Diarreia Crônica

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DIURÉTICOS E BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIODIARREIA CRÔNICA
Liz Schettini
· O que é a diarreia crônica?
· Qual a diferença entre diarreia crônica e diarreia aguda?
· O que é diarreia persistente?
· Quais as características de quadros funcionais?
· Exemplifique doenças funcionais comuns na pediatria.
· ( ) Sempre que houver muco nas fezes, o paciente terá uma condição inflamatória.
· Quando pensar em causa orgânica?
· Quais são os sinais de alarme?
· Quais as causas de diarreia crônica mais comuns separadas por classe socioeconômica?
 É um quadro diarreico que dura mais de 1 mês OU mais de 3 episódios diarreicos em menos de 2 meses. Não são autolimitadas e não se originam de processo agudo (uma infecção intestinal por rotavírus não cronifica, no máximo gera uma diarreia persistente).
 OBS.: a diarreia persistente é a diarreia que dura em média entre 14 dias e 1 mês. Geralmente ela é causada por disbiose (que é influenciada pela alimentação, nível socioeconômico e estado nutricional da criança), destruição do epitélio com dificuldade para o turnover (muitas vezes por conta de novas infecções) ou estado nutricional prejudicado. Em alguns casos, a criança pode fazer síndrome do intestino irritável após uma infecção viral ou bacteriana.
 Caracteristicamente a diarreia crônica não tem início bem definido, (os pais não sabem precisar o início do quadro) e tem evolução progressiva e contínua ou com surtos frequentes, com ou sem a recuperação clínica completa entre eles (“períodos de surto”). Também pode estar associada a episódios de piora agudizada do quadro, como parasitoses e intolerância à lactose. Tem etiologia e tratamento diferentes da aguda.
· Etiologia
 O primeiro passo no ambulatório é diferenciar entre a etiologia orgânica e funcional. OBS.: é possível que no Brasil as causas orgânicas superem as causas funcionais em prevalência, mas não existem estudos que demonstrem a prevalência de ambas.
1. Funcional
 Alterações de motilidade no TGI e aumento da sensibilidade, aumentando também a distensão abdominal. Há duas patologias associadas: 
· Síndrome do intestino irritável: (>5 anos) alteração da frequência e aparência, dor abdominal associada.
· Diarreia funcional: (<5 anos) equivalente da SII em menores de 5 anos, sem dor abdominal. A diarreia funcional pode ser diagnosticada em crianças de 6 meses – 5 anos que possuam 4 ou mais dejeções mal formadas indolores (diminuição da consistência ao longo do dia) que durem por mais de 4 semanas. É uma criança sem déficit de crescimento. Os dejetos podem ter muco e restos alimentares.
 OBS.: qualquer condição que acelere o trânsito intestinal pode causar muco nas fezes, ele não é um sinal patognomônico de infecção.
2. Orgânica
 Sempre pensar em causa orgânica quando houver sinais de alarme.
 Sinais de alarme -> déficit pondero-estatural, anemia/palidez, edema, eczema (alergia alimentar), linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, doença perianal, febre, despertar noturno, sangue nas fezes, massa abdominal.
 A etiologia da diarreia crônica orgânica é múltipla e extensa, sempre levar em consideração a prevalência em padrão geográficos e nível socioeconômico do paciente. Causas mais comuns:
· Baixa renda: desnutrição, enteropatia ambiental, intolerância à lactose e alergia alimentar.
· Alta renda: alergia alimentar, síndrome pós-enterite, intolerância à lactose, doença celíaca, fibrose cística e DII. absorção.· Quais as causas de diarreia crônica mais comuns no Brasil?
· Quais as Causas prováveis levando em consideração a idade de início do quadro?
· Os imunossuprimidos são grupo de risco?
· Quais as possíveis etiologias quanto a localização da patologia?
· Explique a relação da desnutrição com a diarreia.
· Explique o ciclo lesão da mucos e comprometimento da absorção de nutrientes.
· Brasil: diarreia crônica inespecífica (distúrbios funcionais), enteropatia ambiental (incluindo parasitoses), alergia alimentar, doença celíaca e fibrose cística.
 Causas prováveis levando em consideração a idade de início:
· Doenças congênitas: a sintomatologia já é evidente nos primeiros dias de vida. Causas: intolerância primária a lactose, má absorção de glicose, deficiência de sacarase-isomaltase, cloridrorreia congênita (defeito no transportador de Cl)
· 1° ano: alergia alimentar (LV, soja), intolerância secundária a HC (hidrocarbonato -> lactose, geralmente por lesão na mucosa), diarreia persistente, fibrose cística, doença celíaca.
· 1 a 4 anos: parasitoses (giardíase), diarreia funcional, fibrose cística, doença celíaca.
· >4 anos: hipolactasia tipo adulto (intolerância primária à lactose, determinada geneticamente, vai reduzindo a produção de lactase), DII, soiling (escape fecal porque a criança é constipada)
· Puberdade: SII, tumores, DII
 Os imunossuprimidos são um grupo de risco para diarreia, seja a imunossupressão congênita ou adquirida. Geralmente as infecções são quadros autolimitados virais ou bacterianos que, em imunossupressos podem se tornar quadros prolongados, que inclusive podem agudizar uma condição crônica. Agentes: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Criptosporidium, Isospora, Entamoeba histolytica, microsporida, Strongyloides, Cyclospora, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Cytomegalovirus, Herpes simplex, Adenovírus, Calicivírus, Astovírus e HIV.
 Possíveis etiologias quanto a localização:
· Delgado: padrão de fezes bem volumosas/líquidas, com frequência um pouco menor. Má absorção de nutrientes e de água. Lesão ou defeito no enterócito/deficiência de enzima luminal.
· Grosso: processo inflamatório com aumento de motilidade (colite ou retocolite), perda intestinal de proteínas, alteração funcional da motilidade colônica (SII), padrão de fezes menos volumosas, mas com frequência aumentada.
· Mista: DII (particularmente doença de Crohn) ou alergia alimentar.
· Fisiopatologia
 O estado nutricional da criança é um dos pilares do atendimento na diarreia crônica por conta da interação causa/efeito. A diarreia crônica e desnutrição formam um circuito cíclico: a diarreia pode levar à desnutrição, por má absorção dos nutrientes e diminuição da ingesta, porém a desnutrição pode piorar a diarreia porque leva à diminuição de vilosidades, das dissacaridases, da superfície absortiva, do sistema imune e da acidez gástrica. Quanto maior o grau de desnutrição, mais extensa a lesão.
 O declínio da acidez gástrica, produção de enzimas pancreáticas, alteração da motilidade e deficiência imunológica aumentam as chances de infecção.
 Ciclo lesão da mucosa e comprometimento da absorção de nutrientes: lesão grave -> aumento da permeabilidade da mucosa -> penetração de macromoléculas -> alergia alimentar. Esse ciclo ocorre em crianças desnutridas, predispondo alergia alimentar: desnutrido tem diminuição da maturação e do turnover da população de enterócitos.
 OBS.: o envolvimento do intestino próxima causa decréscimo da população de hormônios intestinais.· Quais as medidas obrigatórias em pacientes com diarreia crônica?
· Classifique a diarreia crônica de acordo a taxa de absorção do paciente.
· Classifique a diarreia crônica quanto ao aspecto das fezes.
 Se o paciente tem diarreia crônica é obrigatório avaliar o estado nutricional, fazer as correções necessárias e encaminhar para a nutricionista.
· Classificação
 Grupos:
· Má absorção importante de nutrientes: 
· Mucoviscidose: pode causar insuficiência pancreática exócrina (as enzimas pancreáticas são importantes para a digestão e absorção)
· Doença celíaca: atrofia de vilosidades intestinais importante, diminuindo a superfície absortiva.
· Má absorção de intensidade variável: (dependem do grau de comprometimento) parasitoses intestinais, intolerância a lactose tipo adulto, intolerância à sacarose-isomaltose.
· Não cursam com má absorção: (ocorre por alterações funcionais) diarreia crônica inespecífica (SII)
· Associações de fatores geradores de diarreia:
· DII: má absorção de nutrientes (intestino delgado), má absorção de água (processos baixos) e/ou peloprocesso inflamatório.
· Linfagiectasia intestinal: de má absorção de gorduras e de perda proteica intestinal.
 Quanto ao aspecto das fezes:
· Fezes gordurosas: para que haja a absorção de gorduras são necessários os sucos gástricos e pancreáticos, assim como a bile. Possíveis causas:
· Pré-eritrocitária: (comprometimento da emulsificação e digestão de gorduras) insuficiência gástrica ou aquilia, insuficiência biliar (hepatopatias crônicas, icterícias obstrutivas), supercrescimento bacteriano, desnutrição, insuficiência pancreática (primária, pancreatite, fibrose cística, pancreatite hereditária, sídrome de Schwachmann-Diamond, aplasia congênita, deficiência congênita de lipase, pancreatoctomia)
· Enterocitária: (defeito de absorção pelo enterócito), doença celíaca, desnutrição, síndrome de intestino curto, abetalipoproteinemia.
· Pós-enterocitária: (alterações na mucosa e submucosa) linfagiextasia, ileomesenterite, doença de Crohn, linfomas, linfagiomas, doença de Whipple.
· Fezes aquosas: pode ser de origem secretória (aumento de eletrólitos nas fezes) ou osmótica (pH mais baixo, presença de substâncias redutoras, fezes mais ácidas) A perda de eletrólitos está acentuada. Possíveis causas:
· Pré-enterocitária: síndrome do cólon irritável, deficiência congênita de tripsina
· Pós-enterocitária: alergia alimentar, AIDS
· Enterocitárias: (basicamente as intolerâncias aos açúcares, imunodeficiências, defeitos de transportador) deficiência congênita ou secundária de lactase, intolerância tardia à lactase, deficiência de sacarase-isomaltase, má absorção congênita ou secundária de glicose-galactose, má absorção congênita de frutose, imunodeficiências, desnutrição, acrodermatite enteropática, cloridorreia congênita, deficiência de enteroquinase, doença de inclusão microvilositária, defeitos de troca de Na+/H+, síndrome do intestino curto, hipoplasia congênita das criptas, diarreias hormonais e neuro-hormonais e AIDS.· O que é hiperplasia nodular linfoide?
· Classifique a diarreia crônica quanto as causas de doença orgânica.
· O que é diarreia intratável?
· Que doenças são consideradas diarreias intratáveis?
· Fezes sanguinolentas: retocolite ulcerativa, doença de Crohn, colite alérgica, infecções intestinais, parasitoses intestinais (particularmente a amebíase), hiperplasia nodular linfoide, pólipos e polipose, tuberculose intestinal
 OBS.: hiperplasia nodular linfoide -> condição benigna. Normalmente existem nódulos linfáticos no cólon, mas condições como infecção sistêmica, imunização ao rotavírus, alergia alimentar etc, podem aumentar o tamanho dos nódulos e causar sangramento leve e diarreia. Isso não é indicação absoluta de tratamento.
 Quanto as causas:
· Infecção: bactérias, vírus, parasitas
· Parenteral: (infecções sistêmicas podem gerar diarreia) otomastoidite e ITU
· Dietética: superalimentação (crianças obesas e com sobrepeso, alta ingesta de carboidratos e sucos), alergia a leite de vaca/soja, desnutrição)
· Diarreias funcionais: diarreia crônica inespecífica ou cólon irritável
· Tumores secretores de hormônios: APUDoma, gastrinoma
· Má absorção de carboidratos: congênita ou adquirida: deficiência de lactase, sacarase-isomaltase, má absorção de glicose-galactose.
· Defeitos imunológicos: agamaglobulinemia, deficiência de IgA secretória, imunidade celular alterada, imunodeficiência combinada
· Endocrinopatias: hipertireoidismo, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo, diabetes mellitus
· Anormalidades metabólicas: cloridorreia familiar, abeta e hipobetalipoproteinemia, má-absorção de ácido fólico, má-absorção seletiva de vitamina B12, galactosemia, tirosinose, doença de Wolman, acrodermatite enteropática
· Doenças pancreáticas: fibrose cística, síndrome de Scwachmann, pancreatite crônica, deficiência de lipase, deficiência de tripsinogênio
· Hepatopatias: (comprometimento da produção de bile) hepatites crônicas, atrésia biliar má absorção primária de ácidos biliares
· Anormalidades no intestino delgado: (Comprometendo a absorção) doença celíaca, espru tropical, doença de Wipple, linfagiectasia intestinal, gastroenterite eosinofilica, deficiência de enteroquinase
· Lesões vasculares: isquemia intestinal, enterocolite necrotizante
· Lesões anatômicas: doença de Hirschprung, má rotação, obstrução parcial do intestino delgado, síndrome da alça cega, síndrome do intestino curto, pseudo-obstrução intestinal, linfosarcoma, linfoma, polipose
· Doença inflamatória intestinal: colite ulcerativa, doença de Crohn
· Diarreia tóxica: quimioterapia, enterite por radiação, drogas
· Enterocolite pseudomembranosa
 Diarreia intratável: (não existe tratamento específico, geralmente este se limita a ser apenas sintomático e terapia nutricional)
· Defeitos epiteliais primários: doença de inclusão em microvilos (atrofia de microvilosidades), enteropatia em tufos (displasia epitelial primária, deficiência da integrina α6β4), deficiência de heparan sulfato
· Enteropatia autoimune: 
· Com antígeno identificado: enteropatia autoimune com nefropatia
· Mutação de gene imunorregulador conhecido: desregulação imune, poliendocrinopatia, enteropatia, síndrome ligada ao X28, distrofia ectodérmica autoimune com poliendocrinopatia e candidíase (APCED).· Que características do quadro atual devem estar presentes na anamnese?
· Porque saber o período do dia em que há piora do quadro é importante?
· O que devemos perguntar nos antecedentes?
· Falha da seleção negativa de linfócitos: deficiência da ativação da célula T
· Enteropatia autoimune não classificada
· Diarreia intratável idiopática ou sindrômica
· Anamnese
 Definir o primeiro episódio de diarreia (insidioso ou abrupto, características infecciosas), número de dejeções e frequência máxima, se há despertar noturno, e qual período do dia é mais acometido:
· Diarreias funcionais são mais frequentes pela manhã e não costumam causar frequência elevada.
· Na má absorção geralmente é pior no final da tarde (porque o pacinete já foi expostos a carga de alimento do dia todo)
· Patologia do intestino delgado têm menor frequência que no cólon
 Também caracterizar o ritmo intestinal norma do pacinete (períodos sem diarreia), e o aspecto das fezes: cor, consistência (em distúrbios funcionais tende a alterar a consistência durante o dia, ficando mais amolecida), odor (intolerância a lactose e esteatorreia têm odor forte), volume (proporcional ao que a criança come, o jejum melhora?), presença de muco/pus/gordura/parasitas, boiam no vaso?, presença de alimentos mal digeridos.
 OBS.: a presença de sangue (vivo ou escuro) é associada a polipose (após a evacuação) e a APLV (misturado às fezes)
 Procurar identificar alguma associação com algum alimento ou refeições, perguntar se houve mudança recente na dieta e verificar o excesso de algum tipo de carboidratos. Também avaliar o uso de medicamentos antes ou durante a diarreia.
 Importante perguntar sobre possíveis sintomas associados como febre, dor abdominal (comum em parasitoses e intolerâncias), distensão abdominal (comum em doença celíaca e intolerâncias), vômitos (parasitose e doença celíaca), lesões perianais (DII), manifestações respiratórias leves ou graves (FC e outras imunodeficiências), convulsões, tenesmo (pensar em neuropatia) e sinais de hepatopatia.
· Antecedentes obstétricos: condições de nascimento, peso ao nascer, icterícia neonatal e eliminação do mecônio.
· Antecedentes médicos: infecções respiratórias repetidas, história pessoal ou familiar de alergia (pais com marcha atópica tem mais chances de terem filhos com alergia alimentar), hospitalizações anteriores, cirurgias prévias, transfusões de sangue, vacinações.
· Antecedentes alimentares: avalia se o início dos sintomas coincide com a introdução de algum alimento. Também perguntar da época de aleitamento materno, introdução ao leite de vaca, trigo, ovos, frutas, carne, soja, peixe.
· Antecedentes psicossociais: animal doméstico, viagem recente, banhos de rio, condições de moradia, saneamento e abastecimento de água, relação com os pais, desenvolvimento na escolaetc
 Também perguntar do desenvolvimento psicomotor e controle esfincteriano, além de avaliar a curva de peso da criança (comprometimento nutricional)
· Exame Físico
 Avaliação antropométrica, anormalidades cutâneas, gânglios, artrites, circulação colateral, massas abdominais, hepatoesplenomegalia, equimoses, cicatrizes cirúrgicas, assadura/fissura anal. Fazer a inspeção e toque retal em todos os pacientes com diarreia crônica, na busca de alguma alteração.· Que avaliações não devem faltar no exame físico?
· Correlacione sinais e sintomas com possíveis diagnósticos diferenciais.
· Que exames laboratoriais podem ser solicitados para avaliar diarreia crônica?
· Quadro Clínico
· Abdome distendido: doença de hirschsprung, doença celíaca, intolerância alimentar
· Cicatriz cirúrgica abdominal: ressecção maciça com intestino curto, alça cega
· Estomatite: doença de Crohn, APLV
· Artralgia/artrite: doença inflamatória, doença de Whipple
· Lesão perioral e perianal: acrodermatite enteropática, candidíase, Crohn
· Neuropatia: DM, amiloidose, abetalipoproteinemia
· Prolapso retal: fibrose cística, tricocefalíase
· Prurido: colestase, dermatita herpetiforme (manifestação de doença celíaca)
· Polipose nasal: fibrose cística
· Infecção generalização ou de repetição: imunodeficiências
· Hiperpigmentação: doença celíaca, Whipple, Addison, acrodermatite enteropática
· Hepatomegalia: hepatopatias, metástase, aminoacidúria
· Hipotrofia muscular: doença celíaca, desnutrição
· Odor característico: doença do xarope de bordo, má-absorção de metionina
· Mancha pelagroide: desnutrição, doença de Hartnup
· Exantema: síndrome carcinoide, acrodermatite enteropática
· Vômitos: intolerância alimentar, infecção, obstrução intestinal
· Avaliação Laboratorial
 Solicitados a depender da suspeita diagnóstica:
· Exame macroscópico das fezes: presença de sangue, muco, pus, alimentos mal digeridos, parasitas, aspecto, consistência e composição.
· Parasitológico de fezes: giárdia, ameba e estrongiloidíase. Aspirado duodenal e biópsias de intestino delgado pode ser feito para estrongiloidose, giárdia e criptosporidíase. A biópsia retal pode ser feita para S.mansoni e E.hitolytica.]
· Elementos anormais nas fezes: leucócitos e sangue vivo ou oculto indicam inflamação e destruição da mucosa intestinal (geralmente por colites e diarreias infecciosas invasivas. Os neutrófilos, monócitos e eosinófilos também podem indicar alergias e inflamação.
· Identificação de bactérias enteropatogênicas: pela coprocultura, coloração Gram e PCR.
· Pesquisa de vírus nas fezes: rotavírus e adenovírus. Solicitar em pacientes com quadros agudizados ou “surtos”
· pH fecal e substâncias redutoras (exceto sacarose): intolerância a carboidratos (fezes explosivas, distensão abdominal, assaduras, hiperemia perianal). É mais um exame de triagem, a confirmação se dá pela resposta clínica á retirada do carboidrato ou por outros exames laboratoriais. Sacarose não gera substâncias redutoras.
· Teor de gordura nas fezes: esteatorreia. Método quantitativo (Van der Karmer), semiquantitativo (esteatócrito), qualitativo (Sudam III)
· Alfa-1-antitripsina: perda proteica nas fezes -> enteropatia perdedoras de proteínas, fibrose cística, DII, doença celíaca, linfagiectasia, gastroenteropatia alérgica
· Dosagem de eletrólitos nas fezes: diarreia aquosa secretora.· Quais são os exames iniciais em má absorção?
· Quais são os exames secundários em má absorção?
· Que testes sorológicos podem ser solicitados na má absorção?
· Que exames podem ser realizados na avaliação endoscópica?
· Teste de hidrogênio expirado: detecta o hidrogênio expirado após a fermentação de carboidratos na luz intestinal e sua absorção pela mucosa. A criança ingere a lactose, se ela não for absorvida, as bactérias degradam-na e produzem o hidrogênio. Pode dar falso-positivo em casos de supercrescimento bacteriano e retardo no esvaziamento gástrico. É um exame com boa sensibilidade e não invasivo, porém feito em crianças maiores porque são as que conseguem fazer a técnica. 
· Testes de tolerância oral a carboidratos: lactose, maltose e sacarose. Mede no sangue o valor da glicemia. Observar alterações nas 24h (distensão abdominal, cólicas e diarreia)
· Absorção de triglicerídeos: triagem na má absorção e rastreamento para biópsia de duodeno.
· Absorção de xilose: avaliar lesão do intestino delgado alto (duodeno e jejuno proximal), avalia a permeabilidade do ID. Se houver destruição importante, essa absorção é comprometida. A xilose atravessa por difusão passiva e, se a mucosa estiver lesada, não consegue absorver adequadamente. O rastreamento para biópsia de intestino.
· Teste do suor: fibrose cística
· Hemograma, PCR, VHS: podem estar alterados em infecções e inflamação, Leucocitose, plaquetose, anemia, eosinofilia (parasitoses, alergias)
· Calprotectina fecal: marcador de inflamação (é uma proteína do neutrófilo). Pede-se na possibilidade de DII
· ASCA: doença de Crohn
· p-ANCA: retocolite
· Avaliação do estado nutricional: hemograma cálcio, fósforo, ferro, magnésio, proteínas totais e frações, imunoglobulinas, vitamina D, B12, ácido fólico
· Testes sorológicos para doença celíaca: anticorpos antitransglutaminase, anti-endomísio, antigliadina deaminada
· Pesquisa de IgE para leite de vaca, soja e outros alimentos
· Provas de função hepática e albumina, amilase, bicarbonato, lipase, antígenos HLA
· Imunoglobulinas: imunodeficiências/sorologia HIV
· Urocultura quantitativa e qualitativa: afastar ITU
· Exames iniciais em má absorção: hemoglobina, leucócitos, triglicerídeos, colesterol, albumina, Na, K, Cl, ferro, ferritina, EPF, ELISA para giárdia, sangue oculto nas fezes, SR fezes, leucócitos fecais.
· Exames secundários na má absorção: D-xilose, hidrogênio expirado, sobrecarga de HC, gordura fecal, esteatócrito, Sudan, alfa-1-antitripsina fecal, eletrólitos no suor
· Testes sorológicos na má absorção: antitransglutaminase, antiendomísico, antigliadina, anticorpo anticúcleo, HLADR, imunoglobulinas séricas, ASCA e ANCA
· Avaliação Endoscópica
· Biópsia de duodeno: (endoscopia alta – junção duodeno-jejunal) feita em pacientes com quadro disabsortivo, sorologia positiva para doença celíaca ou suspeita de DII.
· fundamental para o diagnóstico de doença celíaca, abetalipoproteinemia, doença de Whipple, amiloidose, enterite eosinofilica, linfoma e doença inflamatória intestinal. 
· Pode ser útil no diagnóstico de giardíase, criptococose, isosporise, estrongiloidíase, esquistossomose, capilaríase, linfangiectasia e hiperplasia linfoide. 
· Achados não específicos que podem contribuir para o diagnóstico: alergia alimentar, intestino contaminado, espru tropical e desnutrição.· Como é feita a avaliação por imagem?
· Como é feito o tratamento?
· O que é a terapêutica de exclusão ou redução de nutrientes e quando realizar-la?
· O que é a terapêutica de modificações dietéticas sem exclusão ou redução?
· Em que pode consistir o tratamento medicamentoso?
· Colonoscopia ou retossigmoidoscopia com biópsia: é importante em casos de sangramento. Importante para DII, amebíase, esquistossomose, pólipos, shigelose, hiperplasia nodular linfoide, neoplasia. Identificação de agentes infecciosos e fragmentos de tecido. O ideal é a colonoscopia
· Avaliação por imagem
 O trânsito intestinal e o enema baritado são exames obsoletos, mas podem ajudar a ver mal formação. A USG pode ajudar na avaliação de vias biliares e espessamento da mucosa. A cintilografia, (enterro)tomografia e (enterro)ressonância são particularmente úteis para DII (principalmente a RNM) com contraste oral. 
 A investigação de doenças inflamatórias, diverticulites, tuberculose, patologias disabsortiva ou tumores é feita por exames de imagem.
 OBS.: exames da terceira fase de má absorção -> USG, Rx simples de abdome/trânsito intestinal, endoscopia digestiva alta, colonoscopia, biópsia intestinal.
· Tratamento
 É específico para cada patologia, porém independente da causa, é preciso controlar a diarreia para diminuir perdas fecais e espoliação nutricional.Tomar cuidado para não retirar da dieta alimentos que supostamente dão sintomas e a criança ficar com déficit nutricional, por isso a avaliação com nutricionista é importante.
1. Terapêutica de exclusão ou redução de nutrientes: avaliar e evitar desequilíbrios nutricionais
a. Exclusão/redução de lactose: intolerância congênita e hipolactasia do tipo adulto
b. Exclusão da sacarose e isomaltose: déficit congênito de sacarase-isomaltase
c. Exclusão de monossacarídeos: má absorção primária de glicosegalactose
d. Exclusão do glúten da dieta: não usar como critério diagnóstico e nem antes do diagnóstico.
e. Exclusão de proteínas heterólogas: (leite, soja, ovo) alergia alimentar
f. Redução de ácidos gordurosos de cadeia longa: linfangiectasia intestinal primária ou secundária
OBS.: Não fazer restrição absoluta de triglicérides de cadeia média por tempo prolongado pelo aspecto nutritivo.
2. Terapêutica de modificações dietéticas sem exclusão ou redução:
a. Correções de erros alimentares: quando a diarreia está ocorrendo apenas por uma questão nutricional.
b. Aumento de gordura na dieta:
i. Síndrome do cólon irritável: controle da diarreia em 30% dos casos com normalização ou aumento do conteúdo de gorduras da dieta 
ii. Diminuição do reflexo gastrocólico
3. Tratamento medicamentoso: reposição enzimática, reposição de zinco (acrodermatite enteropática), drogas anti-inflamatórias, antiparasitários, tratamento de doenças associadas