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SONIELY MELO TUTORIA UC IX PROBLEMA 01 SONIELY MELO SONIELY MELO 01. ENTENDER OS MECANISMO FISIOLÓGICOS DO ENVELHECIMENTO (CELULAR E BIOQUÍMICO) Teorias biológicas do envelhecimento teoria com base genética TEORIAS BIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO As teorias de fundo biológico tendem a focalizar os problemas que afetam a precisão do sistema orgânico durante o processo de envelhecimento, sejam eles de origem genética, metabólica, celular ou molecular. Pode-se dividi-las em duas categorias: as de natureza genético-desenvolvimentista e as de natureza estocástica. No primeiro caso, o envelhecimento é visto como um continuum controlado geneticamente e, talvez, programado. Algumas correntes associam essa possível programação a um desequilíbrio neuroendócrino, levando a uma diminuição de integração funcional dos sistemas orgânicos. As teorias estocásticas trabalham com a hipótese de que o envelhecimento dependeria do acúmulo de agressões ambientais que atingem um nível incompatível com a manutenção das funções orgânicas e da vida. Alguns exemplos são as correntes que defendem a existência de mutações genéticas somáticas progressivas ou erros da cadeia de síntese protéica em virtude da influência de radiação ou substâncias específicas. A máxima esperança de vida potencial de uma espécie, parte do princípio de que a existência é marcada por uma diminuição progressiva do processo morfogenético de determinação, diferenciação e padrão de formação celular, isso desde o período embrionário e em função de controle genético. Eventos como a puberdade, a menarca, a menopausa e, obviamente, a senescência, seriam regulados por ‘relógios biológicos’ celulares. O declínio funcional das células e sistemas dependeria da ação isolada e integrada de genes específicos. Dessa forma, a perda de função poderia ocorrer em uma ou mais populações de células, dependendo da repressão de genes estimuladores do crescimento, da expressão de genes inibidores, da perda de redundância na molécula de DNA ou da depleção de enzimas-chaves. TEORIAS COM BASE GENÉTICA Para essas teorias, o processo do envelhecimento seria, do nascimento até a morte, geneticamente programado. Teoria de Acúmulo de Erros ou Teoria dos Erros Catastróficos: A ideia central é de que os erros na transcrição do DNA ou na translação do RNA tenderiam a uma auto-amplificação, através de mecanismos biológicos de feedback. Nesse contexto, uma pequena frequência de erros de transcrição-translação produziria defeitos nas enzimas responsáveis pela reprodutibilidade e fidelidade desses processos. Uma vez os erros dando-se em proteínas ribossômicas mantenedoras da acurácia translacional, por exemplo, as sínteses proteicas subsequentes teriam provavelmente uma taxa de erros ainda maior, até o completo colapso do sistema. Uma variação da teoria do acúmulo de erros foi mais recentemente proposta por Miguel: as mutações ocorreriam sobretudo no DNA da mitocôndria, dificultando a produção de energia e diminuindo o ciclo de vida da célula. Limite de Hayflick: Tal limite representaria uma quantidade máxima, geneticamente programada, da capacidade de reprodução celular. Uma célula seria, fisiologicamente, tão mais jovem quão mais distante estivesse desse limite. Essa teoria tenta fazer um paralelo entre os possíveis mecanismos de controle da senescência e o controle da puberdade, ambas disparadas por um ‘gatilho’ dependente do distanciamento do limite preestabelecido. TEORIAS COM BASE EM DANOS DE ORIGEM QUÍMICA (DAMAGE THEORIES) Esse grupo de teorias aproxima-se da corrente genética, no sentido de que a senescência seria decorrente de disfunções no código contido nos genes. A diferença entre as correntes reside no fato de que, para as teorias baseadas nos danos de origem química, os problemas de funcionamento na reprodução e regeneração celular não se encontrariam especificamente em sua programação. Os problemas de codificação genética seriam causados por subprodutos das reações químicas orgânicas habituais que, pouco a pouco, causariam danos irreversíveis às moléculas das células. Tais reações poderiam ser potencializadas por fatores como a poluição ou padrões de alimentação ou de atividade física. Há muitos sítios nos quais erros de replicação podem acontecer. O desdobramento normal da molécula de DNA pode ser alterado por diversos eventos físico-químicos, facilitando o aparecimento de erros na transcrição das proteínas celulares. Algumas das modificações do DNA, identificadas com o envelhecimento, incluem sua associação com proteínas não nucleares, como o colágeno, procolágeno e fibronectina26 ou encurtamento de cromossomas com perda de seqüências na cadeia molecular. SONIELY MELO Teoria das Ligações Cruzadas: Considera-se que certas moléculas sejam altamente reativas, podendo ligar-se à molécula de DNA no núcleo da célula. Quando isso acontece, como defesa, a célula ‘descarta’ a porção corrompida do DNA. A célula procura reparar a região perdida, se esse processo for muito lento, ou se o agente reativo ligar-se às duas metades da hélice protéica, tende-se a perder as duas partes, o que impede o reparo da porção comprometida em função de ausência de ‘espelho’ adequado. Já que as ligações cruzadas afetam diretamente o DNA, pequenas lesões podem acarretar grandes alterações na função das células, desde a síntese protéica até a reprodução, passando pela indução de enzimas-chaves, com óbvias conseqüências sobre o funcionamento dos sistemas corporais em geral. Muitos dos agentes reativos associados ao processo de ligação cruzada do DNA são moléculas produzidas no metabolismo oxidativo, denominadas radicais livres de oxigênio. Os radicais livres oxidam os componentes celulares, provocando alterações e disfunções que se acumulam, até o ponto em que a própria célula morre. Um dos efeitos dos radicais livres é o aumento das taxas de peroxidação lipídica, danificando enzimas mitocondriais e a membrana plasmática. As reações de peroxidação aumentam, igualmente, a predisposição para a produção de substâncias como os malonaldeídos, que participam diretamente do processo de ligações cruzadas em moléculas como o colágeno, a elastina e o DNA. A degeneração das proteínas celulares por ligação cruzada também pode acontecer em face de taxas excessivas de glicemia sanguínea. Por exemplo, acumulam-se evidências apontando diversos mecanismos inter-relacionados que elevam a produção de moléculas reativas de oxigênio e nitrogênio, concomitantemente à menor proteção antioxidante em diabéticos. As pesquisas demonstram que a glicose pode associar-se a proteínas extra e intranucleares de forma randômica, em locais onde não são habitualmente encontradas. Uma série de reações químicas provocaria o aumento de risco de desenvolvimento de ligação cruzada dessas proteínas, em geral de forma indesejável9,38. Ora, o aumento da concentração de glicose no sangue é um fenômeno típico do envelhecimento, devido à menor sensibilidade dos receptores pancreáticos responsáveis pela liberação de insulina. Por outro lado, o controle da glicemia sanguínea poderia ser facilitado pela atividade física regular. É bom notar que as anormalidades no DNA são em geral recessivas, manifestando-se na transcrição de proteínas somente se o cromossoma homólogo estiver também comprometido em uma região compatível de sua estrutura. Isso impede que eventualidades como as ligações cruzadas impliquem, necessariamente, disfunção celular. Apesar disso, reconhece-se que há uma quantidade maior de moléculas defeituosas de DNA à medida que envelhecemos9. Uma enzima mal codificada pode induzir a precipitação de reações celulares atípicas, o que aumenta ainda mais o potencial de agressão ao DNA. A multiplicação de células anormais pode levar a um acúmulo exponencial que culminaria com o funcionamento deficiente do órgão. TEORIAS COM BASE NO DESEQUILÍBRIO GRADUALAs teorias de desequilíbrio gradual concentram sua atenção no funcionamento de certos sistemas corporais. Ocorre diminuição de sistemas enzimáticos em células pós-mitóticas ou modificações nas funções endócrina e imunológica. Sabe-se que os sistemas nervoso central e endócrino têm atribuições essenciais na regulação do metabolismo e da integração entre os órgãos. A diminuição do potencial imunológico torna todas as estruturas do corpo mais vulneráveis a enfermidades de todos os tipos. A diminuição da atividade enzimática é fruto de problemas de transcrição e pode advir de desequilíbrios homeostáticos do meio interno (pH, concentração iônica, temperatura, hidratação, etc.). O sistema neuroendócrino é responsável por adaptar o corpo a modificações ambientais, como variações na temperatura, trabalho físico ou estresse emocional. Um dos pilares dessa cadeia regulatória é o eixo hipotalâmico- pituitário. O eixo hipotalâmico-pituitário tem sido um dos principais focos das teorias de desequilíbrio gradual – sugere-se que uma espécie de ‘relógio biológico’ estaria situado no hipotálamo, controlando a velocidade do envelhecimento. Assim, na carência de alguns dos hormônios cuja secreção depende do bom funcionamento do eixo, o processo de envelhecimento acelerar-se-ia. Por exemplo, a tireoide potencializa a atuação do hormônio do crescimento, da cortisona SONIELY MELO e do estrogênio. Quando sua produção é insuficiente, os sintomas do envelhecimento aumentam. Igualmente, após a menopausa a carência do estrogênio acelera o envelhecimento feminino. Outra premissa da teoria é de que o declínio funcional dessas estruturas não se daria ao mesmo tempo, gerando um desequilíbrio entre os sistemas. Cada uma das estruturas disfuncionais acaba por sobrecarregar as outras, em um ciclo vicioso que tende a provocar a falência total do sistema. A deterioração de vários aspectos da função imunológica também poderia estar associada a maior ou menor aceleração do envelhecimento biológico. Em outra abordagem, alguns autores sugerem que a desnaturação da síntese proteica (em razão de agressões externas) pode transformar tanto um tecido, que ele passa a ser considerado um ‘corpo estranho’. Com isso, provocar-se-iam reações auto-imunes que contribuiriam para acelerar o processo de senescência. TEORIAS COM BASE EM RESTRIÇÃO CALÓRICA Muitos estudos demonstraram que menor ingestão calórica tende a atenuar o processo de dano celular à medida que se envelhece, com redução de peroxidação lipídica, menor acúmulo de proteínas oxidadas e danificação oxidativa do DNA. O problema é que essa hipótese vincula o efeito ‘protetor’ da restrição calórica à menor taxa metabólica dela decorrente. De fato, o retardo do envelhecimento através da diminuição do estresse oxidativo não requer obrigatoriamente hipometabolismo. Embora a taxa de consumo de oxigênio permaneça inalterada, o nível de oxidação molecular pode variar em função das frações de oxigênio metabolizado convertido em moléculas reativas – as evidências parecem apontar que é exatamente isso que está relacionado com a restrição calórica. Além disso, poderia haver influência sobre o aumento das defesas antioxidantes ou renovação celular. Outra hipótese associada à restrição calórica diz respeito aos efeitos dela decorrentes sobre a modulação da glicemia e da insulinemia. Grosso modo, a relação de níveis aumentados de glicose e insulina sanguínea com o envelhecimento advém da ação mitogênica da segunda e do potencial da primeira em induzir processos de glicação e glicoxidação, com maior risco de formação de ligações cruzadas, proteínas modificadas e macromoléculas que, acumulando-se, predispõem à disfunção dos sistemas orgânicos. Enfim, há a hipótese da hormese, definida como “...ação (ões) benéfica(s) resultante(s) da resposta do organismo a um estressor de baixa intensidade. Partindo da definição apresentada, o primeiro ponto a ser discutido é o quanto a restrição calórica representaria um estressor de intensidade reduzida, cuja ação permaneceria em médio e longo prazos. Outro aspecto a ser analisado diz respeito ao quanto a restrição calórica, em constituindo um estresse leve, induziria a reações orgânicas positivas que pudessem representar ação antienvelhecimento. Miller, em revisão da literatura, também aponta o que chama de HIPÓTESE GLICOCORTICÓIDE como uma possível explicação para o efeito da restrição calórica sobre o envelhecimento celular. Segundo Hayflick, no envelhecimento ocorre aumento da desordem molecular nas células dos órgãos vitais. Essa modificação acontece em um momento indeterminado da vida do indivíduo, não envolve todas as funções no mesmo grau nem ao mesmo tempo. Sua progressão segue um ritmo que difere para cada pessoa dependendo de fatores genéticos e ambientais, entretanto, ela é universal, declinante e intrínseca, não havendo até hoje nenhum recurso que possa evita- la. ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO COMPOSIÇÃO CORPORAL A modificação na composição do corpo começa por volta dos 25 anos. Toda a celularidade diminui, assim como a função dos órgãos. Ocorre redução da água intracelular fazendo com que o organismo do idoso seja desidratado. A musculatura vai diminuindo, especialmente as fibras tipo II, de contração rápida, como as encontradas nas mãos. Com isso, a força muscular vai diminuindo, e na oitava década de vida, está 40% menor quando comparada à segunda década. Em substituição à musculatura, há aumento proporcional da gordura, especialmente em torno da cintura pélvica, provocando modificações da silhueta. PELE SONIELY MELO A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as papilas dérmicas menos profundas, levando a menor junção entre a epiderme e a derme, facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões. O número de melan[ocitos diminui de 8 a 20%, por décadas, após os 30 anos. Na derme observa-se menor número de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência e à formação de rugas. Também há diminuição da vascularização justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele aumentando a frequência de dermatites. PÁLPEBRAS A flacidez das pálpebras superiores leva a uma limitação do campo visual lateral. Já a flacidez nas pálpebras inferiores descola o orifício de entrada do canal lacrimal provocando um lacrimejamento contínuo e incomodativo. FÂNEROS A diminuição do número das p=glândulas sudoríparas somadas à diminuição dos vasos sanguíneos da derme e à diminuição da espessura do tecido celular subcutâneo dificultam a termorregulação. As glândulas sebáceas mantêm seu número constante, mas seu tamanho aumenta enquanto a liberação de gordura, assim como a produção de cera, diminuem. O enbranquecimento dos cabelos ocorre pela perda progressiva dos melanócitos nos bulbos capilares. O número de corpúsculos de Paccini e Meissner, responsáveis pela sensação de pressão e tato leve, diminui, predispondo a lesões e diminuindo a destreza para certos movimentos com as mãos. O crescimento longitudinal das unhas diminui, elas se tornam mais quebradiças e frágeis. MUSCULATURA A partir dos 30 anos, há um declínio constante e universal. Entretanto, a força muscular do diafragma sofre pouca alteração, enquanto a força da musculatura da panturrilha diminui significativamente ao longo dos anos. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES ESTRUTURA CARDÍACA Hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando aumento da pressão arterial dependente da idade. O volume diastólico final diminui apenas nas mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade. Aumento no numero e na espessura das fibras colágenas presentes no miocárdio. A massa ventricular esquerda pode diminuir, provavelmente devido ao extremo sedentarismo. ESTRUTURA ARTERIAL Há o aumento da rigidez da parede arterial, na camada média. Com o aumento da rigidez das paredesas artérias aumentam de diâmetro e de espessura. A elasticidade diminui e aumenta a impedância do fluxo sanguíneo durante a sístole. PARÃMETROS FUNCIONAIS A frequência cardíaca de repouso é modulada pelo equilíbrio entre a inervação simpática e a parassimpática, senso essa última dominante. Há diminuição na resposta do sistema cardiovascular a estimulação beta-adrenergica com consequente diminuição da frequência cardíaca máxima. Para compensar essa baixa resposta, há aumento das catecolaminas plasmáticas, especialmente durante exercícios físicos. SISTEMA NERVOSO ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS No córtex e no cerebelo o número de células permanece o mesmo ao longo da vida. Em outras áreas, pode haver perdas, como no locus ceruleus – neurônios catecolaminérgicos, na substancia nigra – neurônios dopaminérgicos; e no hipocampo – neurônios colinérgicos. Já as células gliais aumentam com o envelhecimento em resposta ao dano neuronal. Esse acúmulo de células gliais – gliose, representa uma resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. Há perda de axônios e redução da mielina que cobre esses axônios levando à rarefação da substancia branca periventricular. Em algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo assim, as sinapses, alterando a neutrotransmissão. Entretanto, a plasticidade cerebral garante a manutenção da função cerebral. As células do corno anterior da medula diminuem e ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. As consequências dessas mudanças incluem perda da sensação vibratória, do tato e da dor, assim como a disfunção autonômica, a qual afeta a reatividade pupilar, a regulação da temperatura corporal e o controle vascular cardíaco e periférico. SONIELY MELO ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS Cada neurotransmissor tem seu tempo de envelhecimento. ALTERAÇÕES METABÓLICAS E CIRCULATÓRIAS No cérebro, há diminuição tanto da água extracelular quanto da intracelular; lentidão da síntese proteica; aumento na oxidação das proteínas e sua glicolização, com aumento do acúmulo intraneural de neurofibrilas; diminuição da síntese lipídica pela variação dos substratos lipídicos; alteração na membrana lipídica e na condução nervosa; alterações circulatórias relacionadas com a aterosclerose; diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e da utilização da glicose. A barreira hematopoiética torna-se permeável a muitas substancias, podendo ser uma das causas de demência. O sistema nervoso se mantem integro graças a sua plasticidade e a sua capacidade de compensar e reparar os danos ocorridos. MARCHA, POSTURA E EQUILÍBRIO A instabilidade postural representa um dos gigantes da geriatria devido às suas complicações. É comum uma certa hesitação no andar, menor balanço dos braços e passos menores. A postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos joelhos. SONO O ciclo sono-vigília se modifica com o envelhecimento. No idoso, o sono REM praticamente não se altera. Já o sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e2 (facilidade no despertar) e diminuição dos estágios 3 e 4 que são exatamente os dois períodos de sono mais profundo. Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais frequentes nos idosos, particularmente nos obesos. Isso leva a um sono entrecortado, pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração. Com a noite mal dormida, ocorre sonolência durante o dia, mal humor, diminuição da memória, cefaleia e até depressão. Outra consequência da alteração da respiração durante o sono é a ocorrência do ronco. A hipófise secreta melatonina, hormônio derivado do neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo ritmo circadiano e ajuda na sincronia interna das funções orgânicas. Nos idosos, ela está baixa. MEMÓRIA As memorias reflexa medular, sensorial e implícita pouco se alteram com o envelhecimento. Já a episódica começa a diminuir por volta dos trinta anos e declina, progressivamente, enquanto a semântica responsável pela recordação de nomes, palavras e memoria espacial pode ser mantida por toda a vida. SISTEMA RESPIRATÓRIO ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS NO TÓRAX E PULMÕES COM O ENVELHECIMENTO Os pulmões se tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos se alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda de tecido septal. A consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do ar alveolar com piora da ventilação e perfusão. Entretanto, não há interferência na capacidade pulmonar total. RESPIRAÇÃO O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das cartilagens costais e os pulmões distendidos pela diminuição da capacidade das fibras elásticas retornarem após a distensão na inspiração. Como isso o volume pulmonar e a capacidade ventilatória diminuem. SURFACTANTE Ocorre perda progressiva, mas não impede do idoso levar uma vida normalmente ativa. SISTEMA HEMATOPOIÉTICO O processo de envelhecimento é mais lento nas células hematopoiéticas quando comparadas com as outras células. Já a função da medula óssea não se modifica. No nascimento, quase toda a medula óssea apresenta atividade hematopoiética, SONIELY MELO mas desde a infância ela começa a ser progressivamente substituída por tecido adiposo. Apesar dessa modificação, a contagem celular no sangue periférico é mantida. MULTIPLICAÇÃO CELULAR O potencial proliferativo da maioria das células-tronco hematopoiéticas é limitado e diminui com o envelhecimento. A perda de telômero em tecidos normais começa no adulto jovem e progride, gradualmente com o envelhecimento. A perda sequencial do DNA telomérico da parte final do cromossomo a cada divisão celular poderia alcançar um ponto crítico que serviria de gatilho para o envelhecimento e para influenciar o equilíbrio entre renovação e multiplicação das células-tronco. ERITROPOIESE Embora o envelhecimento não seja causa de anemia, observa-se mudança do perfil hematológico sugerindo uma exaustão das células-tronco hematológicas pluripotenciais, tornando os idosos mais suscetíveis a essa doença. As hemácias deformadas são retiradas de circulação e a medula óssea acelera a produção em uma tentativa de reparar o dano. No caso de não conseguir o equilíbrio da renovação dessas células, pode surgir anemia e agregação dos eritrócitos. SISTEMA URINÁRIO Redução do número de glomérulos funcionantes; fibrose intersticial e deposição de colágeno na bexiga. Consequentemente, tem-se a redução da depuração da creatinina, do fluxo sanguíneo renal e da osmolalidade urinária máxima. A pessoa idosa passa a eliminar água e eletrólitos mais a noite que durante o dia. Essa poliúria noturna ocorre por múltiplos fatores, como a diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio, assim como a alteração da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona. O problema de concentração urinária não é devido à diminuição do ADH e sim pela diminuição de resposta do túbulo coletor ao ADH. Existem outros fatores que corroboram para a dificuldade em manterem-se hidratados, como a diminuição do reflexo da sede, a solidão, a imobilidade e outros. SISTEMA ENDÓCRINO Redução de T3, estradiol, estrona, testosterona livre, aldosterona, secreção de 24 horas de GH e GnRH, DHEA-S. elevação da insulina, norepinefrina, paratormônio, vasopressina e prolactina. TRATO GASTROINTESTINAL Redução do ácido clorídrico e das papilas gistativas. Redução da motilidade intestinal, da metabolização dos medicamentos e na secreção de albumina e colesterol. Distúrbios funcionais do esfíncter inferior do esôfago e contrações não propulsivas – presbiesôfago. INTESTINO DELGADO: Com a idade, as vilosidades que cobrem toda a mucosa intestinal, em camada única do epitélio colunar, diminuem de altura. INTESTINO GROSSO: a alteração mais prevalenteé a presença de divertículos. Eles surgem devido a um aumento da pressão intraluminal herniando a mucosa entre as camadas das fibras musculares lisas. A constipação intestinal ocorre por alimentação pobre em fibras, baixa hidratação oral e falta da prática de exercícios físicos regulares. A diminuição do tônus e da força do esfíncter anal associados à menor complacência retal aumentam a chance de incontinência fecal nas pessoas idosas. PÂNCREAS: diminui de tamanho, endurece pelo aumento da fibrose e torn-se mais amarelado pelo depósito de lipofucsina. Produz o suco pancreático, auxiliar na função digestiva, onde se encontram as enzimas amilase, lipase, etc. a amilase se mantém em volume constante, porém a lipase e a tripsina têm a sua produção bastante diminuída. FÍGADO: diminui de volume em aproximadamente 37% e também diminui seu fluxo sanguíneo em 35%. O sistema reticulo-endotelial liso dos hepatócitos diminui e está correlacionado com a redução da capacidade de metabolizar medicamentos contribuindo para aumentar a suscetibilidade do idoso à intoxicação por medicamentos. Já a síntese proteica é mantida. A síntese do colesterol diminui e há redução da bile total. SONIELY MELO SONIELY MELO 02. ESTUDAR OS ACHADOS NORMAIS DE EXAME FÍSICO DO IDOSO. Artigo: Peculiaridades do exame físico do idoso. 03. DIFERENCIAR SENESCÊNCIA E SENILIDADE. SENESCENCIA: processo natural de envelhecimento ou o conjunto de fenômenos associados a esse processo. É a somática de alterações morfológicas e funcionais atribuídas aos efeitos dos anos sobre o organismo. O desempenho funcional de um órgão no idoso depende de dois fatores principais: a taxa de declínio funcional e a demanda solicitada. Pode ser dividida em senescência cronológica e em senescência replicativa: SENESCENCIA CRONOLÓGICA: conjunto de mudanças observado em células de modo independente de sua capacidade replicativa, ou ainda, o conjunto de mudanças observado em células pós-mitóticas (que não se dividem mais). SENESCENCIA REPLICATIVA/CLONAL: momento em que uma determinada linhagem celular não é mais capaz de se propagar por divisão mitótica. SENILIDADE: é entendida como os danos à saúde associados ao tempo, porém causados por doenças ou maus hábitos de vida (envelhecimento patológico). 04. RELATAR AS PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ACOMETEM OS IDOSOS. 1. Doença Cardiovascular: Uma das principais causas de morte em todo o mundo, a doença cardiovascular é, de fato, o assassino número um de diversos países. A doença arterial coronariana é a forma mais comum de ocorrência da doença - trata-se de um estreitamento ou bloqueio das principais artérias sanguíneas do coração. Tais obstruções e bloqueios podem ocorrer de repente (uma ruptura aguda) ou gradualmente se desenvolver ao longo do tempo, causando ataques cardíacos que podem ser fatais. 2. Doença Cerebrovascular (AVC): Quando um vaso sanguíneo no cérebro é interrompido e o sangue não pode fluir para uma parte do cérebro, ocorre um acidente vascular cerebral (AVC). As células do cérebro privadas do oxigênio morrem rapidamente e as consequências são extremamente sérias. Há dois tipos diferentes: isquêmico - quando um vaso sanguíneo é obstruído por um coágulo de sangue; e hemorrágico - quando uma hemorragia no cérebro é causada por uma ruptura do vaso sanguíneo. Um acidente vascular cerebral pode levar a deficiência grave ou até mesmo a morte, de acordo com a área de bloqueio, ruptura e gravidade. SONIELY MELO 3. Hipertensão arterial (hipertensão): Enquanto o coração está bombeando, a força que o sangue exerce sobre as paredes da artéria pode ser medida, isso é conhecido como a pressão arterial. Quando você dorme ou descansa, sua contagem da pressão arterial é baixa. Quando você está animado ou sob estresse, sua contagem é alta. Além disso, a sua pressão arterial geralmente aumenta com a idade. A questão de ter os números cronicamente elevados, é que você pode enfrentar sérios problemas de saúde em seus vasos sanguíneos, rins, coração e em outros lugares. 4. Câncer: O câncer se desenvolve quando células anormais crescem em uma taxa incontrolável, o que é mais provável de ocorrer em uma fase posterior da vida. A Associação Americana de Câncer descobriu que 77% dos cânceres são diagnosticados em pacientes com idade acima de 55 anos. No Canadá, essa doença é a principal causa de morte de homens e mulheres. Os tipos de câncer mais comuns para idosos incluem: câncer de estômago, linfoma não-Hodgkin, bexiga, próstata, colorretal, pulmão, pele e câncer de mama. 5. Diabetes tipo 2: Diabetes é o nome para a interrupção na forma como o seu corpo faz uso da glicose e açúcares digeridos a partir de alimentos. O diabetes tipo 1, que geralmente ocorre pela primeira vez em pessoas com idade inferior a 30 anos, é quando não é produzida insulina. Já o tipo 2, que é muito mais comum, acontece quando alguma insulina é produzida, mas o corpo é resistente a ela - o que significa que seu organismo não pode processar adequadamente a glicose. Diabetes faz com que os níveis de açúcar subam perigosamente, o que pode levar a problemas de saúde, incluindo ataques cardíacos, derrames, insuficiência renal, cegueira e lesões nervosas. O diabetes tipo 2 está se tornando cada vez mais comum, com mudanças modernas que alteram a nossa alimentação e forma de liderar nossas vidas. Isso pode ser interrompido levando um estilo de vida mais saudável com exercícios regulares e uma dieta bem equilibrada. 6. Doença de Parkinson: O Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo caracterizado por movimentos bruscos, rigidez e tremores visíveis. Sem surpresa, cerca de 75% de todos os casos de Parkinson começam após o paciente ter atingido 60 anos de idade. No entanto, a idade ainda é considerada apenas um dos fatores de risco. Outras razões pelas quais as pessoas podem ser mais propensas a contrair essa doença incluem, se eles foram expostos a toxinas químicas, sofreram lesões na cabeça, ou têm uma história familiar da doença na família. Os homens também são mais propensos do que as mulheres a sofrer de doença de Parkinson. 7. Demência (incluindo a doença de Alzheimer): A demência é caracterizada por uma perda de função cerebral, que pode se manifestar como perda de memória, alterações de humor, confusão e dificuldade de comunicação. A causa mais comum de tal demência é a doença de Alzheimer, embora outras causas incluem, doença de Huntington, doença de Parkinson e demência vascular. Mesmo que a demência seja mais provável de ocorrer durante a velhice, ela não é vista como parte do processo de envelhecimento natural. 8. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): Embora a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) seja incurável, é tratável e evitável. A condição ocorre quando a inflamação nas vias aéreas, um espessamento do revestimento dos pulmões, e uma superprodução de muco nos tubos de ar, leva a uma redução significativa do fluxo de ar dentro e fora dos pulmões. Os sintomas mais comuns da DPOC incluem falta de ar, sibilos e tosse crônica. A doença é geralmente causada por exposição prolongada a irritantes no ar, como fumaça de tabaco (primeira e segunda mão), contaminantes relacionados ao trabalho ou poluição industrial. O maior fator de risco para contrair a doença é o tabagismo. 9. Osteoartrite: Osteoartrite - uma doença articular degenerativa - é o tipo mais comum de artrite. Embora a doença ocorra com mais frequência na velhice, as mulheres são muito mais propensas a sofrer dessa condição do que os homens. Aqueles que sofreram uma lesão anterior ou são obesos também são mais suscetíveis à osteoartrite. O inchaço e as dores articulares que caracterizam essa doença podem ser tratados com alívio da dor e anti-inflamatórios, enquanto mudanças de estilo de vida como perda de peso, fisioterapia e exercício físico também fazem a diferença. No entanto, a osteoartriteainda é incurável. 10. Osteoporose: Popularmente referida como doença óssea frágil, a osteoporose é caracterizada por uma perda de massa óssea, resultando em ossos mais fracos e mais finos. A condição torna-se mais provável devido à idade, particularmente para as mulheres brancas e asiáticas. O Instituto de Saúde dos Estados Unidos alega que até metade de todas as mulheres com mais de 50 anos e quase um quarto dos homens da mesma idade, vão um dia quebrar um osso devido à osteoporose. Fraturas no quadril são a maior preocupação para adultos idosos, porque levam a uma perda de mobilidade e independência. Cerca de 25% das fraturas de quadril levam à morte dentro de 12 meses. Para ajudar a prevenir a osteoporose, tente manter uma dieta rica em vitamina D e cálcio. Além disso, evite fumar e ficar próximo a pessoas que estão fumando. 11. Cataratas: A catarata é uma nuvem gradual na lente do seu olho, que pode resultar de várias causas, incluindo tabagismo, diabetes e exposição à luz ultravioleta. Os Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos afirmam que mais da metade de todos os idosos têm uma catarata de algum tipo. Embora na fase inicial de uma catarata pode não ser SONIELY MELO perceptível, com o tempo a visão pode ficar embaçada e vai piorar. Hoje em dia, a cirurgia para remover e substituir a lente pode ser realizada como um procedimento ambulatorial, levando cerca de uma hora. 05. COMPREENDER OS ASPECTOS BIOPSICOSSOCIAIS EM RELAÇÃO À LIMITAÇÃO DO MOVIMENTO A velhice também pode ser compreendida como um fato cultural, e à proporção que é documentada em diferentes povos, constata-se tratar de um fenômeno profundamente influenciado pela cultura. Para alguns dos idosos em estudo, a velhice está associada à decadência, à dependência e à incapacidade para as atividades simples da vida diária, como, por exemplo, andar, vestir-se, cuidar da casa e dos netos. A dependência funcional não constitui fator inerente ao processo de envelhecimento, haja vista que o indivíduo pode ser dependente, porém autônomo, como no caso de graves sequelas de acidente vascular cerebral, sem alterações cognitivas, sendo possível tomar decisões sobre sua vida, embora com dependência física. Observa-se que algumas representações sociais referentes ao processo de envelhecimento exercem influência negativa na vivência dessa nova fase.12 Sentimentos de inutilidade e de perda da autonomia influenciam diretamente na qualidade de vida, pois o idoso passa a se perceber alheio às decisões de sua própria vida. A renda, portanto, constitui fator relacionado à manutenção da autonomia do idoso, ou seja, a possibilidade de tomar decisões relacionadas com a própria vida,16 consequentemente, um fator imprescindível a ser considerado no planejamento de ações de promoção de qualidade de vida aos idosos. A velhice é, também, percebida como falta de entusiasmo pela vida. Denota-se que a velhice é percebida, antes de tudo, como um estado que caracteriza a condição do ser. Salienta-se que embora o registro corporal forneça as características físicas do idoso (cabelos brancos, calvície, rugas, etc.), outras características não aparentes, e que são intrínsecas à velhice, independem da idade. Assim, contrariamente ao antigo conceito de velhice como sinônimo de inatividade e passividade, os idosos da pós- modernidade tendem a sentir-se vivos, mesmo em idade avançada, mostrando-se prontos para se mover, agir, pensar e participar da vida familiar. Nesse contexto, os aspectos culturais influenciam o estilo de vida adotado pelos idosos e determinam como vivem na sociedade. 06. CONHECER OS FATORES DE RISCO E AS MEDIDAS DE PREVENÇÃO PARA A QUEDA NA POPULAÇÃO IDOSA. Causas e Fatores de Risco As causas mais comuns relacionadas às quedas de pessoas idosas na comunidade são: Relacionadas ao ambiente. Fraqueza/distúrbios de equilíbrio e marcha. Tontura/vertigem. Alteração postural/hipotensão ortostática. Lesão no SNC. Síncope. Redução da visão. Os fatores de risco podem ser divididos em intrínsecos e extrínsecos: Fatores intrínsecos: decorrem das alterações fisiológicas relacionadas ao avançar da idade, da presença de doenças, de fatores psicológicos e de reações adversas de medicações em uso. Podem ser citados: • idosos com mais de 80 anos; • sexo feminino; • imobilidade; • quedas precedentes; • equilíbrio diminuído; • marcha lenta e com passos curtos; • baixa aptidão física; • fraqueza muscular de MMII e MMSS (hand grip); • alterações cognitivas; • doença de Parkinson; • polifarmácia; • uso de sedativos, hipnóticos e ansioliticos. SONIELY MELO Fatores extrínsecos: relacionados aos comportamentos e atividades das pessoas idosas e ao meio ambiente. Ambientes inseguros e mal iluminados, mal planejados e mal construídos, com barreiras arquitetônicas representam os principais fatores de risco para quedas. A maioria das quedas acidentais ocorre dentro de casa ou em seus arredores, geralmente durante o desempenho de atividades cotidianas como caminhar, mudar de posição, ir ao banheiro. Cerca de 10% das quedas ocorrem em escadas sendo que descê-las apresenta maior risco que subi-las. A influência dos fatores ambientais no risco de quedas associa-se ao estado funcional e mobilidade da pessoa idosa. Fatores que agravam a ocorrência de lesão na queda: • Ausência de reflexos de proteção; • Densidade mineral óssea reduzida – osteoporose; • Desnutrição; • Idade avançada; • Resistência e rigidez da superfície sobre a qual se cai; • Dificuldade para levantar após a queda. Quedas com impacto direto sobre quadril e punho têm maior probabilidade de resultar em fraturas. Quando há uma superfície intermediária, por exemplo, uma cadeira, a probabilidade de ocorrer fratura diminui, bem como com aqueles que conseguem reduzir a energia da queda, segurando-se. As principais complicações das quedas são lesões de partes moles, restrição prolongada ao leito, hospitalização, institucionalização, risco de doenças iatrogenicas, fraturas, hematoma subdural, incapacidade e morte. Prevenção de quedas: A. Educação para o autocuidado. B. Utilização de dispositivos de auxilio à marcha (quando necessário) como bengalas, andadores e cadeiras de rodas. C. Utilização criteriosa de medicamentos, evitando-se, em especial, as que podem causar hipotensão postural. D. Adaptação do meio ambiente (residência e locais públicos): Acomodação de gêneros alimentícios e de outros objetos de uso cotidiano em locais de fácil acesso, evitando-se a necessidade de uso de escadas e banquinhos. Orientação para a reorganização do ambiente interno à residência, com o consentimento da pessoa idosa e da família. Sugerir a colocação de um diferenciador de degraus nas escadas bem como iluminação adequada da mesma, corrimãos bilaterais para apoio e retirada de tapetes no inicio e fim da escada. Colocação de pisos anti-derrapantes e barras de apoio nos banheiros, evitar o uso de banheiras, orientar o banho sentado quando da instabilidade postural e orientar a não trancar o banheiro. Pode se dar das seguintes maneiras: Prevenção primária: incentivo à atividade física, nutrição adequada, avaliação de riscos domésticos, revisão periódica da medicação buscando eliminar a que favorece as quedas. Prevenção secundária: identificação dos fatores que aumentam os riscos em pessoas que já sofreram quedas.
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