada via estimula o 
aumento simultâneo no outro. A medida que a 
função cardíaca vai-se deteriorando, a capacidade 
de resposta à norepinefrina diminui, evidenciado 
pela dessensibilização do barorreceptor e pela 
downregulation dos receptores adrenérgicos 
cardíacos; 
- Essa dessensibilização pode estimular ainda mais 
as respostas simpáticas; 
- Quando a vasoconstrição excessiva deprime a 
função vascular esquerda, a retenção de sódio 
aumenta as elevadas pressões de enchimento 
ventriculares. Com isso, a IC se caracteriza por 
hipoperfusão associada a hipervolemia; 
- Os efeitos deletérios da vasoconstrição e da 
retenção de volume são características 
importantes das síndromes clínicas da IC; 
- Muitos pacientes com IC apresentam níveis 
elevados de endotelina e arginina vasopressina. 
- A arginina vasopressina induz a vasoconstrição 
através do receptor vascular (V1) e reduz a 
depuração de água livre através do receptor 
tubular renal (V2). 
- A endotelina provoca vasoconstrição prolongada, 
reduções na filtração glomerular e constrição 
arteriolar pulmonar; 
- A interdição na ativação neuro-hormonal não é 
uniformemente benéfica; 
 
3) INTERAÇÕES CARDIORRENAIS: 
 
- Enfatizam o papel da disfunção renal no 
agravamento da IC, com ambos os órgãos 
contribuindo para a retenção de sódio e água; 
- A congestão venosa passiva e a perfusão renal 
reduzida levam ao agravamento da função renal e 
a um ciclo vicioso de disfunção progressiva de 
ambos os sistemas de órgãos; 
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- A insuficiência renal compromete a capacidade de 
utilizar inibidores do sistema-renina-angiotensina-
aldosterona; 
 
4) ANORMALIDADE DO TRÂNSITO DE CÁLCIO: 
 
- Reduz o teor de cálcio no retículo sarcoplasmático 
cardíaco em consequência do vazamento diastólico 
através dos receptores de rianodina alterados; 
- O teor de cálcio reduzido do retículo 
sarcoplasmático altera as interações de contração 
entre a miosina e os miofilamentos de actina 
cardíacos; 
- A perda de funçãodas bombas SERCA2a cardíacas 
que são responsáveis pela remoção de cálcio 
citoplasmático, afeta o relaxamento ventricular e 
causa disfunção diastólica; 
 
5) MORTE CELULAR: 
 
- Níveis neuro-hormonais elevados, ativação 
adrenérgica, mecanismos inflamatórios e 
exposição à toxinas, aumenta a morte celular; 
- Níveis séricos elevados de muitas citocinas pró-
inflamatórias podem induzir disfunção contrátil, 
fibrose miocárdica e necrose de miócitos; 
- A morte celular também é uma causa de IC após 
infarto do miocárdio; 
 
6) GENÉTICA: 
 
- Importantes mediadores de anormalidades 
estruturais e funcionais cardíacas ligadas à IC; 
- A maior parte das cardiomiopatias familiares, e as 
que são herdadas de forma autossômica 
dominante, estão relacionadas a defeitos do 
citoesqueleto ou proteínas nucleares; 
- A cardiomiopatia hereditária também está 
associada a distrofias musculares e doenças 
infiltrativas como hemocromatose e distúrbios 
mitocondriais; 
 
• IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA; 
 
- O mecanismo fisiopatológico da IC com ejeção 
preservada é complexo e inclui alterações na 
estrutura e na função cardíaca, anormalidades 
cardiovasculares, disfunção terminal de órgão e 
comorbidades interrelacionadas; 
- A disfunção diastólica pode resultar do aumento 
na rigidez ventricular esquerda devido a hipertrofia 
e fibrose intersticial, bem como o relaxamento 
ventricular esquerdo anormal devido à disfunção 
no trânsito de cálcio; 
- A maioria dos pacientes apresenta hipertensão 
prévia ou atual; 
- A hipertrofia e a fibrose ventricular esquerda 
resultante são responsáveis pelo aumento na 
rigidez da câmara; 
- A isquemia cardíaca pode contribuir para a IC com 
ejeção preservada, devido a fibrose endotelial ou 
como resultado de disfunção isquêmica 
intermitente; 
- A idade é um fator predisponente crucial porque 
provoca perda de miócitos (apoptose), fibrose 
aumentada com deslocamento para formas mais 
rígidas de colágeno e perda de complacência 
vascular; 
- O relaxamento miocárdico é um processo 
dependente de trifosfato de adenosina, processos 
que interferem no metabolismo energético do 
miocárdio (isquemia) comprometem o 
relaxamento miocárdio, resultando em 
complacências ventricular reduzida e pressões de 
enchimento elevadas; 
- Aumento de idade, disfunção renal, hipertensão e 
disfunção ventricular esquerda progressiva estão 
associados ao desenvolvimento dos sintomas de IC; 
- Taquicardia ou exercício resultam no aumento 
exagerado das pressões de enchimento, sendo 
responsável pela degradação acentuada de esforço 
na IC; 
- A contração atrial é responsável por uma 
porcentagem desproporcional elevada do 
enchimento diastólico de um ventrículo não 
complacente, a fibrilação atrial, podendo agravar 
os sintomas; 
- Anormalidades no relaxamento ventricular e 
rigidez do miocárdio limitam o enchimento 
ventricular, para que os pacientes possam ter uma 
janela estreita de volume de líquido; 
- A sobrecarga de volume modesto pode exacerbar 
substancialmente os sintomas à dispneia e a 
diurese pode precipitar os sintomas de hipotensão 
devido ao sub enchimento ventricular; 
- A maioria dos pacientes com disfunção diastólica 
também apresentam disfunção sistólica; 
- É preferível caracterizar os pacientes como tendo 
IC com fração de ejeção preservada ou reduzida, e 
não com sistólica ou diastólica; 
 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
- Sintomas clássicos de falta de ar em combinação 
com exame clínico consistente com sobrecarga de 
volume; 
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- História prévia de infarto do miocárdio ou 
hipertensão pobremente controlada aumenta a 
suspeita do clínico para esse diagnóstico; 
- A utilização de biomarcadores como os peptídeos 
natriuréticos aumentou o rendimento do 
diagnóstico; 
 
 
Avaliação diagnóstica da IC. 
Os vários componentes da avaliação dos pacientes 
com IC são apresentados, desde a história, os 
sintomas e o exame físico até os testes 
diagnósticos; IRM = imagem de ressonância 
magnética; DPN = dispneia paroxística noturna; 
 
- Sintomas: 
1) DISPNEIA: 
- Sintoma mais comum; 
- Na IC, está presente apenas com atividade; 
- Motivo mais comum para os pacientes 
procurarem cuidados para a IC; 
- Causa mais comum da dispneia é a congestão 
pulmonar que aumenta a acumulação de líquido 
intersticial ou intra-alveolar, reduz a complacência 
pulmonar e aumenta o trabalho da respiração; 
- Ortopneia = dispneia que ocorre em posição 
reclinada; 
- O alívio da dispneia é o objetivo terapêutico 
primário do tratamento da IC; 
- Bendopneia = dispneia grave que ocorre quando 
o indivíduo se curva; 
- DPN = falta de ar aguda e severa que acorda o 
paciente do sono. Manifesta-se cerda de 1 hora 
depois do paciente ir dormir e começa a diminuir 
logo após ao despertar; resulta de um aumento do 
retorno venoso e da mobilização do líquido 
intersticial da circulação esplâncnica e das 
extremidades inferiores, com acumulação do 
edema alveolar; 
 
2) FADIGA: 
- Sintoma mais comum da IC; 
- Ocorre em 90% dos pacientes; 
- Sua gravidade está associada ao prognóstico; 
- Manifestação oculta da IC; 
 
3) DOR TORÁCICA: 
- Mediada por isquemia do miocárdio de doença 
arterial coronariana subjacente; 
- Pode ocorrer em pacientes sem doença 
coronariana obstrutiva, devido ao aumento do 
estresse da parede, que é proporcional ao grau de 
dilatação ventricular esquerda; 
 
4) CAQUEXIA CARDÍACA: 
- Pacientes com IC podem desenvolver sintomas 
como: náuseas, vômitos, anorexia e dor 
abdominal; 
- A perda muscular é uma comorbidade frequente; 
- Esses sintomas podem causar perda de muscular 
e de peso significativa, denominada caquexia 
cardíaca; 
- Em pacientes com congestão hepática 
significativa, a dor abdominal pode estar localizada 
no QSD, podendo haver icterícia; 
 
5) DISFUNÇÃO COGNITIVA E DISTÚRBIOS DE 
HUMOR; 
- Comum, especialmente em idosos com IC; 
- A confusão pode ser uma manifestação de 
agravamento da IC, relacionada à hipotensão 
precipitada pelos medicamentos; 
- A hipoperfusão cerebral na IC avançada pode 
provocar alterações de memória, limitar a 
capacidade de atenção e alterar a atividade 
mental; 
- Sintomas depressivos podem ocorrer em até 25% 
dos pacientes com IC; 
 
6) DISTÚRBIOS DO SONO: 
- São observados em mais de 70% dos pacientes 
com IC e estão associados ao aumento de 
morbidade e mortalidade; 
- Incluem apneia obstrutiva do sono e apneia 
central do sono/respiração Cheyne-Stokes; 
- Sintomas do distúrbio do sono incluem: 
hipersonolência, asfixia ou ofegar durante o sono, 
despertares recorrentes, sono não reparador, 
fadiga diurna e concentração ou memória 
prejudicada; 
- Os distúrbios respiratórios do sono aumentam a 
pressão sanguínea e o risco de arritmias; 
 
 
 
 
 
 
 
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• Exame Físico: 
 
1) SINAIS VITAIS: 
- Pacientes pálidos ou diaforéticos e incapazes de 
dizer frases completas; 
- Incapazes de reclinarem na cama, devido a 
dispneia severa ou edema pulmonar; 
- FC elevada (>100bpm); 
- Contrações ventriculares prematuras ou arritmias 
atriais são comuns; 
- 30% dos pacientes têm fibrilação atrial; 
- Pressão sanguínea normal ou elevada, mas pode 
ser baixa (pressão arterial sistólica <90mmHg) na IC 
avançada de baixo débito; 
- Pressão de pulso estreita (<30 a 35 mmHg) 
também indica IC mais grave; 
- A FR deve ser medida; 
- Tanto hipotermia como hipertermia podem ser 
informativas de choque iminente ou de causas 
secundárias de IC; 
 
2) VEIAS JUGULARES: 
- O paciente deve ser colocado em posição 
parcialmente reclinada, com o pescoço virado para 
a esquerda; 
- A cabeça do paciente deve repousar no 
travesseiro para limitar a tensão nos músculos 
cervicais, que podem obscurecer a visualização das 
pulsações venosas; 
- O método ideal para a medição consiste em 
quantificar em cm de água e estimar o nível das 
pulsações acima do ângulo esternal; 
- Tanto uma pressão venosa jugular elevada como 
um refluxo abdominojugular anormal foram 
relatados 80% dos pacientescom IC avançada; 
- Um achado importante no pescoço é a evidência 
de regurgitação tricúspide, que pode ser 
visualizada como uma grande onda cv; 
 
3) EXAME PULMONAR: 
- A maioria não apresenta evidência de congestão 
pulmonar ao exame físico; 
- Os pulmões dos pacientes com IC sofrem 
alterações adaptativas e apresentam uma 
drenagem linfática robusta para compensar as 
elevadas pressões de enchimento; 
- Um subconjunto de paciente pode desenvolver 
acumulação de líquidos alveolares, que pode ser 
apreciada como estertores ou crepitações ao 
exame clínico; 
- Esses achados são mais comuns em pacientes 
com edema pulmonar agudo devido à 
descompensação súbita de um evento iniciante, 
como isquemia ou agravamento da hipertensão; 
- Pode ainda haver acumulação de líquido no 
espaço pleural relacionado com o aumento de 
líquido transudado e drenagem linfática debilitada 
no contexto de elevação das pressões venosas 
sistêmicas; 
- Efusões pericárdicas também podem ocorrer no 
contexto de IC, especialmente na cardiomiopatia 
inflamatória, mas, esse padrão de acumulação de 
líquido é incomum; 
- O clínico deve auscultar e percutir para eventual 
presença de efusão pleural, que tende lateralizar 
para direita, devido maior área de superfície dos 
pulmões e a posição do diafragma; 
- O diagnóstico de uma efusão pleural moderada 
ou grande é fundamental devido a drenagem de 
efusão pode representar uma intervenção para 
aliviar a dispneia; 
 
4) EXAME CARDÍACO: 
- Pedra angular da avaliação do paciente com IC; 
- A inspeção visual pode revelar uma elevação 
ventricular direita, que fornece informação sobre 
disfunção ventricular direita e hipertensão 
pulmonar subjacente; 
- A palpação do local, o tamanho e a duração do 
ponto máximo de impulso contra a parede torácica 
podem fornecer detalhes relacionados com grau 
de dilatação ventricular esquerda; o impulso em 
geral, é deslocado lateralmente no contexto de 
alargamento ventricular e pode ser sustentado no 
contexto de hipertrofia ventricular esquerda; 
- A ausculta das bulhas cardíacas fornece 
informações importantes relacionadas com ritmo 
subjacente e a frequência de batimentos 
ectópicos; 
- Distúrbios como hipertensão pulmonar podem 
ser apreciados com base no aumento da 
intensidade da 2º bulha cardíaca; 
- A presença de distúrbios valvares pode ser 
caracterizada por seu potencial de contribuição 
para a disfunção cardíaca; 
- Um galope S3 apical é comum na disfunção da VE 
grave, e sua presença está correlacionada com 
uma pressão diastólica final de enchimento 
ventricular elevada e um prognóstico pobre; 
 
5) ABDOME: 
- Deve estimar o tamanho do fígado e do baço, 
afastando a presença de ascite; 
- A hipertensão intra-abdominal e a congestão 
venosa abdominal podem causar hipertensão 
venosa renal e subsequente disfunção renal; 
- Um fígado aumentado e pulsátil é visualizado em 
indivíduos com pressões cardíacas direitas 
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marcadamente elevadas e aqueles com 
insuficiência tricúspide significativa; 
 
6) EXTREMIDADES: 
- O edema é consequência da retenção de sódio 
devido ao baixo débito cardíaco e a pressões de 
perfusão renal reduzidas, culminando em pressões 
elevadas de enchimento do lado direito, pressão 
hidrostática aumentada na circulação venosa e 
transudados dos líquidos para os espaços 
intersticiais, especialmente nos tornozelos ou nas 
extremidades inferiores; 
- O edema é medido numa escala de 0 a 3+; 
- Edema periférico é um achado não específico, e o 
edema decorrente de IC deve ser diferenciado do 
edema relacionado com a utilização de 
medicamentos, insuficiência venosa ou 
hipoproteinemia; 
- Extremidades frias sugerem baixo débito cardíaco 
ou doença arterial periférica concomitante; 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
 
1) ELETROCARDIOGRAFIA: 
- Eletrocardiograma de 12 derivações; 
- Avaliar o ritmo cardíaco, a fim de identificar 
isquemia atual ou infarto do miocárdio prévio e 
detectar evidência de hipertrofia ventricular 
esquerda; 
- Anormalidades do ritmo podem ser responsáveis 
por desenvolvimento ou exacerbação da disfunção 
cardíaca subjacente; 
 
2) RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
- Avaliar o tamanho do coração e a congestão 
pulmonar; 
- Detectar outras doenças que possam causar ou 
contribuir para os sintomas do paciente; 
- Têm claras evidências de hipertensão pulmonar 
venosa ou edema pulmonar; 
- Derrames pleurais, em geral à direita, também 
são identificados; 
 
3) TESTES LABORATORIAIS: 
- Deve incluir hemograma completo para detectar 
anemia e doenças sistêmicas com manifestações 
hematológicas; 
- Exame de urina e testes da função renal para 
avaliar o estado renal; 
- Valores de eletrólitos séricos para identificar 
anomalias que necessitam de tratamento e fornece 
uma base para a terapia; 
- Nível de glicose e perfil lipídico para diagnosticar 
diabetes e dislipidemia; 
- Nível de hormônio estimulante para tireoide; 
- Marcadores de congestão hepática 
(aminotransferase e bilirrubina – importantes 
sinais de prognóstico em pacientes com IC); 
 
• PEPTÍDEOS NATIURÉTICOS (BNP): 
- Fornecem informações de diagnósticos e 
prognósticos incrementais em pacientes com IC; 
- Deve ser medido para apoiar o diagnóstico de IC 
nos pacientes ambulatoriais com dispneia e IC 
aguda; 
- Útil para estimar a gravidade da IC e seu 
prognóstico; 
- A obesidade reduz os níveis de BNP ao passo que 
a idade avança e a disfunção renal estão 
associados a níveis mais elevados; 
 
• TROPONINA: 
- A maioria dos pacientes admitidos com IC aguda 
apresenta elevações na troponina circulante, 
mesmo sem qualquer isquemia do miocárdio 
óbvia; 
 
• OUTROS BIOMARCADORES: Galectina-3 e 
ST2 
- Caracteriza inflamação, lesão de miócitos, 
upregulation neuro-hormonal e o turnover da 
matriz extracelular; 
 
4) ECOCARDIOGRAFIA: 
- Avalia função ventricular e valvar; 
- Permite a avaliação da função ventricular 
esquerda sistólica e diastólica 
- Espessamento da parede, dilatação ventricular e 
anormalidades da motilidade regional fornecem 
evidências da etiologia subjacente e da cronicidade 
da IC; 
- Também avalia a disfunção valvar, que pode ser 
causa ou agravamento da função ventricular; 
 
5) CARDIOLOGIA NUCLEAR E ANGIOGRAFIA 
CORONÁRIA; 
 
6) IMAGEM DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
CARDÍACA; 
 
7) BIÓPSIA MIOCÁRDICA; 
 
8) AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE DE EXERCÍCIO; 
 
9) DIAGNÓSTICOS INVASIVOS E MONITORAMENTO 
HEMODINÂMICO;