Transtorno bipolar

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Transtorno Bipolar 
No transtorno bipolar (chamado anteriormente de doença maníaco-depressiva), os episódios de depressão se alternam com episódios de mania, ou uma forma menos grave de mania chamada hipomania. A mania caracteriza-se por atividade física excessiva e sentimentos de euforia que são desproporcionais a qualquer situação.
A hereditariedade provavelmente tem uma participação no transtorno bipolar.
Os episódios de depressão e mania podem ocorrer separados ou juntos.
A pessoa passa por um ou mais períodos de tristeza excessiva e perda de interesse na vida e um ou mais com períodos de euforia, extrema energia e normalmente irritabilidade, com períodos de humor relativamente normal entre eles.
O médico baseia o diagnóstico em um perfil de sintomas.
Medicamentos que estabilizam o humor, como o lítio e certos anticonvulsivantes (medicamentos normalmente usados para tratar convulsões), e, às vezes, psicoterapia, podem ajudar.
O transtorno bipolar recebe esse nome porque ele inclui os dois extremos, ou polos, dos transtornos do humor, depressão e mania. Ele afeta cerca de 4% da população dos Estados Unidos em algum grau. O transtorno bipolar afeta igualmente homens e mulheres. O transtorno bipolar começa normalmente na adolescência, na faixa dos 20 ou dos 30 anos. O transtorno bipolar em crianças é raro.
A maioria dos transtornos bipolares pode ser classificada como
Transtorno bipolar I: A pessoa já apresentou, no mínimo, um episódio maníaco completo (que tenha impedido de desempenhar suas funções normalmente ou que inclua delírios) e, normalmente, episódios depressivos.
Transtorno bipolar II: A pessoa já apresentou episódios depressivos graves, no mínimo um episódio maníaco mais leve (hipomaníaco), mas nenhum episódio maníaco completo.
No entanto, algumas pessoas apresentam episódios que lembram um transtorno bipolar, mas que são mais leves e não atendem aos critérios específicos de transtorno bipolar I ou II. Esses episódios podem ser classificados como transtorno bipolar inespecífico ou transtorno ciclotímico.
Você sabia que...
	Certas doenças físicas e medicamentos podem causar os sintomas do transtorno bipolar.
Em geral, a pessoa que sofre de mania pensa que está na sua melhor forma.
Causas
A causa exata do transtorno bipolar é desconhecida. Acredita-se que a hereditariedade não está ligada ao desenvolvimento do transtorno bipolar. Além disso, determinadas substâncias produzidas pelo corpo, como os neurotransmissores noradrenalina ou serotonina, podem não estar reguladas normalmente. (Neurotransmissores são substâncias que as células nervosas usam para se comunicar.)
O transtorno bipolar começa algumas vezes após um evento estressante, ou esse evento dá início a outro episódio. Entretanto, nenhuma relação de causa e efeito já foi comprovada.
Os sintomas do transtorno bipolar – depressão e mania – podem ocorrer em certos transtornos, como altos níveis do hormônio da tireoide (hipertireoidismo). Além disso, os episódios podem ser desencadeados por drogas, como a cocaína e anfetaminas.
Sintomas
No transtorno bipolar, os episódios de sintomas se alternam com períodos virtualmente sem sintomas (remissões). Os episódios duram desde poucas semanas até três a seis meses. Ciclos — tempo que decorre desde o início de um episódio até o próximo — varia em duração. Algumas pessoas não têm episódios frequentes, possivelmente só poucas vezes na vida, embora outras tenham quatro ou mais episódios a cada ano (chamado ciclo rápido). Apesar dessa grande variação, o tempo do ciclo para cada pessoa é relativamente consistente.
Os episódios consistem em depressão, mania ou mania menos grave (hipomania). Apenas poucas pessoas alternam entre mania e depressão a cada ciclo. Na maioria, um ou outro predomina até certa medida.
A pessoa com transtorno bipolar pode tentar ou, de fato, cometer suicídio. Durante a vida, essa pessoa tem uma propensão no mínimo 15 vezes maior de cometer suicídio que a população geral.
Depressão
A depressão no transtorno bipolar se parece com a depressão que ocorre sozinha. A pessoa se sente muito triste e perde o interesse nas suas atividades. Ela pensa e se move lentamente e é possível que durma além do normal. É possível que ela apresente aumento ou diminuição do apetite ou venha a perder ou a ganhar peso. Ela pode se sentir sobrecarregada por sentimentos de desesperança e culpa. É possível que ela não consiga se concentrar ou tomar decisões.
Os sintomas psicóticos (como alucinações e delírios) são mais comuns na depressão que ocorre no transtorno bipolar do que na depressão que ocorre isoladamente.
Mania
Os episódios de mania não tratados terminam de forma mais brusca do que os de depressão e costumam ser mais curtos, durando desde poucas semanas a vários meses.
A pessoa se sente exuberante, cheia de energia e eufórica ou irritada. Ela também pode se sentir com excesso de confiança, agir ou se vestir de maneira extravagante, dormir pouco e falar mais que o normal. Os pensamentos ficam acelerados. A pessoa se distrai com facilidade e muda constantemente de assunto ou objetivo para outro. Ela participa de atividades (como atividades de negócios, jogo ou comportamento sexual de risco) uma após outra, sem pensar nas consequências (como perda de dinheiro ou lesões). Contudo, a pessoa geralmente pensa que está no seu melhor estado mental.
A pessoa perde a noção da sua situação. Essa deficiência, aliada à sua alta capacidade para atividades, pode torná-la impaciente, intrusiva, intrometida e agressivamente irritada quando contrariada. Consequentemente, a pessoa pode ter problemas nos relacionamentos sociais e pode acreditar que está sendo tratada injustamente ou sendo perseguida.
Algumas pessoas têm alucinações, escutam e veem coisas que na realidade não existem.
A psicose maníaca é uma forma extrema de mania. A pessoa tem sintomas psicóticos parecidos com os da esquizofrenia. Ela pode ter ilusões extremamente grandiosas, por exemplo, que é Jesus. Outras pessoas podem acreditar que estão sendo perseguidas, por exemplo, pela polícia federal. O nível de atividade aumenta significativamente. É possível que a pessoa corra de um lado para outro e grite, xingue ou cante. A atividade mental e física pode ficar tão exacerbada que há uma perda completa do pensamento e do comportamento coerente (mania delirante), causando extrema exaustão. A pessoa com esse transtorno precisa de tratamento imediato.
Hipomania
A hipomania não é tão grave como a mania. A pessoa se sente alegre, necessita pouco sono e é mental e fisicamente ativa.
A hipomania é um período produtivo para algumas pessoas. A pessoa tem muita energia, se sente criativa e confiante e, em geral, desempenha bem nas situações sociais. É possível que ela não queira deixar esse estado agradável. No entanto, outras pessoas com hipomania são facilmente distraídas e irritadas, o que, às vezes, resulta em surtos nervosos. Elas geralmente assumem compromissos que não conseguem cumprir ou iniciam projetos que não terminam. Elas mudam de humor rapidamente. É possível que elas reconheçam esses efeitos e se sintam incomodadas por eles, assim como as pessoas com quem elas convivem.
Episódios mistos
Quando a depressão e a mania ou a hipomania ocorrem em um único episódio, a pessoa pode ficar momentaneamente triste em meio à euforia, ou é possível que os pensamentos comecem a ficar acelerados em meio à depressão. Muitas vezes, a pessoa vai para a cama deprimida, acorda cedo no dia seguinte e se sente eufórica e cheia de energia.
O risco de suicídio durante episódios mistos é particularmente alto.
Diagnóstico
Avaliação de um médico
Às vezes, exames de sangue e de urina para descartar a possibilidade de outros transtornos
O diagnóstico de transtorno bipolar se baseia em listas específicas de sintomas (critérios). No entanto, é possível que a pessoa com mania não descreva seus sintomas com exatidão, porque ela pensa que não há nada de errado com ela. Então, o médico frequentemente busca informações com os membros da família. A pessoa e seus familiares podemusar um questionário curto para ajudálos a avaliar o risco de transtorno bipolar (consulte Questionário sobre transtornos do humor).
O médico também pergunta à pessoa se ela tem pensamentos suicidas.
O médico verifica os medicamentos sendo tomados para saber se algum pode ter contribuído para os sintomas. O médico também procura por sinais de outros transtornos que podem estar contribuindo para os sintomas. Por exemplo, é possível que ele faça exames de sangue ou de urina para detectar hipertireoidismo e exames de urina para verificar se há abuso de drogas.
O médico determina se a pessoa está passando por um episódio de mania ou de depressão com o objetivo de receitar o tratamento adequado.
Tratamento
Medicamentos
Psicoterapia
Formação e apoio
Na mania ou depressão grave, a hospitalização é em geral necessária. Mesmo quando a mania é menos grave, talvez seja necessário internar a pessoa no hospital se ela tiver comportamento suicida, tentar ferir a si própria ou a outros, não conseguir cuidar de si mesma ou tiver outros problemas sérios (por exemplo, abuso de álcool ou de substâncias). A maioria das pessoas com hipomania podem ser tratadas sem internações. É mais difícil tratar pessoas com um ciclo rápido. Sem tratamento, o transtorno bipolar é recorrente em quase todas as pessoas.
O tratamento pode incluir
Medicamentos para estabilizar o humor (estabilizadores de humor), como lítio e alguns anticonvulsivantes (medicamentos normalmente usados para tratar convulsões)
Medicamentos antipsicóticos
Determinados antidepressivos
Psicoterapia
Formação e apoio
Eletroconvulsoterapia que, às vezes, é usada quando os estabilizadores de humor não aliviam a depressão
Fototerapia, que pode ser útil para o tratamento do transtorno bipolar sazonal
O transtorno bipolar é uma condição cíclica que envolve episódios de mania com ou sem depressão (bipolar 1) ou hipomania mais depressão (bipolar 2).
O transtorno bipolar prejudica marcadamente a capacidade de funcionar no trabalho e interagir socialmente e o risco de suicídio é significativo; Entretanto, estados maníacos leves (hipomania) são às vezes adaptativos porque eles podem produzir funcionamento de alta energia, criativo, confiante e social supernormal.
A duração e frequência dos ciclos variam entre os pacientes; alguns pacientes têm apenas alguns ao longo da vida, ao passo que outros têm ≥ 4 episódios/ano (formas de ciclagem rápida).
Apenas alguns pacientes alternam entre mania e depressão durante cada ciclo; na maioria dos ciclos, um ou outro predomina.
O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, mas abuso de estimulantes e distúrbios físicos tais como hipertiroidismo ou feocromocitoma devem ser descartados por exame e testes.
O tratamento depende das manifestações e sua gravidade, mas envolve tipicamente estabilizadores do humor (p. ex., lítio, valproato, carbamazepina, lamotrigina) e/ou antipsicóticos de 2ª geração (p. ex., aripiprazol, lurasidona, olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona).
Varíola 
 Varíola é uma doença altamente contagiosa causada pelo vírus da varíola, um ortopoxvírus. Provoca morte de até 30%. A infecção nativa foi erradicada. A preocupação principal quanto a epidemias é o bioterrorismo. Sintomas constitucionais intensos e rash cutâneo com pústulas características se desenvolvem. O tratamento é de suporte. A prevenção envolve a vacinação que, por causa de seus riscos, é realizada de forma seletiva.
Nenhum caso de varíola ocorreu no mundo desde 1977, em razão da vacinação mundial. Em 1980, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recomendou a descontinuação da vacinação rotineira contra varíola. A vacinação rotineira nos EUA terminou em 1972. Como seres humanos são os únicos hospedeiros naturais do vírus de varíola e este não pode sobreviver > 2 dias no meio ambiente, a OMS declarou erradicada a infecção natural.
Preocupações com o uso bioterrorista do vírus da varíola armazenado para pesquisa ou mesmo de vírus criados sinteticamente levantam a possibilidade de recorrência.
Fisiopatologia	
Há pelo menos 2 cepas do vírus da varíola:
Variola major (varíola clássica), é a cepa mais virulenta
Varíola minor (alastrim), é a cepa menos virulenta
A varíola é transmitida de pessoa para pessoa por inalação ou, de modo menos eficiente, contato direto. Vestuários ou roupas de cama contaminados também podem transmitir a infecção. A infecção é muito contagiosa durante os primeiros 7 a 10 dias após o aparecimento do rash cutâneo. Assim que se formam crostas nas lesões de pele, a contagiosidade declina.
A taxa de ataque é tão alta quanto 85% em pessoas não vacinadas e casos secundários podem atingir cerca de 10 a 20 pessoas para cada caso primário. Entretanto, a infecção tende a se disseminar de forma lenta e, principalmente, entre contatos íntimos.
O vírus invade a mucosa orofaríngea ou respiratória e multiplica-se nos linfonodos regionais, causando subsequente viremia. Localiza-se eventualmente em pequenos vasos sanguíneos da derme e na mucosa orofaríngea. Outros órgãos estão envolvidos clinicamente, porém, de forma rara, exceto ocasionalmente o SNC, com encefalite. Podem ocorrer infecções secundárias da pele, pulmões e ossos.
Sinais e sintomas
Varíola maior
A varíola maior apresenta um período de 10 a 12 dias de incubação (varia de 7 a 17 dias), seguido por 2 a 3 dias de pródromo, com febre, cefaleia, dor lombar e intenso mal-estar. Algumas vezes, dor abdominal acentuada e vômitos ocorrem. Seguindo o pródromo, lesões maculopapulares se desenvolvem na mucosa orofaríngea, na face e nos braços, disseminando-se logo depois para o tronco e as pernas. As lesões orofaríngeas ulceram-se rapidamente. Após 1 ou 2 dias, as lesões cutâneas tornam-se vesiculares e, em seguida, pustulares. As pústulas são mais densas na face e nas extremidades do que no tronco e podem aparecer nas palmas. São redondas, tensas e parecem estar aderidas profundamente. As lesões de pele da varíola, ao contrário daquelas da varicela, ficam todas na mesma fase de desenvolvimento em uma determinada parte do corpo. Após 8 ou 9 dias, as pústulas transformam-se em crostas. Cicatriz residual acentuada é típica.
A taxa de mortalidade é de aproximadamente 30%. Mortes são resultado de resposta inflamatória maciça, que causa choque e falência de múltiplos órgãos, geralmente na 2ª semana da doença.
Cerca de 5 a 10% das pessoas com varíola major desenvolvem tanto uma variante hemorrágica como uma maligna (plana).
A forma hemorrágica é mais rara e tem pródromo mais curto e mais intenso, seguido por eritema generalizado e hemorragia cutâneo-mucosa. Ela é sistematicamente fatal em 5 ou 6 dias.
A forma maligna tem um pródromo grave semelhante, seguido pelo desenvolvimento lesões cutâneas confluentes, planas e não pustulares. Os sobreviventes costumam apresentar descamação da epiderme.
Varíola
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Varíola menor
A varíola menor resulta em sintomas semelhantes, porém, menos graves, com rash cutâneo menos extenso.
A taxa de mortalidade é < 1%.
Diagnóstico
PCR
Microscopia eletrônica
A menos que haja exposição laboratorial documentada ou suspeita de surto (decorrente de bioterrorismo), apenas os pacientes que correspondem à definição de clínica de caso de varíola devem ser testados devido ao risco dos resultados dos exames serem falso-positivo. Um algoritmo para avaliar o risco de varíola nos pacientes com febre e exantema está disponível no website do CDC (CDC Algorithm Poster for Evaluation of Suspected Smallpox), como um worksheet que pode ser impresso e enviado para o CDC para auxiliar na avaliação.
Confirma-se o diagnóstico da varíola pela comprovação da presença de DNA da varíola por testes de PCR com amostras de vesículas ou pústulas. Ou o vírus pode ser identificado por microscopia eletrônica ou cultura viral de material raspado de lesões de pele (o ideal é sua confirmação subsequente por PCR). A suspeita de varíola deve ser notificada imediatamente às agências de saúde pública locais; nos EUA, aos CDCs. Essas agências organizam testes em um laboratório com nível adequado de segurança (nível4 de biossegurança).
Ensaios de detecção de antígenos no ponto de atendimento estão sendo desenvolvidos.
Tratamento
Cuidados de suporte
Isolamento
Possivelmente cidofovir, brincidofovir (CMX 001) ou tecovirimat (ST-246)
O tratamento da varíola geralmente é de suporte, com antibióticos para tratar infecções bacterianas secundárias. O antiviral cidofovir pode ser considerado. Brincidofovir (CMX001) e tecovirimat (ST-246) são fármacos experimentais, mas foram utilizados para tratar as complicações graves relacionadas com a vacina (antivacínia), e também podem ser úteis para o tratamento (1). Atualmente, não há nenhum fármaco aprovado para o tratamento da varíola.
O isolamento das pessoas com varíola é essencial. Em epidemias limitadas, pacientes podem ser isolados em hospitais com quartos equipados com pressão-negativa, com ar particulado de alta eficiência. Em epidemias, pode ser necessário o isolamento domiciliar. Contatos devem ser colocados sob vigilância, tipicamente com medida diária de temperatura; caso a temperatura seja > 38°C ou exista outro sinal de doença, eles devem ser isolados em casa.
Prevenção
A vacina licenciada da varíola nos EUA consiste em vírus vivos da vacínia (ACAM2000), que está relacionada com a varíola e fornece imunidade cruzada. A vacina é administrada com uma agulha bifurcada imersa em vacina reconstituída. A agulha perfura rapidamente a pele 15 vezes em uma área de aproximadamente 5 mm de diâmetro, com força suficiente para puxar um rastro de sangue. O local da vacina é coberto com um curativo para prevenir disseminação do vírus para outros locais do corpo ou contatos próximos. Febre, mal-estar e mialgias são comuns na semana seguinte à vacinação. O sucesso da vacinação é indicado pelo desenvolvimento de uma pústula no 7º dia, aproximadamente. A revacinação pode produzir somente uma pápula circundada por eritema, com picos entre 3 e 7 dias. Pessoas sem esses sinais devem receber outra dose da vacina.
Foram criadas duas vacinas de vírus vivo atenuado; a MVA foi aprovada na Europa e a LC16m8 foi aprovada no Japão. MVA e outra vacina experimental, vacina contra a varíola Aventis Pasteur (APSV), estão disponíveis a partir do Strategic National Stockpile no caso de uma emergência.
Depois de uma única dose da vacina, a imunidade começa a diminuir após 5 anos e provavelmente torna-se insignificante após 20 anos. Se as pessoas foram revacinadas com sucesso uma ou mais vezes, parte da imunidade residual pode persistir por ≥ 30 anos.
[Até que uma epidemia ocorra na população, ainda recomenda-se vacinação de pré-exposição somente para pessoas com alto risco de exposição ao vírus (p. ex., técnicos de laboratório [1]).
Vacínia
Vaccinia progressiva é uma lesão vesicular não cicatrizante que se desenvolve após a vacinação contra a varíola e se espalha amplamente pela pele que não do local de vacinação e profundamente para envolver os ossos e vísceras. Ela ocorre quase exclusivamente em indivíduos vacinados com um defeito subjacente na imunidade mediada por células.
Vaccinia progressiva é uma lesão vesicular não cicatrizante que se desenvolve após a vacinação contra a varíola e se espalha amplamente pela pele que não do local de vacinação e profundamente para envolver os ossos e vísceras. Ela ocorre quase exclusivamente em indivíduos vacinados com um defeito subjacente na imunidade mediada por células.
Eczema vaccinatum é vacínia que se dissemina nos pacientes com pele eczematosa. O eczema ativo pode não ser clinicamente aparente nos locais comprometidos. Pacientes podem desenvolver eczema vaccinatum depois de receber a vacina ou de contato físico com alguém que recebeu a vacina contra a varíola.
Vaccinia generalizada consiste em lesões difusamente distribuídas causadas por disseminação hematogênica do vírus vaccinia após a vacinação. Apesar de uma aparência possivelmente grave, a vaccinia generalizada é geralmente benigna.
Complicações das vacinas
Fatores de risco de complicações incluem distúrbios de pele extensos (em particular, eczema), doenças ou terapias imunossupressoras, inflamação ocular e gestação. A vacinação disseminada não é recomendada por causa dos riscos.
Complicações graves ocorrem em cerca de 1/10.000 pacientes após a primeira vacinação (primária), e incluem
Encefalite pós-vacínia
Vacínia progressiva
Eczema vacinal
Vacínia generalizada
Miocardite e/ou pericardite
Ceratite pelo vírus vacínia
Exantemas não infecciosos
Encefalite pós-vacina ocorre em aproximadamente 1 entre 300.000 imunizados da vacinação primária, tipicamente 8 a 15 dias mais tarde.
A vacínia progressiva (vaccinia necrosum) resulta em lesão de pele não cicatrizada (vesicular), que se dissemina para a pele adjacente e finalmente para outras áreas da pele, aos ossos e às vísceras. A vacínia progressiva pode ocorrer tanto com a vacinação primária quanto com a revacinação, mas quase exclusivamente em pacientes com um defeito subjacente na imunidade celular; pode ser fatal.
Eczema de vacínia resulta em lesões de pele vacinais, que aparecem nas áreas de eczema ativo ou até mesmo curado.
Vacínia generalizada resulta de disseminação hematogênica do vírus da vacínia e produz lesões em locais múltiplos do corpo; geralmente, é benigna.
Ceratite pelo vírus vacínia raramente ocorre quando o vírus da vacínia é inadvertidamente implantado no olho.
Algumas complicações graves de vacina são tratadas com imunoglobulina para vacínia (VIG); foi relatado um caso de eczema vacinal aparentemente tratado com sucesso com VIG, cidofovir e tecovirimat. No passado, pacientes de alto risco que necessitavam de vacinação por causa de exposição viral recebiam simultaneamente VIg, para tentar prevenir complicações. A eficácia dessa prática é desconhecida e não é recomendada pelos CDC. VIg somente está disponível nos CDC.
Profilaxia pós-exposição
A vacinação pós-exposição pode prevenir ou limitar significativamente a gravidade da doença, sendo indicada para familiares e contatos íntimos de pacientes com a varíola. A administração precoce é muito eficaz, mas algum benefício é percebido até 4 dias depois da exposição.
Nenhum caso de varíola ocorreu no mundo desde 1977, mas ainda há preocupações quanto ao uso por bioterroristas.
 O diagnóstico é feito por PCR.
 O tratamento é principalmente de suporte, mas pode-se considerar cidofovir; brincidofovir (CMX001) e tecovirimat (ST-246) são fármacos experimentais, mas também podem ser úteis.
 A vacinação é muito protetora, mas as complicações raras (cerca de 1:10.000) podem ser graves.
 A imunidade desaparece ao longo de décadas.
Rubéola
(Sarampo Alemão; Sarampo de 3 Dias)
A rubéola é uma infecção viral contagiosa que pode produzir adenopatia, exantema e, algumas vezes, sintomas constitucionais que são geralmente leves e breves. A infecção durante o início da gestação pode causar aborto espontâneo, natimortalidade, ou defeitos congênitos. O diagnóstico costuma ser clínico. Os casos são notificados às autoridades de saúde pública. O tratamento normalmente é desnecessário. A vacinação é eficaz para prevenção.
A maioria dos vírus que infectam seres humanos pode afetar adultos e crianças e é discutida em outras partes deste Manual. Viroses com efeitos específicos em recém-nascidos são discutidos em Infecções em recém-nascidos. Este capítulo abrange as infecções virais que são normalmente adquiridas durante a infância (embora muitas também possam afetar adultos).
Rubéola é provocada por um vírus de RNA, o vírus da rubéola, o qual é disseminado por meio de gotículas respiratórias por contato íntimo ou pelo ar. Um paciente pode transmitir rubéola de uma infecção assintomática 7 dias antes ou até 15 dias depois do início do exantema; o período de maior risco é alguns dias antes de o exantema aparecer até 7 dias depois do início do enxatema. Lactentes infectados congenitamente ( Rubéola congênita) podem transmitir rubéola durante muitos meses após o nascimento.
A rubéola é menos contagiosa que o sarampo. A imunidade parece ser duradoura depois da infecção natural. Contudo, em populações nãovacinadas, 10 a 15% dos jovens adultos não tiveram infecção na infância e são suscetíveis. Atualmente, a incidência nos EUA alcançou uma queda histórica por causa da vacinação de rotina na infância; todos os casos desde 2004 foram vinculados a emigrantes.
Sinais e sintomas
Muitos casos são leves. Depois de 14 a 21 dias de período de incubação, seguem-se 1 a 5 dias de pródromo, que consiste, em geral, em febre, mal-estar, conjuntivite e linfadenopatia e que ocorre em adultos, podendo ser mínimo ou ausente em crianças. Edema sensível dos nódulos suboccipital, retroauricular e cervical posteriores é característico. Inicialmente, ocorre inflamação da faringe.
Rubéola (linfadenopatia)
O exantema é semelhante ao do sarampo, porém, é menos extenso e mais evanescente; ele costuma ser o primeiro sinal em crianças. Inicia-se na face e no pescoço e dissemina-se de maneira rápida ao tronco e às extremidades. No início, um exantema macular, que desaparece à compressão, pode aparecer, em particular na face. No 2º dia, com frequência torna-se mais escarlatiniforme (alguns pontos salientes), com uma base eritematosa. Petéquias formam-se no palato mole (manchas de Forschheimer), coalescendo mais tarde e tornando-se vermelhas e eritematosas. O exantema dura de 3 a 5 dias.
Rubéola (distribuição do exantema)
Sintomas constitucionais em crianças estão ausentes ou são leves e podem incluir mal-estar e artralgias ocasionais. Adultos em geral não têm sintomas ou têm poucos sintomas constitucionais, mas ocasionalmente ocorrem febre, mal-estar, cefaleia, articulações rígidas, artrite passageira e rinite leve. Febre, de modo geral, resolve-se no 2º dia do exantema.
Encefalite ocorreu durante grandes epidemias em militares, mas é rara. A resolução completa é típica, mas é ocasionalmente fatal. Púrpura trombocitopênica e otite média ocorrem poucas vezes.
Diagnóstico
Avaliação clínica
Exames sorológicos
Suspeita-se de rubéola em pacientes com adenopatia característica e exantema. O diagnóstico laboratorial só é necessário em gestantes, pacientes com encefalites e recém-nascidos. A avaliação laboratorial também é fortemente encorajada para todos os casos suspeitos de rubéola, por motivos de saúde pública. Um aumento de ≥ 4 vezes dos títulos de anticorpos das fases aguda e convalescente (4 a 8 semanas) é confirmatório, assim como a sorologia de anticorpos IgM de rubéola. Detecção de RNA viral por meio de PCR por transcrição reversa de amostras da garganta, narina ou urina também são coletadas para confirmar o diagnóstico; a análise do genótipo é útil em investigações epidemiológicas.
O diagnóstico diferencial inclui sarampo, escarlatina, sífilis secundária, exantemas farmacológicos, eritema infeccioso e mononucleose infecciosa, assim como infecções por ecovírus e coxsackievírus ( Alguns vírus respiratórios). Infecções por enterovírus e parvovírus B-19 (eritema infeccioso) podem ser clinicamente indistinguíveis.
Algumas dessas condições podem ser diferenciadas da rubéola típica como a seguir:
Sarampo: a rubéola é diferenciada do sarampo por exantema mais leve e mais evanescente e por sintomas constitucionais mais leves e mais breves, e pela ausência das manchas de Koplik, de fotofobia e de tosse.
Febre escarlatina: 1 dia após o início, a escarlatina normalmente causa faringite e sintomas constitucionais mais intensos do que a rubéola.
Sífilis secundária: no sífilis secundário, a adenopatia não é sensível e o exantema, em geral, é proeminente nas palmas das mãos e nas solas dos pés. O diagnóstico laboratorial de sífilis com frequência também está prontamente disponível.
Mononucleose infecciosa: pode ser diferenciada por faringite mais intensa, mal-estar mais prolongado e linfocitose atípica, e também com teste para anticorpos do vírus Epstein-Barr.
Tratamento
Cuidados de suporte
O tratamento da rubéola é sintomático. Nenhuma terapia específica para encefalite está disponível.
Prevenção
A vacina de vírus vivos é administrada de modo rotineiro ( Cronograma de imunização recomendado para idades de 0–6 anos, Cronograma de imunização recomendado para idades de 7–18 anos). Produz imunidade por ≥ 15 anos em > 95% dos imunizados e não parece causar transmissão viral. Como algumas outras infecções são clinicamente indistinguíveis da rubéola, uma história de rubéola não garante a imunidade.
A vacinação é administrada a crianças como uma combinação de vacina de sarampo, caxumba e rubéola, em 2 doses:
A primeira dose aos 12 a 15 meses de idade
A segunda dose aos 4 anos a 6 anos de idade
Recomenda-se uma dose para todas as pessoas suscetíveis pós-púberes, especialmente estudantes colegiais, recrutas militares, profissionais de saúde, imigrantes recentes e pessoas que trabalham com crianças pequenas. A vacinação rotineira é recomendada imediatamente a todas as mães suscetíveis após o parto. Também é sugerido a triagem de mulheres em idade fértil para anticorpos da rubéola e imunização daquelas suscetíveis. Entretanto, mulheres que recebem a vacina devem evitar a gestação por pelo menos 28 dias, posteriormente. O vírus da vacina pode ser capaz de infectar um feto durante o início da gestação. A vacina não causa a síndrome da rubéola congênita, mas o risco de dano fetal é calculado em ≤ 3%. A vacina é contraindicada durante a gestação.
Febre, exantema, linfadenopatia, polineuropatia, artralgia e artrite raramente ocorrem depois da vacinação em crianças; edema doloroso nas articulações ocasionalmente acompanha a vacinação em adultos, em geral nas mulheres não imunes.
Pontos-chave
A rubéola causa erupção escarlatiniforme e muitas vezes febre baixa, mal-estar, conjuntivite, e linfadenopatia (caracteristicamente envolvendo os nódulos suboccipitais, pós-auriculares e cervicais posteriores).
A maioria dos casos é leve e há poucas complicações, exceto em casos raros de encefalite e o risco durante a gestação precoce de que a infecção pode causar aborto espontâneo, morte fetal ou defeitos congênitos.
O diagnóstico laboratorial é fortemente encorajado para todos os casos suspeitos de rubéola por motivos de saúde pública; testes sorológicos ou por PCR podem ser feitos.
Fazer a triagem de mulheres em idade fértil para anticorpos da rubéola e imunizar aquelas suscetíveis, desde que a concepção seja evitada por ≥ 28 dias depois disso.
A vacinação é contraindicada durante a gestação.
Sarampo
Sarampo é uma infecção viral altamente contagiosa, muito comum em crianças. É caracterizada por febre, tosse, coriza, conjuntivite, um enantema (manchas de Koplik) na mucosa oral e erupção cutânea maculopapular que se dissemina de forma craniocaudal. O diagnóstico costuma ser clínico. O tratamento é de suporte. A vacinação é altamente efetiva.
A maioria dos vírus que infectam seres humanos pode afetar adultos e crianças e é discutida em outras partes deste Manual. Viroses com efeitos específicos em recém-nascidos são discutidos em Infecções em recém-nascidos. Este capítulo abrange as infecções virais que são normalmente adquiridas durante a infância (embora muitas também possam afetar adultos).
Em todo o mundo, o sarampo infecta cerca de 20 milhões de pessoas por ano e causa por volta de 200.000 mortes, principalmente em crianças. Esses números podem variar muito ao longo de um curto período de tempo, dependendo do estado de vacinação da população. É menos comum nos EUA por causa da rotina de vacinação na infância; foi notificada aos Centers for Disease Control and Prevention (CDC) uma média de 63 casos por ano, de 2000 a 2007. Mas, desde 2011, os casos nos EUA aumentaram em comparação a décadas anteriores, com uma média de 217 casos/ano entre 2011 e 2017 . O aumento foi principalmente por causa de casos importados com a subsequente disseminação entre os grupos não vacinados. Em 2014, ocorreu um número recorde de casos de sarampo, mas as contagens subsequentemente caíram. Em 2015, ocorreu um surto notável vinculado a um parque de diversões na Califórnia.
Fisiopatologia
O sarampo é causado por um paramixovírus e é uma doença humana sem reservatório animal conhecido ouestado de portador assintomático. É extremamente contagioso; a taxa de doença secundária é > 90% entre as pessoas suscetíveis expostas.
O sarampo dissemina-se principalmente por meio de secreções do nariz, da garganta e da boca durante o estágio prodrômico ou inicial eruptivo. A contagiosidade começa vários dias antes e continua até alguns dias depois do aparecimento do rash cutâneo. O sarampo não é contagioso uma vez iniciada a descamação.
A transmissão ocorre tipicamente por meio de gotículas no ar, eliminadas pela tosse, permanecendo um breve período no ar, a curta distância. A transmissão também pode ocorrer por meio de pequenas gotículas de aerossol que permanecem no ar (e, assim, podem ser inaladas) por até 2 h nos locais fechados (p. ex., consultório médico). A transmissão por fômites parece ser menor do que a transmissão pelo ar, porque acredita-se que o vírus do sarampo sobreviva somente durante um curto período de tempo em superfícies secas.
Um lactente cuja mãe é imune ao sarampo (p. ex., por causa de doença prévia ou vacina) recebe anticorpos por via transplacental; esses anticorpos são protetores, na maioria dos casos, durante os primeiros 6 a 12 meses de vida. A infecção confere imunidade vitalícia. Nos EUA, quase todos os casos de sarampo são de viajantes ou imigrantes, com a transmissão nativa subsequente ocorrendo principalmente entre as pessoas não vacinadas.
Sinais e sintomas
O sarampo inicia-se, após um período de incubação de 7 a 14 dias, com um pródromo de febre, coriza, tosse seca e conjuntivite társica. Manchas patognomônicas de Koplik aparecem durante o pródromo, antes do início do eritema, em geral na mucosa oral em oposição ao 1º e ao 2º molar superior. Assemelham-se a grãos de areia branca circundados por aréola vermelha. Podem ser extensas, produzindo eritema difuso e heterogêneo na mucosa oral. Desenvolve-se dor de garganta.
Sarampo (manchas de Koplik)
O rash cutâneo aparece 3 a 5 dias depois do início dos sintomas, normalmente 1 a 2 dias após o aparecimento das manchas de Koplik. Inicia-se na face, em frente e abaixo das orelhas e na lateral do pescoço, na forma de máculas irregulares, logo associadas a pápulas. Dentro de 24 a 48 h, as lesões se disseminam pelo tronco e pelas extremidades, inclusive nas palmas e na planta dos pés, diminuindo gradualmente na face. Petéquias ou equimoses podem surgir com exantemas intensos.
Sarampo (erupção macular)
Durante o pico da gravidade da doença, a temperatura pode exceder 40°C, com edema periorbitário, conjuntivite, fotofobia, tosse seca, rash cutâneo extenso, prostração e prurido leve. Sinais e sintomas constitucionais correspondem à gravidade da erupção e da epidemia. A febre cede em 3 a 5 dias, o paciente sente-se mais confortável e o rash cutâneo diminui de maneira rápida, deixando uma pigmentação castanho-acobreada seguida de descamação.
Pacientes imunocomprometidos podem não apresentar rash cutâneo e desenvolver pneumonia de células gigantes progressiva e grave.
Complicações
As complicações do sarampo incluem
Pneumonia
Superinfecção bacteriana
Púrpura trombocitopênica aguda
Encefalite
Hepatite transitória
Panencefalite esclerosante subaguda
Pneumonia decorrente da infecção dos pulmões pelo vírus do sarampo ocorre em cerca de 5% dos pacientes, mesmo durante uma infecção aparentemente sem complicações; em lactentes, é uma causa comum de óbito.
Superinfecções bacterianas incluem pneumonia, laringotraqueobronquite e otite média. O sarampo suprime de forma transitória a hipersensibilidade tardia, podendo piorar a tuberculose ativa e impedir de maneira temporária a reação à tuberculina e à histoplasmina dos antígenos nos testes cutâneos. Sugere-se superinfecção bacteriana na presença de sinais focais pertinentes ou em casos de recaída de febre, leucocitose, ou prostração.
Púrpura trombocitopênica aguda pode ocorrer depois da resolução da infecção e produz tendência a sangramento leve, autolimitada; ocasionalmente, o sangramento é intenso.
Encefalite ocorre em 1/1.000 a 2.000 casos, em geral 2 dias a 2 semanas depois do início da erupção cutânea, na maioria das vezes começando com recrudescimento da febre alta, cefaleia, convulsões e coma. O líquido cefalorraquidiano (LCR) normalmente apresenta uma contagem de linfócitos de 50 a 500/μl e um nível de proteína um pouco elevado, mas pode ser inicialmente normal. A encefalite pode se resolver em cerca de uma semana ou persistir por mais tempo, causando morbidade ou morte.
Hepatite transitória e diarreia podem ocorrer durante uma infecção aguda.
Pan-encefalite esclerosante subaguda (PEES) é uma complicação tardia, essencialmente fatal, rara e progressiva do sarampo.
A síndrome do sarampo atípico é uma complicação que ocorria em pessoas imunizadas com as vacinas originais contra sarampo, feitas de vírus mortos, que não têm sido utilizadas desde 1968. Essas vacinas mais antigas podem alterar a expressão da doença em alguns pacientes que não estavam complemente imunizados e foram então infectados com sarampo do tipo selvagem. As manifestações do sarampo se desenvolviam de modo mais súbito e envolvimento pulmonar significativo era mais comum. O sarampo atípico é digno de nota principalmente porque os pacientes (agora com 50 anos ou mais) nascidos enquanto essa vacina estava em uso podem apresentar história de vacinação contra sarampo e de sarampo.
Diagnóstico
Avaliação clínica
Exames sorológicos
Detecção viral por cultura ou reação em cadeia de polimerase (PCR, polymerase chain reaction) da transcriptase reversa (RT, reverse transcriptase)
Pode-se suspeitar de sarampo típico em um paciente exposto que apresente coriza, conjuntivite, fotofobia e tosse, mas, em geral, somente há suspeita depois do aparecimento do rash cutâneo. O diagnóstico é normalmente clínico, identificado pelas manchas de Koplik ou pelo exantema. Hemograma completo é desnecessário, contudo, se realizado, pode mostrar leucopenia com uma linfocitose relativa.
A identificação laboratorial apenas é necessária para a saúde pública e para propósitos de controle de epidemias, sendo raramente realizada para se fazer um diagnóstico. É obtido com mais facilidade quando se identifica a presença de imunoglobulina (Ig) M para sarampo em uma amostra de soro da fase aguda ou, de maneira alternativa, por rápida coloração imunofluorescente de células epiteliais faríngeas ou urinárias, PCR-TR de swabs da garganta ou de amostras de urina, ou pelo crescimento viral em cultura de tecido. Uma elevação em níveis de anticorpos IgG no soro entre as fases aguda e convalescente é altamente precisa, mas atrasa o diagnóstico. Todos os casos de suspeita de sarampo devem ser notificados imediatamente aos departamentos de saúde estatais ou locais, sem esperar por confirmação laboratorial.
O diagnóstico diferencial inclui rubéola, febre escarlatina, exantemas farmacológicos (p. ex., resultante de fenobarbital ou sulfonamidas), doença do soro ( Algumas causas de urticária), roséola do lactente, mononucleose infecciosa, eritema infeccioso e infecções por vírus ecovírus e vírus Coxsackie ( Alguns vírus respiratórios). As manifestações também podem ser semelhantes à doença de Kawasaki e provocar confusão diagnóstica em áreas onde o sarampo é muito raro.
Algumas dessas condições podem ser diferenciadas do sarampo típico, conforme exposto a seguir:
Rubéola: características que distinguem rubéola de sarampo típico podem incluir a ausência de um pródromo reconhecível, ausência ou intensidade mais leve da febre e de outros sintomas constitucionais, aumento (e, em geral, sensibilidade) dos linfonodos retroauricular e suboccipital e tempo menor de duração.
Exantemas farmacológicos: um exantema farmacológico por fármacos com frequência se assemelha ao exantema do sarampo, mas não existe um pródromo, não há progressão craniocaudal ou tosse e, em geral, há história de exposição recente a medicamentos.
Roséola do lactente: o rash cutâneo é semelhante ao do sarampo, mas raramente ocorre em crianças com > 3 anos de idade. Em geral, a temperatura inicial é inicialmentealta, há ausência das manchas de Koplik e de mal-estar e há simultaneidade da defervescência e do aparecimento do rash cutâneo.
Prognóstico
A mortalidade é de aproximadamente 2/1.000 nos EUA, mas muito mais alta nos países em desenvolvimento. Desnutrição e deficiência de vitamina A podem predispor à mortalidade. O CDC estima que em todo o mundo cerca de 134.000 pessoas morrem a cada ano por sarampo, geralmente por pneumonia ou encefalite.
Tratamento
Cuidados de suporte
Para crianças, vitamina A
O tratamento do sarampo é de suporte, inclusive para encefalite.
Pacientes hospitalizados com sarampo devem ser tratados com precauções de contato e ambientais padrão. Recomendam-se quartos isolados individuais com proteção para infecção aerotransportada e máscaras N-95 ou equipamentos de proteção individual semelhantes. Pacientes ambulatoriais com sarampo e sem outras doenças são mais contagiosos por 4 dias após o desenvolvimento da erupção cutânea e deve-se limitar severamente o contato com outras pessoas durante a doença.
A suplementação de vitamina A mostrou reduzir a morbidade e a mortalidade decorrentes do sarampo em crianças nos países em desenvolvimento. Como os baixos níveis séricos de vitamina A estão associados à doença grave decorrente do sarampo, o tratamento com vitamina A é recomendado para todas as crianças com sarampo. A dose é administrada por via oral, 1 vez/dia, durante 2 dias, e depende da idade da criança:
> 1 ano: 200.000 UI
6 a 11 meses: 100.000 UI
< 6 meses: 50.000 UI
Em crianças com sinais clínicos de deficiência de vitamina A, uma dose adicional única especifica para a idade é repetida 2 a 4 semanas mais tarde.
Prevenção
Uma vacina de vírus vivos atenuados contendo sarampo, caxumba e rubéola é administrada habitualmente em crianças na maioria dos países desenvolvidos (também Cronograma de imunização recomendado para idades de 0–6 anos e Cronograma de imunização recomendado para idades de 7–18 anos). Recomendam-se duas doses:
Recomenda-se tomar a primeira dose na idade de 12 a 15 meses, mas esta pode ser administrada aos 6 meses, durante uma epidemia de sarampo ou antes de viagem internacional.
A segunda é administrada às crianças de 4 a 6 anos de idade.
Lactentes imunizados com < 1 ano de idade ainda necessitam de 2 doses adicionais, fornecidas depois do primeiro aniversário. A vacina promove imunidade duradoura e tem diminuído a incidência de sarampo nos EUA em 99%. A vacina produz infecção leve ou inaparente e não contagiosa. Febre > 38°C ocorre 5 a 12 dias depois da inoculação em 5 a 15% dos vacinados e pode ser seguida por uma erupção cutânea. Reações no sistema nervoso central (SNC) são extremamente raras; a vacina não causa autismo.
Contraindicações à vacina incluem neoplasias generalizadas (p. ex., leucemia, linfoma), imunodeficiência e terapia com imunossupressores, tais como corticoides, irradiação, agentes alquilantes, ou antimetabólicos. A infecção por HIV somente é uma contraindicação se houver imunossupressão intensa (categoria imunológica 3 dos CDC com CD4+ < 15%); caso contrário, os riscos de sarampo selvagem excedem em valor os riscos de se adquirir sarampo com a vacina de vírus vivos. Razões para adiar a vacinação incluem gestação, doença febril grave, tuberculose ativa não tratada ou administração recente de anticorpos (como sangue total, plasma, ou qualquer imunoglobulina). A duração do adiamento depende do tipo e da dose da preparação de imunoglobulina administrada, mas pode ser tão longa quanto 11 meses.
Profilaxia pós-exposição
A prevenção dos contatos suscetíveis é possível por meio da administração da vacina dentro de 3 dias após a exposição. Se for necessário adiar a vacinação, administra-se imunoglobulina, 0,50 mL/kg IM (dose máxima, 15 mL), imediatamente (em 6 dias), administrando-se a vacina 5 a 6 meses mais tarde, se clinicamente apropriado. Pacientes expostos e com imunossupressão grave, independentemente do estado de vacinação, e gestantes que não são imunes ao sarampo recebem imunoglobulina 400 mg/kg IV. A imunoglobulina sérica não deve ser dada simultaneamente à vacina.
Em uma epidemia institucional (p. ex., escolas), contatos suscetíveis que se recusam ou não podem receber a vacinação e que também não recebem imunoglobulina devem ser excluídos da instituição afetada por 21 dias após o início do exantema no último caso. Profissionais de saúde suscetíveis expostos devem ser excluídos do trabalho 5 dias após a primeira exposição até 21 dias após a última exposição, mesmo que recebam profilaxia pós-exposição.
Pontos-chave
A incidência de sarampo é altamente variável com base na taxa de vacinação da população.
O sarampo é altamente transmissível, se desenvolvendo em > 90% dos contatos suscetíveis.
O sarampo provoca cerca de 200.000 mortes por ano, principalmente nas crianças em países em desenvolvimento; a pneumonia é uma causa comum, enquanto a encefalite é menos comum.
O tratamento é principalmente de suporte, mas as crianças também devem receber suplementação de vitamina A.
A vacinação infantil universal é fundamental, a menos que contraindicada (p. ex., câncer ativo, uso de fármacos imunossupressores ou infecção pelo HIV com imunossupressão grave).
Administrar profilaxia pós-exposição a contatos susceptíveis 3 dias após a exposição; usar vacina, a menos que contraindicada, caso em que deve-se administrar imunoglobulina.
A dengue é uma doença transmitida por mosquito, causada por um flavivírus. Normalmente, tem início abrupto, com febre alta, cefaleia, mialgias, artralgias, linfadenopatia generalizada e um exantema que aparece com uma 2ª elevação de temperatura após um período afebril. Sintomas respiratórios, como tosse, dor de garganta e rinorreia, podem ocorrer. A dengue também pode provocar febre hemorrágica fatal, com uma tendência a sangramento e choque. O diagnóstico envolve PCR e testes sorológicos. O tratamento é sintomático e, na dengue hemorrágica, exige a reposição de volume intravascular com ajuste rigoroso.
A dengue é endêmica nas regiões tropicais do mundo, em latitudes de aproximadamente 35° norte a 35° sul. Epidemias são muito prevalentes no Sudeste Asiático, mas também ocorrem no Caribe, incluindo Porto Rico e Ilhas Virgens Americanas, na Oceania e no subcontinente indiano; mais recentemente, a incidência de dengue aumentou nas Américas Central e do Sul. A cada ano são importados aproximadamente 100 a 200 casos para os EUA por turistas, mas uma estimativa de 50 a 100 milhões de casos ocorre no mundo todo, com cerca de 20.000 mortes. Houve transmissão local limitada no Havaí, Flórida, Long Island (Nova York) e Texas.
O agente causal, um flavivírus com 4 sorotipos, é transmitido pela picada de mosquitos Aedes. O vírus circula no sangue de seres humanos infectados por 2 a 7 dias; mosquitos Aedes podem adquirir o vírus quando picam seres humanos durante esse período.
Sinais e sintomas
Após um período de incubação de 3 a 15 dias, o início é abrupto e acompanhado por febre, calafrios, cefaleia, dor retro-orbitária ao movimento dos olhos, dor nas costas, dor lombar e prostração acentuada. Dor extrema nas pernas e nas articulações ocorre durante as primeiras horas, daí seu nome tradicional, febre quebra-osso. A temperatura ascende rapidamente para 40°C, com hipotensão e relativa bradicardia. Pode haver injeção bulbar e palpebral de conjuntiva, rubor passageiro, ou exantema macular rosa-pálido (em particular na face). Os gânglios cervical, epitroclear e inguinal apresentam-se normalmente aumentados.
Febre e outros sintomas persistem por 48 a 96 h, seguidos por defervescência rápida com sudorese profusa. Os pacientes, então, sentem-se bem por cerca de 24 h, após as quais normalmente a febre ressurge (padrão bifásico), em geral com uma temperatura mais baixa que a da primeira vez. Ao mesmo tempo, um rash cutâneo maculopapular esbranquiçado se dissemina a partir do tronco para os membros e a face.
Dor de garganta, sintomas gastrointestinais (p. ex., náuseas, vômitos) e sintomas hemorrágicos podem ocorrer. Alguns pacientes desenvolvem febre hemorrágicada dengue. Sintomas neurológicos são incomuns e podem incluir encefalopatia e convulsões; alguns pacientes desenvolvem a síndrome de Guillain-Barré.
Os casos leves de dengue que, em geral, não apresentam linfadenopatia regridem em < 72 h. Em doença mais grave, a astenia pode durar várias semanas. A morte é rara. A imunidade para a cepa infectante é duradoura, ao passo que a imunidade cruzada para outras cepas dura somente de 2 a 12 meses.
Doença mais grave pode resultar do aumento da infecção pelos anticorpos, na qual os pacientes têm um anticorpo não neutralizante de uma infecção anterior com um sorotipo da dengue e então têm outra infecção com um diferente sorotipo da dengue.
Diagnóstico
Sorologia de fase aguda e convalescença
Deve-se suspeitar de dengue em pacientes que moram ou viajaram para áreas endêmicas se eles desenvolverem febre súbita, cefaleia, cefaleia retro-orbital grave, mialgia e adenopatia, em especial com rash cutâneo ou febre recorrente típicos. Na avaliação, devem-se eliminar diagnósticos alternativos, especialmente malária e leptospirose.
Estudos diagnósticos incluem teste sorológico preciso e convalescente, detecção de antígenos, PCR no sangue. Esta inclui testes de inibição de hemaglutinação ou fixação de complemento, utilizando-se soros pareados, mas reações cruzadas com outros anticorpos contra flavivírus são possíveis. Os testes de neutralização por redução de placas são mais específicos e são considerados o padrão ouro do diagnóstico sorológico. A detecção de antígeno está disponível em algumas partes do mundo (não nos EUA) e a PCR normalmente é feita somente nos laboratórios especializados.
Embora raramente realizadas e difíceis, podem ser feitas culturas utilizando mosquitos Toxorhynchites inoculados ou linhagens de células específicas em laboratórios especializados.
O hemograma pode mostrar leucopenia no 2º dia de febre; no 4º ou 5º dia, a contagem de leucócitos pode ser de 2.000 a 4.000/μl com somente 20 a 40% de granulócitos. A análise da urina pode mostrar albuminúria moderada e poucos cilindros. Trombocitopenia pode estar presente.
Tratamento
Cuidados de suporte
O tratamento da dengue é sintomático. Pode ser usado paracetamol, mas os AINE, inclusive o ácido acetilsalicílico, devem ser evitados em razão do risco de sangramento. O ácido acetilsalicílico aumenta o risco da síndrome de Reye nas crianças e por isto deve ser evitado.
Prevenção
Pessoas em áreas endêmicas devem tentar se proteger contra picadas de mosquito. Para prevenir transmissão posterior por meio de mosquitos, o paciente com dengue deve ser mantido sob um mosquiteiro até o desaparecimento do 2º período de febre.
Estão sendo avaliadas várias candidatas a vacinas tetravalentes. Uma vacina tetravalente foi aprovada no México em dezembro de 2015 para uso em pessoas de 9 a 45 anos de idade que vivem em áreas endêmicas. Entretanto, vacinar crianças que nunca tiveram dengue parece resultar em risco de doença mais grave se elas forem infectadas pela dengue mais tarde (1); esse efeito levou as autoridades sanitárias filipinas a suspender a vacinação contra a dengue nesse país.
Pontos-chave
O vírus da dengue é transmitido pela picada de mosquitos Aedes.
A dengue geralmente provoca febre repentina, cefaleia retro-orbital grave, mialgia, adenopatia, exantema característico e dor extrema nas pernas e articulações durante as primeiras horas.
A dengue pode provocar febre hemorrágica potencialmente fatal, com tendência a um sangramento e choque (febre hemorrágica por dengue e síndrome do choque da dengue).
Suspeitar de dengue se os pacientes vivem ou viajaram para áreas endêmicas se têm sintomas típicos; diagnosticar utilizando sorologia, testes antigênicos ou PCR no sangue.
Escarlatina
O que é escarlatina? 
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda, causada por uma bactéria chamada estreptococo beta hemolítico do grupo A. Os estreptococos são, também, agentes causadores de infecções da garganta (amigdalites) e da pele (impetigo, erisipela). O aparecimento da escarlatina não depende de uma ação direta do estreptococo, mas de uma reação de hipersensibilidade (alergia) às substâncias que a bactéria produz (toxinas). Assim, a mesma bactéria pode provocar doenças diferentes em cada indivíduo que infecta.
 Qual é a idade habitual de aparecimento da escarlatina?
 A escarlatina é uma doença que afeta principalmente crianças em idade escolar.
 A escarlatina é uma doença contagiosa?
 Sim. Atransmissão da escarlatina faz-se de pessoa para pessoa, através de gotículas de saliva ou secreções infectadas, provenientes de doentes ou de portadores são, que são aquelas pessoas saudáveis que transportam a bactéria na garganta ou no nariz sem apresentarem sintomas (portadores sãos ou saudáveis).
 Quanto tempo após o contato entre um indivíduo saudável e outro infectado (doente ou portador da bactéria) a escarlatina se manifesta, se houver o contágio?
 O tempo que decorre entre o contato com um indivíduo infectado e o aparecimento de sintomas (período de incubação) é, em geral, de dois a quatro dias, podendo, no entanto, variar de um a sete dias. 
Quais são as manifestações da escarlatina? 
A escarlatina é uma doença em que aparecem associadas uma infecção na garganta, febre e uma erupção típica na pele. O seu início é súbito com febre, mal estar, dores de garganta, por vezes vômitos, dor de barriga e prostração. A febre, elevada nos dois ou três primeiros dias, diminui progressivamente a partir daí, mas pode manter-se durante uma semana. A erupção da escarlatina aparece por volta do segundo dia de doença, com início no pescoço e no tronco, progredindo em direção à face e membros. É constituída por pequenas manchas do tamanho de uma cabeça de alfinete, cor vermelho vivo e que são mais intensas na face, nas axilas e nas virilhas, poupando a região em volta da boca que se apresenta pálida, e as palmas das mãos e plantas dos pés. Estas alterações atingem também a língua, que se apresenta branca e saburrosa no início, ficando depois com aspecto de framboesa (língua em framboesa), devido ao aumento das papilas que adquirem um tom vermelho arroxeado nos bordos e na ponta da língua. A erupção da escarlatina, que confere à pele um toque áspero, desaparece ao fim de seis dias , acompanhando-se de uma descamação fina durante alguns dias. Nas mãos e nos pés a descamação pode ser em lâminas. 
A escarlatina é uma doença benigna?
 A escarlatina como qualquer infecção bacteriana pode evoluir bem ou com complicações. Como qualquer infecção estreptocócica, cede facilmente ao tratamento e as complicações são raras, embora possam ser graves. 
A escarlatina necessita afastamento escolar? 
Sim. Além de ser necessário a criança estar em casa por uma questão de comodidade, devido à febre, dor de garganta e prostração, a doença tem um contágio fácil, o que obriga ao afastamento escolarpara proteção dasoutras crianças. A criança pode voltar à escola 24 horas depois de iniciar tratamento com antibiótico adequado, se estiver sem sintomas e liberado por seu médico. 
Porque há solicitação de exames da garganta de crianças sem queixas quando há casos de escarlatina na escola? 
Se surgem vários casos de escarlatina numa escola pode haver um portador são (indivíduo que tem estreptococos na garganta ou no nariz, sem ter sintomas de doença), que espalha a infecção entre as crianças. Se surge esta suspeita, todas as pessoas com contato íntimo com os doentes devem fazer uma pesquisadeestreptococononasofaringe(garganta) para identificar e tratar o possível portador são (pessoa sem sintoma que alberga a bactéria). 
Qual é o tratamento da escarlatina? 
O tratamento de escolha para a escarlatina é a penicilina que elimina os estreptococos, evita as complicações da fase aguda, previne a febre reumática e diminui a possibilidade de aparecimento de glomerulonefrite (lesão renal). Nos doentes alérgicos à penicilina o medicamento habitualmente utilizado é a eritromicina. 
Que complicações a escarlatina poderá ocasionar? 
A escarlatina pode ter complicações precoces, durantea fase aguda da doença, e/ou complicações tardias, que surgem semanas após o seu desaparecimento. As complicações na fase aguda da doença resultam da disseminação da infecção estreptocócica a outros locais do organismo, causando, por exemplo, otite, sinusite, laringite, meningite, etc. As infecções tardias podem surgir após a cura da doença e são a febre reumática (lesão das válvulas do coração) e a glomerulonefrite (lesão do rim que pode evoluir para insuficiência renal). Estas complicações são potencialmente graves e para diminuir a sua ocorrência é importante o tratamento adequado das infecções estreptocócicas.
 Como se faz o diagnóstico da escarlatina? 
Embora o diagnóstico de escarlatina seja feito com base na observação clínica (associação de febre, inflamação da garganta e erupção puntiforme de cor vermelho vivo e de distribuição típica), deve ser confirmado através da pesquisa do estreptococo num esfregaço colhido por swab (cotonete próprio para uso laboratorial) da garganta (coleta-se a secreção (exsudado) da garganta na região chamada nasofaríngea). Aconfirmação da doença também pode ser feita após a cura através de exames de sangue (testes sorológicos).
Doenças Meningocócicas
Os meningococos (Neisseria meningitidis) são cocos Gram-negativos que causam meningite e meningococemia. Os sintomas são geralmente graves, incluindo cefaleia, náuseas, vômitos, fotofobia, letargia, exantema, falência de múltiplos órgãos, choque e coagulação intravascular disseminada. O diagnóstico é clínico, confirmado por cultura. O tratamento é feito com penicilina ou cefalosporina de 3ª geração.
Meningococos são cocos aeróbios Gram-negativos que pertencem à família Neisseriaceae. Há 13 sorogrupos; 6 sorogrupos (A, B, C, W135, X e Y) causam a maioria das doenças em humanos.
A incidência global da doença endêmica é de 0,5 a 5/100.000, com um aumento no número de casos no inverno e na primavera nos climas temperados. Surtos localizados ocorrem mais frequentemente na África subsaariana entre a Gambia e o Senegal na região oeste e Etiópia, Eritreia e no norte do Quênia: essa região da África subsaariana é conhecida como o cinturão da meningite, englobando 26 países. Nas epidemias africanas importantes (que são frequentemente causadas pelo sorogrupo A), a taxa de ataque varia de 100 a 800/100.000 pessoas. Após a utilização generalizada da vacina antimeningocócica A no cinturão da meningite africana, o sorogrupo A foi substituído por outros sorogrupos de meningococos e pelo Streptococcus pneumoniae.
Nos EUA, a incidência anual varia de 0,5 a 1,1/100.000 pessoas. Nos últimos 20 anos, a incidência da doença meningocócica diminuiu anualmente. A maioria dos casos é esporádica, normalmente em crianças < 2 anos de idade; ocorre epidemia em < 2%. As epidemias tendem a ocorrer nas comunidades semifechadas (p. ex., quartéis, dormitórios de escolas, escolas, creches) e muitas vezes atingem pacientes de 5 a 19 anos de idade. Os sorogrupos B, C e Y são as causas mais frequentes da doença nos EUA; cada sorogrupo é responsável por cerca de um terço dos casos descritos. O sorogrupo A é raro nos EUA.
Doenças causadas por meningococos
Meningite e sepsia são responsáveis por mais de 90% das infecções meningocócicas.
Meningite
Meningococcemia
Infecções em pulmões, articulações, vias respiratórias, órgãos geniturinários (GU), olhos, endocárdio e pericárdio são menos comuns.
Há relatos de que a N. meningitidis causa uretrite, mas, recentemente, a incidência da uretrite meningocócica aumentou em homens heterossexuais e em homens que fazem sexo com homens. Esses homens frequentemente informaram fazer sexo oral; N. meningitidis coloniza a nasofaringe. N. meningitidis também pode causar proctite em homens que fazem sexo com homens.
Fisiopatologia
Meningococos podem colonizar a nasofaringe de portadores assintomáticos. Uma combinação de fatores é provavelmente responsável pela transição de portador a doença invasiva. Apesar da documentação de altas taxas de colonização (10 a 40% das pessoas saudáveis), a passagem para a doença invasiva é rara e ocorre principalmente em pacientes não infectados previamente. A transmissão se dá, na maioria das vezes, por contato direto com secreção respiratória de um portador nasofaríngeo. As taxas de portador na nasofaringe são mais altas entre os adolescentes e adultos jovens, que servem como reservatórios para a transmissão de N. meningitidis. As taxas de portador aumentam dramaticamente nas epidemias.
Após invadir o corpo, N. meningitidis causa meningite e bacteremias importantes em crianças e adultos, resultando em efeitos vasculares profundos. A infecção pode se tornar rapidamente fulminante. A taxa de casos letais é 4 a 6% somente para a meningite, em comparação a até 40% para a meningococcemia com choque séptico. Dos pacientes que se recuperam, 10 a 15% ficam com sequelas graves, como surdez irreversível, retardo mental, ou perda de falanges ou extremidades.
Fatores de risco
As pessoas infectadas com mais frequência são
Crianças de 6 meses a 3 anos de idade
Outros grupos de alto risco incluem
Adolescentes
Recrutas militares
Calouros universitários que moram em dormitórios
Viajantes para regiões onde a doença meningocócica é comum (p. ex., certos países na África e na Arábia Saudita durante o Hajj)
Pessoas com asplenia anatômica ou funcional ou deficiência do complemento
Pessoas tratadas com eculizumabe
Microbiologistas que trabalham com amostras de N. meningitidis
Infecção ou vacinação conferem imunidade tipo-específica.
A incidência da doença meningocócica é mais elevada em pessoas com aids do que na população adulta em geral. Infecção viral antecedente, unidades familiares com muitas pessoas, doença subjacente crônica e tabagismo, tanto ativo como passivo, estão associados a maior risco de doença meningocócica (1).
Sinais e sintomas
Pacientes com meningite comumente relatam febre, cefaleia e rigidez de nuca. Outros sintomas incluem náuseas, vômitos, fotofobia e letargia. Um exantema maculopapular ou hemorrágico petequial surge logo após a instalação da doença. Sinais meníngeos estão presentes com frequência ao exame físico.
As síndromes fulminantes incluem síndrome de Waterhouse-Friderichsen (sepse, choque importante, púrpura cutânea e hemorragia da adrenal), sepsia com falência de múltiplos órgãos, choque e coagulação intravascular disseminada. Uma meningococcemia rara e crônica provoca sintomas leves recorrentes (principalmente articulares e cutâneos).
Imagens da meningococemia
A meningococemia fulminante causa inicialmente petéquias, que coalescem e evoluem rapidamente para equimoses.
Petéquias e púrpura são visíveis na face da criança. O retorno de sangue pela sonda nasogástrica é compatível com coagulação intravascular disseminada, também secundária à meningococemia.
As petéquias e a púrpura secundárias à meningococcemia são generalizadas. As lesões tendem a ser comuns no tronco e nos membros inferiores. 
As petéquias são isoladas em algumas regiões e coalescentes, evoluindo para necrose em outras regiões (à esquerda). Uma grande área da necrose é vista (à direita).
Diagnóstico
Coloração de Gram e cultura
Neisseria são cocos pequenos e Gram-negativos prontamente identificados com a coloração de Gram e por outros métodos de identificação bacteriológica padrão. Métodos sorológicos, como aglutinação do látex e coaglutinação, permitem um diagnóstico presuntivo rápido de N. meningitides no sangue, no líquido cefalorraquidiano (LCR), no líquido sinovial e na urina. No entanto, os resultados positivo e negativo devem ser confirmados por cultura.
Testes de PCR do LCR, sangue e outros locais normalmente estéreis para N. meningitidis são mais sensíveis e específicos do que cultura e podem ser úteis quando a administração prévia de antibióticos interfere no isolamento do microrganismo.
Tratamento
Ceftriaxona
Dexametasona
Enquanto aguardam a identificação definitiva do agente etiológico, os adultos imunocompetentes com suspeita de infecção meningocócica devem receber uma cefalosporina de 3ª geração (p.ex., cefotaxima 2 g IV a cada 6 h ou ceftriaxona 2 g IV a cada 12 h, associada à vancomicina, 30 a 60 mg/kg IV a cada 8 a 12 h). A cobertura para Listeria monocytogenes deve ser considerada para pacientes imunocomprometidos e com > 50 anos de idade, associando-se ampicilina, 2 g, IV, a cada 4 h.
Depois que a N. meningitidis tiver sido definitivamente identificada, o tratamento de escolha é um dos seguintes:
Ceftriaxona 2 g IV a cada 12 h
Penicilina 4 MUI IV a cada 4 h
Os corticoides diminuem a incidência de complicações neurológicas em crianças e adultos com suspeita de meningite bacteriana por Haemophilus influenzae tipo B ou S. pneumoniae. As evidências são menos claras quando a N. meningitidis é a causa. Entretanto, altas doses de corticosteroides pioram o resultado no choque meningocócico sem meningite e não devem ser usadas nesses casos; mas pode-se usar baixas doses de corticosteroides em pacientes com função suprarrenal inadequada. Quando utilizados, devem ser administrados com ou antes da primeira dose dos antibióticos. Dexametasona, 0,15 mg/kg, IV, a cada 6 h, para crianças (10 mg a cada 6 h para adultos), é administrada durante 4 dias.
Prevenção
Profilaxia antibiótica
Contatos íntimos de pessoas com doença meningocócica estão sob risco maior de adquirir doença e devem receber antibiótico profilático. As opções incluem
Rifampicina, 600 mg (para crianças > 1 mês de idade, 10 mg/kg; para crianças < 1 mês, 5 mg/kg), por via oral (VO), a cada 12 h, por 4 doses
Ceftriaxona, 250 mg (para crianças < 15 anos de idade, 125 mg), por via intramuscular (IM), em dose única
Em adultos, uma fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino, 500 mg, ou ofloxacino, 400 mg), VO, em dose única
Normalmente a azitromicina não é recomendada, mas um estudo recente mostrou que uma única dose de 500 mg era equivalente à rifampicina para a quimioprofilaxia e poderia ser uma alternativa para pacientes com contraindicações aos fármacos recomendados.
Há relatos de doença meningocócica resistente ao ciprofloxacino, embora rara, em diversos países (Grécia, Inglaterra, Escócia, Austrália, Espanha, Argentina, França, Índia) e em 2 estados norte-americanos (North Dakota, Minnesota). Ao escolher um antibiótico para profilaxia pós-exposição, os médicos devem considerar as notificações locais de meningococos resistentes ao ciprofloxacino.
Vacinação
Há varias vacinas meningocócicas disponíveis nos EUA 
 As vacinas disponíveis incluem
2 vacinas conjugadas tetravalentes (MenACWY-D e MenACWY-CRM) que protegem contra 4 dos 6 sorogrupos patogênicos comuns do meningococo (todos, exceto B e X)
Uma vacina conjugada divalente que protege contra os sorogrupos C e Y e que só está disponível em combinação com uma vacina tipo B contra o Haemophilus influenzae (Hib-MenCY)
Uma vacina polissacarídea tetravalente (MPSV4) para utilização em pacientes com ≥ 56 anos de idade
2 vacinas recombinantes contra o sorogrupo B (MenB)
Todas as crianças devem receber MenACWY-D ou MenACWY-CRM aos 11 anos a 12 anos, com uma dose de reforço aos 16 anos.
Também recomenda-se uma das vacinas MenACWY para pessoas com 19 a 55 anos de idade e em risco, incluindo:
Recrutas militares
Calouros universitários que moram em dormitórios
Viajantes para áreas hiperendêmicas ou epidêmicas (administra-se uma dose de reforço para aqueles cuja última vacinação ocorreu ≥ 5 anos antes)
Pessoas tomando eculizumabe
Pessoas com exposição laboratorial ou industrial a aerossóis à N. meningitidis
Pessoas com asplenia anatômica ou funcional
Pessoas com deficiência persistente de componentes do sistema complemento
Pessoas com infecção pelo HIV
Adultos com asplenia funcional ou deficiência persistente de componentes do sistema complemento e pacientes com infecção pelo HIV (não como vacinação de rotina exceto se houver outros fatores de risco) devem receber 2 doses de MenACWY-D ou MenACWY-CRM, pelo menos com um intervalo de 2 meses.
Recomenda-se a revacinação com MenACWY a cada 5 anos para adultos previamente vacinados com MenACWY ou MPSV4 e que permanecem em maior risco de infecção (p. ex., adultos com asplenia anatômica ou funcional, infecção pelo HIV ou deficiências persistentes de componentes do sistema complemento); aqueles que tomam eculizumabe; microbiologistas expostos à Neisseria meningitidis de rotina; viajantes ou residentes em países onde doenças meningocócicas são hiperendêmicas ou endêmicas, inclusive o cinturão africano de meningite e viajantes que fazem o Haje, a perigrinação a Meca).
Pessoas com ≥ 56 anos em risco devem receber a vacina polissacarídica MPSV4. Mas nessa faixa etária, a MenACWY é preferida para as seguintes pessoas:
Aquelas que foram vacinadas anteriormente com MenACWY e encaminhadas para revacinação
Aquelas para as quais espera-se que sejam necessárias várias doses (p. ex., pessoas com asplênia, microbiologistas)
MenB (uma série de 2 doses com pelo menos 1 mês de intervalo ou 3 doses de vacina em 0, 2 e 6 meses) é recomendada para pessoas ≥ 10 anos de idade com maior risco de doença meningocócica do sorogrupo B:
Pessoas com asplenia anatômica ou funcional
Pessoas com deficiência persistente de componentes do sistema complemento
Pacientes que tomam eculizumabe
Aqueles com exposição laboratorial ou industrial a N. meningitidis
Pessoas em risco por causa de surto de doença meningocócica atribuído ao sorogrupo B
Adolescentes e adultos jovens com 16 a 23 anos de idade (preferencialmente entre 16 e 18 anos) podem ser vacinados para fornecer proteção durante as idades em que o risco é maior.
Crianças < 11 anos não são rotineiramente vacinadas, mas aquelas com alto risco devem receber Hib-MenCY, MenACWY-D ou MenACWY-CRM. A escolha da vacina varia de acordo com a idade e os fatores de risco 
Pontos-chave
Meningite e meningococemia são responsáveis por mais de 90% das infecções meningocócicas.
Um estado de portador nasofaríngeo assintomático; a transmissão na maioria das vezes ocorre por contato direto com secreção respiratória de um portador.
Nos EUA, a maioria dos casos é esporádica, normalmente em crianças < 2 anos de idade, mas podem ocorrer epidemias, principalmente em comunidades semifechadas (p. ex., quartéis, dormitórios de universidades, escolas, creches) e muitas vezes envolve pacientes de 5 a 19 anos de idade.
Tratar com ceftriaxona ou penicilina; adicionar dexametasona para pacientes com meningite.
Administrar a contatos próximos um antibiótico profilático.
Vacinar todas as crianças a partir dos 11 a 12 anos idade, e vacinar seletivamente crianças mais jovens e outras pessoas de alto risco.
 Zika Virus 
Infecções pelo vírus da zica (ZIKV)
O vírus da zica é um flavivírus transmitido por mosquitos, que é estrutural e antigenicamente semelhante aos vírus que causam dengue, febre amarela e febre do Nilo Ocidental. A infecção pelo vírus da zica costuma ser assintomática, mas pode causar febre, exantema, dor nas articulações ou conjuntivite; a infecção pelo vírus da zica durante a gestação pode causar microcefalia (grave defeito congênito) e alterações oculares. O diagnóstico é realizado por ensaio imunoenzimático ou PCR por transcrição reversa. O tratamento é de suporte. A prevenção é feita por evitar picadas de mosquito, evitar sexo desprotegido com um parceiro com risco de ter infecção pelo vírus da zica e, para as gestantes, evitar viajar para áreas com transmissão contínua.
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O vírus da zica (ZIKV), como os vírus que causam dengue, febre amarela, e doença chicungunha, é transmitido por mosquitos Aedes, que se reproduzem em áreas com água parada. Esses mosquitos preferem picar as pessoas e viver perto delas em ambientes internos e externos; eles picam agressivamente durante o dia. Eles também picam à noite.
Infecção pelo vírus da zica
VIDEO
Os principais vetores são A. aegypti e A. albopictus. Nos EUA, o A. aegypti está restrito a uma região que se estende do extremo sul ao longo da fronteira EUA-México até o sul da Califórnia. O A. albopictus, que se adapta melhor aos climas mais frios, está presente em grande parte do sudeste até o Meio-Oeste e sul daCalifórnia. Considera-se o A. aegypti o principal vetor para infecção epidêmica pelo vírus da zica; considera-se que o A. albopictus é um vetor secundário da epidemia de infecção pelo vírus da zica nos trópicos, mas não está claro se isso também acontece no clima mais temperado dos EUA.
Epidemiologia
Em 1947, o vírus da zica foi isolado pela primeira vez de macacos na floresta Zica em Uganda, mas só foi considerado um patógeno humano importante depois que ocorreram os primeiros surtos em larga escala nas ilhas do Pacífico Sul em 2007. Em maio de 2015, a transmissão local foi relatada pela primeira vez na América do Sul, então na América Central e no Caribe, alcançando o México no final de novembro de 2015.
Atualmente, transmissão local contínua do vírus da zica foi identificada nas seguintes regiões:
América do Sul
América Central e México
Ilhas do Caribe (inclusive Porto Rico e Ilhas Virgens Americanas)
Ilhas do Pacífico
Cabo Verde (uma nação de ilhas na costa noroeste da África)
Sul e Sudeste da Asia (casos esporádicos)
África
O CDC norte-americano emitiu travel alerts (alertas de viagem) para muitos países nessas regiões.
Até maio de 2017, foram notificados casos de infecção pelo vírus da zica por transmissão local no município de Miami-Dade no sudeste da Flórida e Brownsville, Texas). Até junho de 2018, não foi notificado nenhum novo caso do vírus da zica por transmissão local nos EUA continental. Também foi notificada infecção pelo vírus da zica em viajantes que retornaram aos EUA após viajar por países onde há transmissão local do vírus.
É difícil prever onde ocorrerá a propagação do vírus da zica. Entretanto, como o mesmo mosquito que transmite zica também transmite dengue e chicungunha, pode-se esperar que haja transmissão local do vírus da zica sempre que houver casos de dengue ou chicungunha. A dengue foi adquirida localmente no Texas, na Flórida e no Havaí; o chicungunha foi localmente adquirido na Flórida. Da mesma forma, em regiões dos EUA onde a dengue agora é endêmica (Porto Rico e as Ilhas Virgens dos EUA no Caribe; Samoa Americana, Guam e as Ilhas Marianas do Norte no Oceano Pacífico), a infecção pelo vírus da zica também pode tornar-se endêmica.
Transmissão do vírus da zica
Durante a primeira semana da infecção, o vírus da zica está presente no sangue. Os mosquitos podem adquirir o vírus quando eles picam as pessoas infectadas; os mosquitos podem transmitir o vírus a outras pessoas por meio de picadas. Viajantes de áreas de transmissão contínua do vírus da zica podem ter o vírus da zica no sangue quando voltam para casa, e se os mosquitos vetores existirem no local, a transmissão local do vírus da zica é possível. Mas como o contato entre mosquitos Aedes e pessoas não é frequente na maioria dos EUA continental e no Havaí (por causa do controle de mosquitos e porque as pessoas vivem e trabalham em ambientes com ar-condicionado), espera-se que transmissão local do vírus da zica seja rara e limitada.
Embora o vírus da zica seja principalmente transmitido por mosquitos, outros modos de transmissão são possíveis. Incluem
Transmissão sexual
Transmissão por transfusão sanguínea
Transmissão por transplante de órgãos ou tecidos (teoricamente)
Transmissão intrauterina da mãe para o feto, resultando em infecção congênita
Transmissão de uma mãe infectada ao seu bebê através do leite materno
O vírus da zica é encontrado no sêmen e pode ser transmitido pelos homens para suas parceiras em relações sexuais, incluindo sexo vaginal e anal e provavelmente sexo oral (felação), mesmo quando os homens não apresentam sintomas. O vírus da zica persiste no sêmen por muito mais tempo do que no sangue, nas secreções vaginais e outros líquidos fisiológicos. Tanto a transmissão do homem para mulher como de homem para homem durante atividade sexual desprotegida (sem preservativo) 
O vírus da zica também pode ser transmitido por homens ou mulheres para seus parceiros sexuais quando acessórios sexuais são compartilhados, mesmo quando as pessoas infectadas não apresentam sintomas.
O vírus da zica também persiste nas secreções vaginais depois que desaparece do sangue e da urina; a transmissão sexual de mulher para homem da infecção pelo vírus da zica foi descrita (1).
Foi relatada transmissão por hemotransfusão no Brasil; mas, no momento, nenhum caso de transmissão por hemotransfusão foi confirmado nos EUA 
O vírus da zica, como os vírus que causam dengue, doença chicungunha, febre do Nilo Ocidental e febre amarela, pode ser transmitido da mãe para o feto durante a gestação. O vírus da zica, como os vírus que causam dengue e febre do Nilo Ocidental, pode ser transmitido pelo leite materno. Mas não houve relatos de transmissão do vírus da zica por aleitamento materno e como o aleitamento tem muitos benefícios, os CDC incentivam as mães a amamentar mesmo nas regiões onde a transmissão do vírus da zica é contínua.
Sinais e sintomas
A maioria (80%) das pessoas infectadas não apresenta sintomas.
Os sintomas da infecção pelo vírus da zica são febre, exantema maculopapular, conjuntivite (irritação nos olhos), dor nas articulações, dor retro-orbital, cefaleia e dores musculares. Os sintomas duram 4 a 7 dias. A maioria das infecções é leve. Infecção grave que requer hospitalização é incomum. Raramente, a infecção pelo vírus da zica causou encefalopatia em adultos. A morte por causa de infecção pelo vírus da zica é rara.
Bem raramente, ocorre síndrome de Guillain-Barré (SGB) após uma infecção pelo vírus da zica. A SGB é uma doença aguda rapidamente progressiva, mas autolimitada, geralmente considera-se que a polineuropatia inflamatória seja causada por reação autoimune. A SGB também se ocorreu depois de doença da dengue e chicungunha.
Microcefalia e outras anomalias congênitas
A infecção pelo vírus da zica durante a gestação pode causar microcefalia (doença congênita com desenvolvimento incompleto do cérebro e pequeno perímetro cefálico) e outros defeitos cerebrais fetais graves).
Nos estados continentais dos EUA, vários casos de microcefalia foram associados ao vírus da zica; as mães desses bebês provavelmente contraíram a infecção ao viajar para um país com infecção endêmica. O CDC está monitorando algumas gestantes que têm infecção pelo vírus da zika e que vivem no continente norte-americano, em Porto Rico ou outros territórios dos EUA.
Bebês infectados no útero, tendo ou não microcefalia, podem apresentar lesões oculares ou contraturas congênitas (p. ex., pé torto).
Diagnóstico
Exames sorológicos
Teste de PCR por transcriptase reversa (PCR-TR) do sangue
Os médicos são obrigados a notificar o CDC se identificarem um caso de infecção pelo vírus da zica.
A suspeita de infecção pelo vírus da zica baseia-se nos sintomas, locais e datas da viagem. Mas as manifestações clínicas da infecção pelo vírus da zica lembra aquelas de muitas doenças tropicais febris (p. ex., malária, leptospirose, outras infecções por arbovírus) e sua distribuição geográfica lembra aquela de outros arbovírus. Assim, o diagnóstico da infecção pelo vírus da zica requer confirmação laboratorial por meio de um dos seguintes:
Testes sorológicos (ensaio imunoenzimático ligado à enzima [ELISA] para IgM, teste de neutralização por redução de placas [PRNT] para anticorpos contra o vírus da zica)
PCR-TR para detectar RNA viral no soro
IgM específico para vírus e anticorpos neutralizantes tipicamente se desenvolvem no fim da primeira semana da doença, mas a reação cruzada com flavivírus relacionados (p. ex., vírus da dengue e da febre amarela) é comum.
O PRNT mede os anticorpos neutralizantes específicos contra o vírus e ajuda a diferenciar os anticorpos da reação cruzada com outros flavivírus estreitamente relacionados.
Durante a primeira semana após o início dos sintomas, o vírus da zica pode muitas vezes ser detectado por PCR-TR no soro; amostras de urina devem ser coletadas < 14 dias após o início dos sintomas para o teste PCR-TR.
Nos EUA, autorização de uso de emergência para os seguintes testes diagnósticos para o vírus da zica foi emitida:
MAC-ELISA para