Meu resumo farmacologia

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Princípios gerais: 
➔ Ciência que estuda a interação entre 
uma substância química e um 
organismo vivo ou sistema biológico, 
resultando em um efeito maléfico 
(tóxico) ou na maioria das vezes 
benéfico (medicamento). 
 
➔ Droga: É toda substância capaz de 
alterar uma função fisiológica 
É O COMPOSTO BIOLOGICAMENTE 
ATIVO. 
Podem estar presentes em 
medicamentos, componentes de 
alimentos, bebidas e cigarros, 
substâncias abuso, cosméticos. 
 
➔ Fármacos: São substâncias que 
produzem efeitos benéficos no 
organismo, diferente da ação dos 
alimentos. 
 
➔ Medicamento: É toda substância 
capaz de curar, prevenir ou 
diagnosticar uma enfermidade. 
 
➔ Remédio: É toda substância ou 
medida utilizada para curar uma 
determinada enfermidade. 
 
➔ Tóxico (veneno): É a substância 
química que ingerida ou aplicada 
externamente, e que sendo absorvida, 
determina a morte do indivíduo, ou 
coloca sua vida em risco. 
 
 
➔ Posologia: Estuda a dosagem dos 
medicamentos, e a frequência com 
que estes devem ser administrados. 
 
➔ Índice terapêutico (IT): É a relação 
entre a dose letal (ou tóxica) e a dose 
efetiva do fármaco. 
 
➔ Dose letal: É a dose capaz de matar 
50% de uma população. 
 
➔ Dose efetiva: É a dose capaz de 
produzir o efeito farmacológico. 
 
➔ Nível plasmático efetivo: É a 
quantidade mínima de droga capaz de 
provocar resposta farmacológica. 
 
➔ Concentração máxima tolerada: É a 
quantidade máxima de droga tolerada 
pelo organismo. Se essa concentração 
for ultrapassada, provoca efeito 
tóxico. 
 
➔ Formas farmacêuticas: Maneira como 
as drogas se apresentam para o uso. 
 
Classificação das formas farmacêuticas: 
* Forma sólida: Pó 
(liofilizado/granular), 
comprimidos, drágeas, pastilhas, 
supositórios, cápsulas, pílulas. 
* Formas líquidas: Soluções aquosas 
(PA+ H20)(xarope), emulsões (H20 
+ óleo), elixir (hidroalcóolicas), 
suspensões (H20 + sólido), 
injeções, líquidos voláteis (éter, 
halotano), enemas, colírios, loção. 
 
De acordo com a forma farmacêutica, 
tem-se a via de administração. 
 
 
 
 
 
 
➔ Via de administração: 
Inalação-> Pulmões -> Coração -> Circ. 
Sistêmica. 
Via oral-> Estômago/Intestino-> Circ. 
Porta -> Circ. Sistêmica. 
Via IM -> Músculo -> Circ.Geral. 
Via EV -> Direta na Circulação 
- Enteral: Quando o fármaco entra em 
contato com qualquer parte do trato 
digestivo. 
- Parenteral: Não utilizam tubo 
digestivo.(injeção, cutânea, respiratória, 
conjuntival, etc...) Principais: 
intravenosa, subcutânea e intramuscular 
Endovenosa: Evita-se os fatores 
envolvidos na absorção (solução aquosa). 
Concentrações obtidas com rapidez, 
efeitos imediatos e com precisão. 
Na administração endovenosa não ocorre 
absorção, apenas distribuição. 
A concentração máxima eficaz que chega 
aos tecidos depende fundamentalmente 
da rapidez da injeção. 
Útil nas emergências (rápida ação das 
drogas). 
Permite o ajuste da posologia. 
Geralmente necessários nos fármacos 
com proteínas ou com alto peso 
molecular. 
Adequada no caso de grandes volumes e 
de substâncias irritativas quando 
diluídas. 
Desvantagens: Grande risco de efeitos 
adversos (concentrações altas nos 
tecidos de forma muito rápida) - soluções 
devem ser injetadas lentamente com 
monitoramento do paciente. Inadequadas 
para substâncias oleosas ou insolúveis. 
Não existe recuperação após a droga ser 
injetada. Repetições de 
injeções intravenosas necessitam de uma 
veia pérvia. 
Situações especiais (pediatria): 
dificuldade quanto à técnica. 
Subcutânea: 
Absorção: imediata a partir de uma 
solução aquosa. Velocidade de absorção 
é lenta e constante, mas pode ser variada 
proporcionalmente. 
Utilidade Especial: adequadas para 
soluções insolúveis e para o implante de 
pellets sólidos. Desvantagens: 
inadequada para grandes volumes, 
possível dor e necrose por substâncias 
irritativas. 
A absorção dos fármacos implantados 
sob a pele na forma de uma microesfera 
sólida ocorre lentamente ao longo de 
algumas semanas ou meses; alguns 
hormônios (p. ex., anticoncepcionais) são 
administrados de maneira eficaz por esta 
via. 
Intramuscular: 
Absorção: imediata dependendo da 
velocidade do fluxo sanguíneo no local 
de administração, a partir de uma 
solução aquosa. 
Utilidade Especial: adequada para 
volumes moderados, veículos oleosos e 
algumas substâncias irritativas. 
Desvantagens: diferenças absortivas 
entre os sexos e pessoas obesas e 
magras. 
A absorção lenta e contínua depois de 
uma injeção intramuscular ocorre quando 
o fármaco é injetado em solução oleosa 
ou suspenso em vários outros veículos 
(depósito). 
- Via oral: dependente do estado físico da 
droga, da área de superfície para 
absorção, do fluxo sanguíneo e da 
concentração no local de absorção. 
*A absorção ocorre por mecanismos 
passivos, logo uma droga não-ionizada 
(lipossolúvel) é mais rapidamente 
absorvida que uma droga ionizada. 
* Método mais seguro, conveniente e 
econômico. 
*Cerca de 75% de um fármaco 
administrado é absorvido em 1- 3h. 
* Preparações de liberação lenta ou 
prolongada absorvidas em até 8h. 
* Comprimidos, drágeas, capsulas e 
xaropes. 
Desvantagens: incapacidade de absorção 
de alguns fármacos, vômito, destruição 
de alguns fármacos por ação de enzimas 
digestivas, irregularidades na absorção 
na presença de alimentos ou outros 
fármacos, necessidade de colaboração do 
paciente 
- Via sublingual: Área de superfície 
pequena. 
Protege-se o fármaco do metabolismo de 
primeira passagem hepático e do pH 
ácido do estômago. 
Grande irrigação local e conexão à vasos 
de grande calibre – drenagem venosa da 
boca se faz para veia cava superior. 
- Via retal: Paciente inconsciente ou 
devido ao vômito. 
50% dos fármacos absorvidos passa pelo 
fígado. 
Absorção irregular e incompleta. Irritação 
da mucosa retal. 
- Transdérmica: 
Derme: livremente permeável a muitos 
solutos. Pele desnuda apresenta 
absorção da droga de forma muito 
rápida. 
Absorção de substâncias lipossolúveis 
pela pele pode levar a efeitos tóxicos 
(inseticidas). 
Pele hidratada é mais permeável que a 
ressecada. 
Potencialização da absorção pela pele 
através da suspensão do fármaco em um 
veículo oleoso friccionando-o contra a 
pele. 
Disponibilidade de adesivos 
transdérmicos tópicos de liberação 
controlada tem aumentado, incluindo-se 
as de nicotina para interrupção do 
tabagismo; escopolamina para cinetose;nitroglicerina para angina; testosterona e 
estrogênio para reposição hormonal; 
vários estrogênios e progestogênios 
utilizados na contracepção e fentanila 
utilizado em analgesia. 
- Intra-arterial: Pouco usada. 
Geralmente em exames diagnósticos e 
em tecidos ou órgãos específicos. 
Deve ser realiza por especialistas. 
Não existem os efeitos da primeira 
passagem pulmonar e de depuração no 
pulmão. 
- Intraperitoneal: Grande superfície de 
absorção com rápida entrada na 
circulação. 
Perdas de primeira passagem pelo 
fígado. 
Riscos grande de infecção e de 
aderências. 
- Intratecal: Barreira hematoencefálica e o 
liquido cerebrospinal impedem ou 
retardam a entrada dos fármacos no SNC. 
Utilidade: Injeções no espaço 
subaracnóideo vertebral para efeitos 
locais e rápidos nas meninges ou no eixo 
cérebromedular, como nas 
raquianestesias, nas infecções agudas do 
SNC e em tumores cerebrais. 
- Inalatória: 
Utilidade: para fármacos gasosos ou 
voláteis. 
Absorção no epitélio pulmonar ou pelas 
mucosas do trato respiratório, de forma 
rápida visto que a área de superfície é 
grande. 
Suspensões podem ser atomizadas. 
Vantagens: absorção imediata para o 
sangue, ausência das perdas pela 
primeira passagem hepática, e no caso 
das pneumopatias, aplicação do fármaco 
no local desejado. 
Desvantagens: impossibilidade de ajuste 
da dose, muitos gases e drogas causam 
irritação no epitélio pulmonar. 
Componentes de uma formulação -> 
Princípio ativo: Representa o componente 
da formulação responsável pelas ações 
farmacológicas. 
Coadjuvante: Toda substância que 
utilizamos juntamente com o princípio 
ativo numa formulação com CARÁTER: 
TERAPÊUTICO - Tem por função auxiliar o 
princípio ativo por somação, potenciação 
ou sinergismo. 
TÉCNICO -Substâncias que suas 
propriedades visam estabilizar, 
conservar, espessar o meio e favorecer a 
dissolução 
Corretivo: Todo ingrediente encontrado 
numa formulação que visa corrigir o 
produto final em suas propriedades 
organolépticas. 
Veículo e excipiente 
Aplicação tópica: 
- Mucosas: principalmente visando efeito 
local. Absorção extremamente 
rápida podendo causar toxicidade 
sistêmica. 
- Pele: poucos fármacos penetram 
rapidamente na pele integra. 
Absorção proporcional à área da 
superfície de aplicação e à 
lipossolubilidade da droga. 
-Olho: Efeitos locais. 
A absorção sistêmica pelo canal 
nasolacrimal geralmente é indesejável. 
Absorção via córnea: evita-se efeitos 
sistêmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Absorção. Distribuição, Biotransformação, Excreção. 
Farmacocinética (Estuda o caminho percorrido pelo medicamento no organismo, desde a sua 
administração até a sua eliminação.)
 
➔ Absorção: 
É a transferência de um fármaco desde o 
seu local de administração até a corrente 
sanguínea. 
•A rapidez de ação da droga depende da 
velocidade de absorção. 
•Velocidade de absorção varia com as 
formas: 
 
•A absorção influencia o início e a 
magnitude do efeito farmacológico e é 
um dos determinantes de escolha de vias 
de administração e doses. 
Transporte de fármacos através das 
membranas 
• A capacidade da droga em atravessar 
as paredes capilares, membranas 
celulares e outras barreiras, para 
circular livremente, depende do 
tamanho e forma moleculares e da 
sua solubilidade em meios aquosos e 
lipídicos. 
• Membrana Plasmática Celular: barreira 
comum aos fármacos. 
1. Processos passivos: difusão passiva 
2. Mecanismos ativos dos 
componentes membrânicos: canais de 
seletividade. 
 
Difusão através de lipídeos (difusão 
passiva das drogas). 
Substâncias na forma não-ionizada ou 
não polares atravessam membranas 
mais facilmente através de difusão 
passiva. 
• Dois fatores físico-químicos 
contribuem para a permeabilidade 
(solubilidade) na membrana: 
* Coeficiente de partição - 
SOLUBILIDADE 
* Coeficiente de difusão – 
DIFUSIBILIDADE (medida da 
mobilidade das moléculas no interior 
do lipídio). 
• Hidrossolúveis: •Depende do 
tamanho molecular da droga. 
• Lipossolúveis: Principal mecanismo 
de transporte dos fármacos. A 
velocidade de difusão depende dos 
seguintes fatores: 
•Concentração da droga 
•Coeficiente de partição óleo/água 
•pH 
•Área para difusão da droga 
 
•O transporte mediado por 
transportadores, por envolver uma etapa 
de ligação, apresenta característica de 
SATURAÇÃO, com sítios transportadores 
tornando-se saturados com altas 
concentrações de ligante, e a velocidade 
de transporte não aumenta além deste 
ponto. •Pode ainda ocorrer INIBIÇÃO 
COMPETITIVA do transporte se houver 
um segundo ligante que se liga ao 
transportador. 
 
❖ Fatores que influenciam na absorção: 
•pH do local no qual a droga 
desintegra-se e dissolve-se, determina 
a fração da mesma na forma não 
ionizada que pode se difundir através 
das membranas celulares. 
As drogas ácidas são crescentemente 
ionizadas com o aumento do pH, ou 
seja, em locais básicos; enquanto as 
drogas básicas tornam-se 
crescentemente ionizadas com a 
diminuição do pH, em locais ácidos. 
 
• Solubilidade do fármaco (coeficiente de 
partição) •Velocidade de dissolução 
•Condições do local de absorção 
•Concentração do fármaco 
•Circulação no local de absorção 
•Área de superfície absortiva (associado 
à via de administração). 
 
 
➔ Biodisponibilidade: 
É expressa como a fração do fármaco 
administrado que tem acesso a 
circulação sistêmica na forma 
quimicamente inalterada. 
•Quantidade de fármaco disponível no 
organismo para utilização. 
•Absorção adequada não garante 
biodisponibilidade, devido alguns 
fármacos serem biotransformados, no 
fígado, antes de atingirem a 
circulação geral. (Metabolismo de 
primeira passagem). 
•Influencia: Resposta clínica, escolha 
de doses e vias de administração. 
 
❖ Fatores que interferem na 
BIODISPONIBILIDADE: 
1) Metabolismo hepático de primeira 
passagem; 
2) Solubilidade do fármaco; 
3) Instabilidade química; 
4) Natureza da formulação do 
medicamento; 
➔ Bioequivalência: 
•Dois fármacos correlatos (com mesmos 
ingredientes ativos) são considerados 
bioequivalentes se apresentam 
biodisponibilidades comparáveis e 
tempos para alcançar picos de 
concentração sanguínea semelhantes. 
•Quando ocorre diferença significativa na 
biodisponibilidade são chamados de não 
bioequivalentes. 
Partindo destes conceitos, podemos entender a 
definição de medicamentos genéricos, tendo em 
vista que não basta que a fórmula seja similar, é 
preciso que haja uma bioequivalência, de modo a 
permitir efeitos também equivalentes entre os 
produtos, o que significa áreas sob acurva 
concentração versus tempo equivalente e picos 
plasmáticos também (Biodisponibilidade e 
tempos para alcançar picos de concentração 
sanguínea semelhantes). 
 
➔ Equivalência Terapêutica: Dois 
fármacos similares são 
terapeuticamente equivalentes se 
apresentarem eficácia e segurança 
comparáveis. 
 
➔ Distribuição: 
Além destes processos que controlam o 
transporte de moléculas de fármacos 
através das barreiras entre diferentes 
compartimentos aquosos, dois outros 
fatores exercem importante influência na 
distribuição e eliminação de drogas: 
•LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS; 
•DISTRIBUIÇÃO NO TECIDO ADIPOSO E 
EM OUTROS TECIDOS DO CORPO. 
Ligação a proteínas plasmáticas e 
teciduais: 
 
 
•FORMA LIVRE (forma ativa) 
• FORMA LIGADA – Albumina / Alfa-1 
glicoproteína ácida. – REVERSIBILIDADE. 
•ALBUMINA: se liga mais a drogas ácidas 
(p.ex. varfarina, AINE, sulfonamidas) e 
menos a drogas básicas (p.ex. 
antidepressivos tricíclicos, 
clorpromazina). 
A quantidade de fármaco que se liga a 
proteínas plasmáticas vão depender de 3 
fatores: 
- A concentração de fármaco livre; 
- Sua afinidade pelos sítios de ligação; 
- A concentração da proteína. 
▪ Fração livre aumenta com: 
Hipoalbuminemia ( cirrose, síndrome 
nefrótica, desnutrição grave e uremia) 
Velhice (↓capacidade de ligação) 
Gestação (hemodiluição). 
 
▪ A velocidade e extensão de 
distribuição dependem: Fluxo 
sanguíneo tecidual; Propriedades 
físico- químicas; Características da 
membrana de transporte; Ligação a 
proteínas plasmáticas. 
 
➔ Natureza química dos fármacos: 
Fármacos lipossolúveis atravessam 
FACILMENTE a membrana endotelial e 
quanto MAIOR a taxa de perfusão 
MAIOR é a velocidade de distribuição. 
Fármacos polares e de alto peso 
molecular DIFICILMENTE atravessam a 
membrana endotelial e a velocidade de 
distribuição é limitada pela taxa de 
difusão. 
 
➔ Distribuição: 
 Passagem da droga da circulação para os 
tecidos onde exerce seus efeitos. 
- FATORES QUE INFLUENCIAM: 
1) Dose e nível sanguíneo da droga 
2) Ligação com proteínas plasmáticas 
3) Permeabilidade capilar 
4) Biodisponibilidade 
5) Bioequivalência 
6) Barreiras orgânicas 
•Fase Inicial de distribuição: fluxo 
sanguíneo regional e débito cardíaco. 
•Órgãos bem perfundidos: recebem 
grandes quantidades da droga nos 
momentos iniciais. •Pele, gordura, 
músculos, ossos e algumas vísceras: 
distribuição mais lenta. 
.Segunda fase de distribuição: •Limitada 
pelo fluxo sanguíneo envolvendo uma 
grande quantidade de massa corporal. 
•Difusão para compartimento intersticial 
é rápida: permeabilidade da membrana 
do endotélio capilar. 
•Fármacos lipoinsolúveis e/ou com 
ligação a proteínas plasmáticas sofrem 
restrição em sua distribuição. 
•Podem se acumular em determinados 
tecidos (reservatórios): ligação a 
componentes intracelulares ou 
relacionada à distribuição nos lipídios. 
Reservatórios das drogas = 
compartimentos orgânicos nos quais os 
fármacos se acumulam. Equilíbrio estável 
da quantidade armazenada: concentração 
do fármaco no plasma e no local de ação 
é mantida e seus efeitos prolongados. 
•Grande capacidade de ser preenchido 
rapidamente: necessidade de dose inicial 
maior. 
** Alta proporção de ligação do fármaco 
(por ex. 90%) às proteínas plasmáticas, 
não significa que somente 10% do 
fármaco circulante terão acesso aos 
tecidos, pois quando parte da fração livre 
abandona o plasma, proporção 
correspondente se desliga das proteínas. 
O complexo Fármaco-proteína age como 
reservatório temporário na circulação. 
 
 
➔ Biotransformação dos fármacos: 
•A maioria das drogas é metabolizada 
antes da catabolização no organismo. 
•Após as reações de metabolização, 
todos os compostos formados tendem a 
ser mais hidrossolúveis e com menor 
atividade biológica. 
•Objetivo: gerar metabólitos inativos 
mais polarizados que serão prontamente 
excretados pelo organismo. 
• Podem gerar metabólitos 
potencialmente ativos e/ou tóxicos. 
 
Reações de fase I: 
•Reações de oxidação, redução, e 
hidrólise. Introduzem ou expõe um 
grupo funcional no composto original 
(aumenta a polaridade da droga) e 
também um sítio que é utilizado em 
reações para o metabolismo de fase 2. 
•O metabólito resultante pode ser 
farmacologicamente inativo, menos ativo 
ou, às vezes, mais ativo que a molécula 
original. 
Reações de conjugação da fase II: 
•Conjugação ou reações sintéticas em 
que um grupamento químico (polares e 
inativos) grande é ligado à molécula. 
•Isto aumenta a solubilidade em água e 
facilita a excreção do metabólito. 
•O sítio para ligação pode decorrer da 
fase 1 ou a droga pode possuí-lo 
naturalmente (fármaco susceptível à 
conjugação). 
•Os grupos mais frequentes envolvidos 
na formação de conjugados são: 
glicuronil, sulfato, metil, acetil, glicil,e 
glutamil. 
• Fenômeno de recirculação entero-
hepática. 
 
 
- Local de biotransformação: 
•Principalmente no fígado, embora todo 
tecido tenha atividade metabólica 
(natureza enzimática). 
•Rins, trato gastro-intestinal, pele e 
pulmões. 
•Metabolismo de primeira passagem: 
reduz significantemente a 
disponibilidade das drogas. 
• Família da enzima citocromo P450 
(CYPs) é o principal catalisador das 
reações de biotransformação (no retículo 
endoplasmático hepático). 
 
 
- Indução enzimática: 
• Exposição a certos fármacos e a 
poluentes industriais que podem levar ao 
aumento da síntese enzimas envolvidas 
na biotransformação de drogas. 
•Centenas de drogas, inclusive 
analgésicos, anticonvulsivantes, 
hipoglicemiantes orais, sedativos e 
tranquilizantes. 
•Hidrocarbonetos da fumaça de cigarro e 
ingestão crônica e excessiva de etanol 
estimulam a sua própria 
biotransformação e a de outras drogas. 
Aumenta a velocidade de 
biotransformação hepática da droga. 
- Aumenta a velocidade de produção dos 
metabólitos. 
- Aumenta a depuração hepática da 
droga. 
- Diminui a meia-vida sérica da droga. 
- Diminui as concentrações séricas da 
droga livre e total. 
- Diminui os efeitos farmacológicos se os 
metabólitos forem inativos. 
- Inibição enzimática: 
•Resulta em níveis elevados de fármacos 
originais, efeitos farmacológicos 
prolongados e maior incidênciade 
toxicidade da droga. 
•Competição entre dois fármacos pelo 
local ativo da mesma enzima pode 
diminuir o metabolismo de um desses 
agentes, dependendo das concentrações 
relativas de cada substrato e de suas 
afinidades pela enzima. 
A inibição das enzimas microssomais: 
- Diminui a velocidade de produção de 
metabólitos. 
- Diminui a depuração total. 
- Aumenta a meia vida da droga no 
plasma. 
- Aumenta as concentrações séricas da 
droga livre e total. 
Os inibidores clinicamente importantes 
da biotransformação de drogas incluem: 
• Exposição aguda ao etanol. 
• Cloranfenicol e alguns outros 
antibióticos. 
• Cimetidina. 
• Dissulfiram. 
• Propoxifeno. 
• Metronidazol. 
- Fatores que afetam a biotransformação 
dos fármacos: 
• Fatores genéticos, ambientais e 
fisiológicos. 
•polimorfismos geneticamente 
determinados nas oxidações e 
conjugações de fármacos. 
•o uso concomitante de outras drogas. 
• a exposição a poluentes ambientais e 
substâncias químicas industriais. 
•doença, o estado clínico e a idade. 
“Responsáveis pela menor eficácia, 
prolongamento dos efeitos e toxicidade.” 
- Polimorfismo genético: •Diferenças 
genéticas na capacidade da pessoa em 
metabolizar um determinado fármaco. 
•Metabolizadores rápidos e lentos: 
diferenças fenotípicas na quantidade de 
drogas excretada através de uma via 
excretora polimorficamente controlada. 
• São herdadas como traço autossômico 
recessivo. 
•Associa-se a grande incidência dos 
efeitos adversos em uma determinada 
população. 
As enzimas metabolizadoras de 
drogas- DME → 
•Polimorfismos 
. Variações farmacogenéticas: 
1- FORMAS NORMAIS OU 
METABOLIZADORES NORMAIS; 
2- FORMAS DE BAIXA ATIVIDADE OU 
METABOLIZADORES FRACOS; 
3- FORMAS DE ALTA ATIVIDADE OU 
METABOLIZADORES ULTRA RÁPIDOS 
DME 
Citocromo P450: 
• Várias isoformas CYP 
• Alguns testes já disponíveis 
comercialmente. Ex: Varfarina 
NAT (N-acetitransferase) 
• Pacientes com polimorfismos no gene 
podem reter drogas e sofrer seus efeitos 
tóxicos. 
TPMT ( thiopurine methyltransferase) 
• Fenótipos de atividade intermediária de 
TPMT foram encontrados em 10% de 
Americanos. 
 
 
 
- Exemplos de genes alvos da 
farmacogenética: 
• Transportador: ABCB1 ( ATP-binding 
cassete sub family B member 1) 
Distribuição da Fenitoina. 
• Receptor: ADRB2 (receptro beta-
adrenérgico) Agonistas beta-adrenérgicos 
e beta-bloqueadores. 
• Alvos metabólicos: ACE (Angiotensin I 
converting enzyme) 
Diminuição da excreção de proteínas 
através da urina quando em tratamento 
com inibidor da ECA. 
- Doença: 
•Alteração da função hepática normal 
por qualquer enfermidade pode levar a 
alterações da biotransformação no 
fígado. 
- Idade e sexo: 
•Desde o desenvolvimento fetal já é 
possível detectar taxas de enzimas 
funcionais. 
•Os sistemas enzimáticos de fase I e fase 
II começam a amadurecer gradativamente 
depois das duas primeiras semanas de 
vida, embora o padrão de 
desenvolvimento seja variável para as 
diferentes enzimas. 
•Idosos: diminuição da massa, fluxo 
sanguíneo, capacidade enzimática e 
funcional do fígado diminuição da 
biotransformação. 
 
➔ Excreção dos fármacos: 
•As drogas podem ser excretadas pelos 
rins (urina), trato gastrintestinal (bile e 
fezes), pulmões (ar exalado), glândula 
mamária e suor, sendo as mais comuns a 
via renal e fecal. 
• A pele e o cabelo não são órgãos de 
excreção, mas servem de depósito para 
algumas substâncias. 
•São eliminados inalterados ou em sua 
forma metabolizada. 
•Drogas polarizadas são mais 
eficientemente excretadas (exceto nos 
pulmões). 
•Drogas lipossolúveis não são 
prontamente eliminadas até serem 
metabolizadas. 
•Principal via de excreção é a renal. 
•Pelas fezes – fármacos ingeridos por via 
oral, em grande parte inabsorvidos ou os 
metabólitos excretados pela bile 
e não reabsorvidos pelo trato 
gastrointestinal. 
 
Excreção renal: 
•Os produtos do metabolismo de fase 1 
e de fase 2, são quase sempre eliminados 
mais rapidamente que o composto 
original. 
• Envolve três processos: filtração 
glomerular, secreção tubular ativa e 
reabsorção tubular passiva. 
• Filtração glomerular: depende da 
quantidade de fármacos ligado a 
proteínas plasmáticas. O processo de 
filtração é passivo e relativamente lento, 
e é limitado pela velocidade de difusão 
através do filtro e fluxo sanguíneo. 
• Secreção tubular ativa: 
as células dos túbulos proximais 
transportam ativamente certas 
substâncias do plasma para a urina 
tubular. 
A transferência das drogas ocorre contra 
o gradiente de concentração pois as 
drogas tornam-se relativamente 
concentradas no interior da luz tubular. 
A secreção tubular ativa é um processo 
relativamente rápido, que depura 
rapidamente toda a droga do sangue. 
Ânions e cátions orgânicos são 
acrescentados ao filtrado glomerular. 
O processo de transporte ativo 
caracteriza-se por: 
•Necessidade de energia. 
•Cinética de saturação, ou seja, uma 
droga precisa de um transportador 
(proteína da membrana celular) para 
atravessar as membranas (possibilidade 
de competição). Existe pelo menos dois 
mecanismos de transporte, um para 
substâncias ácidas (sistema que secreta 
substâncias endógenas) e outra para 
substâncias básicas (sistema separado 
que secreta colina e histamina). 
• Reabsorção tubular passiva: Pode 
ocorrer via transporte ativo 
principalmente para substâncias 
endógenas como a glicose e ácido úrico. 
A maioria da reabsorção é um processo 
de modo PASSIVO. 
• Formas não ionizadas dos ácidos e 
bases fracos. Essas substâncias deixam o 
filtrado parapenetrar nas células 
tubulares e devem ser capazes de sair 
novamente da célula para circular no 
sangue. 
Em geral, as moléculas com cargas não 
têm capacidade de atravessar as 
membranas das células epiteliais 
tubulares e, por isto, são excretadas na 
urina. 
 
- Ph compatível com o da urina: 
•Influência do pH na excreção de drogas: 
•pH final da urina pode variar de 4,5 a 8 
de acordo com a acidez ou alcalinidade 
da urina. •se esta estiver ácida, teremos 
reabsorção de ácidos fracos (salicílico, 
sulfonamidas); se estiver básica, teremos 
reabsorção de bases fracas (anfetamina). 
- Excreção das drogas: 
•Esses processos decorrem de alterações 
na ionização da droga, modificando 
consequentemente a sua 
lipossolubilidade e a sua capacidade de 
ser reabsorvida no sangue a partir dos 
túbulos renais aumentado assim a 
depuração renal da droga. 
•A alteração significativa da eliminação 
do fármaco por causa de mudança do pH 
urinário depende da magnitude e da 
persistência dessa mudança. 
* Excreção biliar e fecal -> 
•Metabólitos formados no fígado. 
•Podem ser excretados pelas fezes, mas 
de maneira geral são reabsorvidos e 
excretados pela urina. 
Por outras vias -> 
• Suor, saliva e lágrimas: sem 
importância quantitativa. 
• Saliva e leite materno: concentrações 
semelhantes ao plasma. 
•Cabelos e pele: importância forense. 
•Pulmonar: importante para gases e 
vapores anestésicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Farmacodinâmica 
- “É a área da ciência que estuda os 
mecanismos de ação dos fármacos e seus 
efeitos nos organismos.” 
- Ação: local onde a droga age. 
- Efeito: resultado dessa ação. 
➔ Efeito máximo ou efeito “platô”: é o 
efeito máximo produzido por uma 
droga, mesmo que se aumente ainda 
mais sua dose. 
• Aspirina: efeito máximo para a 
maioria dos indivíduos é obtido 
através de uma dose de 650mg. 
• O aumento aleatório da dose deste 
analgésico, acima dos limites citados, 
não irá trazer benefícios ao paciente. 
Ao contrário, apenas irá contribuir 
para os efeitos adversos. 
 
➔ Dose eficaz mediana e dose letal 
mediana: 
• Dose eficaz: capaz de produzir 
efeitos benéficos; 
• Dose letal: capaz de matar cobaias. 
– DE50: dose eficaz mediana; 
– DL50: dose letal mediana; 
– DT50: dose tóxica mediana; 
 
➔ Reações anômalas e efeitos 
adversos dos medicamentos: 
•Efeito adverso: efeito prejudicial ou 
indesejável que ocorre durante ou 
após uma intervenção ou o uso de um 
medicamento, em que há 
possibilidade razoável de relação 
causal entre o tratamento e o efeito. 
– Fatores dependentes do próprio 
medicamento; 
– Fatores dependentes do organismo; 
– Interação dos fatores. 
 
•Efeito colateral: é um efeito não 
pretendido (adverso ou benéfico) 
causado por medicamento utilizado 
em doses terapêuticas, ocorrem de 
forma simultânea com o efeito 
principal, geralmente limitando a 
utilização da droga. 
Ex.: morfina – efeito principal 
(analgesia); efeito colateral 
(sonolência, depressão respiratória, 
constipação intestinal). 
Teratogenicidade: pode ser 
considerado como um efeito colateral 
grave 
 
➔ Fatores dependentes do 
medicamento: 
•Efeitos secundários: não ocorrem 
simultaneamente ao efeito principal, 
decorrentes da ação farmacológica da 
droga em outros sítios do organismo, 
mas em consequência do seu efeito 
principal. 
Ex.: atividade antitussígena induzida 
pela morfina. 
 
•Superdosagem: relaciona-se a 
efeitos maléficos da droga em relação 
a quantidade ou forma com que a 
dose é administrada. 
– Absoluta: é a administração de 
doses anormalmente elevadas de uma 
droga. 
– Relativa: a dose é adequada, em 
valores absolutos, porém é 
administrada com grande velocidade 
em um vaso sanguíneo. 
Ex.: anestésicos locais quando 
injetados em um vaso sanguíneo. 
 
➔ Fatores dependentes do organismo: 
• Hipersensibilidade: são reações 
imunológicas que podem se 
manifestar desde uma simples 
urticária até mesmo um choque 
anafilático fatal. 
- Drogas geralmente se ligam a 
proteínas, formando-se assim um 
complexo antigênico que por sua vez 
pode induzir a formação de 
anticorpos. 
- Em uma nova exposição à droga, 
estabelece-se uma reação antígeno-
anticorpo que acarretará na liberação 
de histamina, serotonina, 
leucotrienos, etc, responsáveis pelas 
reações alérgicas. 
- Podem desenvolver imediatamente 
após a administração da droga: 
urticária, coriza, lacrimejamento, 
edema de glote, etc. 
- Tardiamente: eczema, dermatite de 
contato, etc. 
- Qualquer droga pode desenvolver 
hipersensibilidade, dependendo do 
indivíduo. 
* Penicilina: maior frequência, apesar 
de serem atóxicas. 
*Hipersensibilidade independe da 
dose. 
 
• Patogenia: primeiro contato com a 
droga pode provocar 
hipersensibilização do organismo e 
uma subsequente administração, 
desencadear reações alérgicas ou 
anafiláticas. 
 
➔ Fatores dependentes da droga e do 
organismo: 
Tolerância ou resistência: reação 
que pode ocorrer após o uso 
prolongado de certas drogas 
(principalmente com ação no SNC); 
Nestes casos há necessidade de 
aumentar progressivamente as doses 
do medicamento para manter a 
intensidade dos efeitos iniciais. 
Dependência: pós o uso prolongado 
de certas drogas, o indivíduo passa a 
necessitar da droga para manter-se 
em equilíbrio. 
Ocorre junto com a tolerância e, se o 
paciente for privado da droga, pode 
desenvolver crise de abstinência. 
– Depressoras e estimulantes do SNC: 
dependência psiquíca e/ou somática. 
➔ Efeito paradoxal: efeito contrário 
àquele esperado após o uso de um 
determinado medicamento. 
+ comum em crianças abaixo dos 5 
anos e de idosos acima de 65. 
EX: benzodiazepínicos- agitação 
intensa, hiperatividade. 
 
➔ A ligação das moléculas de drogas 
com as células: 
• Moléculas de uma droga devem 
exercer alguma influência química em 
um ou mais constituintes das células 
para produzir resposta farmacológica 
– sendo para isso necessário que as 
moléculas da droga fiquem tão 
próximas a estas moléculas celulares 
a ponto de alterar sua função. 
 
Como o número de moléculas do 
organismo excede o número de 
moléculas de uma droga, se 
distribuídas de maneira randômica, 
não irão interagir com qualquer classe 
particular de molécula celular de 
maneira significativa – sem efeito 
farmacológico 
 
O efeito farmacológico exige uma 
distribuiçãonão uniforme da molécula 
da droga no organismo ou no tecido – 
as moléculas da droga devem estar 
“ligadas” a constituintes particulares 
de células e dos tecidos para que 
possam produzir efeito. 
 
➔ Interações droga-receptor: 
• Enzimas, proteínas solubulizáveis, 
ácidos nucléicos e constituintes 
membrânicos. 
•Forças de ligação das drogas ↓ 
Ligações covalentes: 
compartilhamento de elétrons por um 
par de átomos. Integridade estrutural 
das moléculas. 
Ligações iônicas: atração 
eletrostática entre íons de carga 
oposta. Iniciam as interações. 
Ligações hidrogênicas: entre 
moléculas polares. 
Forças de van der Waals: fracas 
forças que se desenvolvem quando 
dois átomos estão em proximidade. 
 
➔ Relações dose-resposta: TEORIA DA 
OCUPAÇÃO - “A magnitude de uma 
resposta farmacológica produzida por 
uma droga que se combina 
reversivelmente a seu receptor é 
diretamente proporcional ao número 
de receptores ocupados pela droga.” 
•Dose limiar: menor dose necessária 
para produzir uma resposta 
mensurável. • Dose 
máxima: não se observa aumento dos 
efeitos terapêuticos – saturação dos 
receptores. 
 
➔ Especificidade das drogas: Para 
determinada droga ser útil do ponto 
de vista terapêutico e científico deve 
ATUAR SELETIVAMENTE sobre 
determinadas células e tecidos – 
EXIBIR ELEVADO GRAU DE 
ESPECIFICIDADE DE SÍTIO DE LIGAÇÃO. 
• Proteínas alvos – ALTO GRAU DE 
ESPECIFICIDADE DE LIGANTE. 
Ex: angiotensina – peptídio que atua 
fortemente sobre a musculatura lisa 
vascular e no túbulo renal, com pouco 
efeito sobre outros tipos de músculo 
liso ou sobre epitélio intestinal. 
*NENHUMA DROGA ATUA COM TOTAL 
ESPECIFICIDADE 
* Em geral, quanto menor a potência 
de uma droga e maior a dose 
necessária, maior será a probabilidade 
de que outros sítios de ação, que não 
o primário, tenham importância 
ocasionando o aparecimento de 
efeitos colaterais. 
 
➔ Aspectos quantitativos das 
interações droga-receptor 
 
 
➔ Mecanismos gerais de interações 
das drogas: 
Nem todas interações das drogas são 
clinicamente importantes ou 
indesejáveis. Algumas são ativamente 
procuradas em farmacoterapia para 
aumentar a eficácia das drogas, 
diminuir a toxicidade ou ambas. 
 
 Tipos de atividades das drogas: 
1. Entre a droga e o estado patológico 
do paciente – objetivo do tratamento; 
2. Entre a droga e o paciente, não 
relacionado à patologia – reação 
indesejada; 
3. Entre duas ou mais drogas 
administradas concomitantemente 
com interação entre elas – alteram o 
efeito terapêutico ou outras reações à 
droga. 
 
*Agonista total: Se um fármaco se 
liga a um receptor e produz a 
resposta biológica máxima que 
mimetiza a resposta do ligante 
endógeno, ele é um agonista total. 
Agonistas totais se ligam ao 
receptor e o estabilizam no seu 
estado ativo, e diz-se que tem 
atividade intrínseca unitária. Todos 
os agonistas totais de uma 
população de receptores devem 
produzir o mesmo Emáx. Por 
exemplo, a fenilefrina é um 
agonista total nos adrenoceptores 
α1 porque ela produz o mesmo 
Emáx produzido pelo ligante 
endógeno, norepinefrina. 
 
*Agonista total: Os agonistas 
parciais têm atividade intrínseca 
maior do que zero, mas menor do 
que um. Os agonistas parciais não 
conseguem produzir o mesmo 
Emáx que o agonista total, mesmo 
ocupando todos os receptores. 
Entretanto, o agonista parcial pode 
ter uma afinidade que é maior ou 
menor que a do agonista total, ou 
equivalente a ela. Individuo 
exposto ao agonista parcial e ao 
total simultaneamente, o agonista 
parcial pode atuar como 
antagonista do agonista total. 
Por exemplo, o aripiprazol, um 
antipsicótico atípico, é um agonista 
parcial em seletos receptores de 
dopamina. As vias dopaminérgicas 
que estiverem superativas tendem 
a ser inibidas pelo aripiprazol, 
enquanto as vias que estiverem 
subativas são estimuladas. Isso 
explica a habilidade do aripiprazol 
de reduzir os sintomas da 
esquizofrenia, com riscos mínimos 
de causar efeitos adversos 
extrapiramidais. 
 
*Agonista inverso: 
Os receptores livres são inativos e 
precisam da interação com um 
agonista para assumir uma 
conformação ativa. Contudo, 
alguns receptores apresentam 
conversão espotânea de R(inativa) 
para R*(ativa) na ausência de 
agonista. Agonistas inversos, ao 
contrário de agonistas totais, 
estabilizam a forma R e convertem 
R* em R. Isso diminui o número de 
receptores ativados para menos do 
que observado na ausência do 
fármaco. 
 
*Antagonismo: 
• A ação de uma ou ambas drogas 
poderá ser diminuída ou 
completamente perdida. 
- Quando um antagonista produz 
uma alteração física ou química no 
agonista; 
- Quando modifica a disposição do 
segundo fármaco; 
- Competição enzimática pelo 
mesmo receptor; 
- Antagonismo da ativação do 
receptor (modificando a afinidade 
do receptor); 
- Drogas que possuem ação oposta 
em diferentes receptores. 
 
*Antagonista competitivo: se 
ligam a um receptor, mas possuem 
atividade intrínseca zero (ausência 
de ativação dos receptores). 
Implica que a resposta biológica ou 
clínica a uma droga seja reduzida 
pela administração de um segundo 
fármaco. 
Ex.: penicilina e tetraciclina. 
 
*Antagonista alostérico: se fixa 
em um local (local alostérico) 
diferente do local de ligação do 
agonista e evita que o receptor seja 
ativado pelo agonista. A 
picrotoxina é um exemplo de 
antagonista alostérico, pois se fixa 
no interior do canal de cloreto 
controlado pelo GABA. Quando a 
picrotoxina está fixada dentro do 
canal, o cloreto não pode passar 
pelo canal mesmo quando o 
receptor está totalmente ativado 
pelo GABA. 
 
 
*Antagonismo funcional: atua em 
um receptor completamente 
separado, iniciando eventos que 
são funcionalmente opostos aos do 
agonista. 
• Exemplo é o antagonismo 
funcional pela epinefrina da 
broncoconstrição induzida por 
histamina. A histamina se liga aos 
receptores H1 histamínicos na 
musculatura lisa bronquial, 
causando broncoconstrição da 
árvore brônquica. A epinefrina é 
um agonista nos adrenoceptores 
β2 na musculatura lisa bronquial, 
que causa o relaxamento do 
músculo. 
• O antagonismo funcional 
tambe ́m e ́ conhecido como 
“antagonismo fisiológico”. 
 
➔ Efeito aditivo: 
Atividades associadas de duas ou 
mais drogas que produzem efeitos 
farmacológicos similares. 
• Se as drogas agem no mesmo 
local e produzem simples adição 
matemática dos efeitos na variação 
linear da curva dose-resposta, são 
consideradas aditivas. 
Ex.: morfina e mepiridina. 
 
➔ Potenciação: Duas drogas que não 
possuem atividade farmacológica 
semelhante interagem-se e 
resultam em efeito de uma das 
drogas maior que o esperado. 
O “potenciador” sensibiliza apessoa ao fármaco ativo. 
Pelo aumento de sua absorção, 
alteração de sua distribuição e 
diminuindo sua excreção, elevando 
a concentração livre da droga ativa. 
 
➔ Novo efeito da droga: Alteração 
do metabolismo de uma droga por 
outra, levando a formação de um 
metabólito altamente ativo. 
• Ex.: dissulfiran inibe o 
metabolismo intermediário do 
etanol provocando o acúmulo de 
acetaldeído. 
• Os sintomas da intoxicação por 
acetaldeído (cefaléia, hipotensão, 
visão turva, dor toráxica) não 
ocorrem se uma das duas drogas 
forem administradas isoladamente 
mesmo em altas doses. 
 
➔ Mecanismos de interações das 
drogas: 
 - Interações farmacêuticas: 
Incompatibilidade entre as drogas 
de natureza físico-química. 
Interações entre ácidos e bases 
orgânicos resultando na 
precipitação de uma ou ambas. 
De maneira geral, é melhor evitar 
misturar drogas em uma mesma 
seringa. 
- Interações metabólicas entre 
fármacos: Administração conjunta 
de um ou mais fármacos: alteração 
na absorção, na ligação a proteínas 
e na excreção urinária de algum(s) 
deles. 
• Efeito na biotransformação é 
mais acentuado que nas outras 
fases. 
• Competição pelo sítio de ligação 
enzimático de uma mesma enzima 
na fase I de biotransformação, 
diminuindo o metabolismo destas 
drogas (diminuição dos efeitos). 
- Interações de medicamentos com 
alimentos: “O alimento pode causar 
alterações farmacocinéticas ou no 
efeito farmacológico do fármaco e 
este, por sua vez, pode modificar a 
utilização do nutriente, com 
implicações clínicas tanto na 
eficácia terapêutica medicamentosa 
como na manutenção do estado 
nutricional”. 
• Pouco ao nível da boca, garganta 
e esôfago, maior no estômago e 
intensa durante a passagem pelo 
intestino. 
As interações são dependentes de: 
•Natureza dos nutrientes. 
• Elementos que compõem o 
alimento. 
• Características do fármaco. 
• Tempo de trânsito nos diferentes 
segmentos do tubo digestivo 
(frequência de contato com as 
vilosidades intestinais). 
• Mecanismos de absorção 
intestinal. 
Absorção: Os alimentos no 
intestino > estimulam secreção da 
bile > aumenta a dissolução e 
favorecem a absorção de nutrientes 
e de fármacos. 
Aumento da absorção de certos 
fármacos lipossolúveis quando 
administrados durante uma 
refeição gordurosa. 
Metabolismo: O estado nutricional - 
aumenta ou retarda as funções 
digestivas, hepáticas e pancreáticas 
- influenciando o metabolismo ou a 
biotransformação tanto na mucosa 
intestinal, como no fígado. 
Desta forma, a meia-vida 
plasmática de muitos fármacos 
pode ser reduzida quando dietas 
forem predominantes proteicas ou 
aumentado com dietas ricas em 
açúcares e gorduras. 
*Aminoácidos aumentam a atuação 
enzimática do sistema citocromo P450 
hepático, enquanto os glicídios e 
ácidos graxos exercem efeitos 
opostos. 
Importância clínica: 
• diminuição da eficácia 
terapêutica. 
• aumento de efeitos tóxicos. 
• má absorção e utilização 
incompleta de nutrientes. 
comprometendo o estado 
nutricional ou acentuando a 
desnutrição já existente. 
* Atenção para pacientes com 
idade avançada, devido à presença 
muitas vezes de doenças crônicas e 
utilização de múltiplos 
medicamentos. 
De maneira geral: 
• Medicamentos de difícil absorção 
gastrointestinal ou instáveis em 
meio ácido devem ser 
administrados longe das refeições. 
• Os medicamentos que causam 
efeitos irritativos sobre a mucosa 
gastrointestinal como os 
Antiinflamatórios não esteróides 
(AINE) devem ser administrados 
junto com as refeições 
- Interações de medicamentos com 
álcool: Etanol é um depressor do 
sistema nervoso central 
Alguns efeitos farmacológicos: 
– Doses moderadas de etanol 
provocam vasodilatação periférica 
com ruborização e perda de calor, 
acarretando a instalação de 
hipotermia, que pode levar à 
morte, dependendo das condições 
climáticas. 
– Estimulam as secreções gástricas 
e salivares. 
– Efeito diurético, pois inibe a 
liberação do hormônio 
antidiurético pela hipófise 
posterior. 
- Ingestão aguda de álcool 
concomitante com medicamentos: 
• O etanol estimula a secreção 
ácida, desnatura certos fármacos, 
retarda o esvaziamento gástrico e 
facilita a dissolução de substâncias 
lipossolúveis, causando, 
ocasionalmente, a absorção de 
substâncias que, em outras 
circunstâncias, não seriam 
absorvidas. 
Na presença de etanol no 
organismo, o metabolismo de 
muitas drogas como 
benzodiazepínicos, barbitúricos, 
tetraciclinas, antidepressivos, 
hipoglicemiantes orais, etc. estão 
com o seu metabolismo diminuído, 
podendo exacerbar seus efeitos. 
Potencialização do efeito depressor 
do SNC do álcool por ansiolíticos, 
hipnóticos e sedativos. 
– A depressão resultante desta 
interação é bem maior que a 
simples soma dos efeitos, 
consistindo grave ameaça à vida. 
Nessas circunstâncias, a morte 
pode advir por falência 
cardiovascular, depressão 
respiratória ou grave hipotermia. 
Ingestão crônica de álcool podem 
causar mudanças bioquímicas e 
fisiológicas e alteram a ação dos 
medicamentos. 
• Consumo excessivo de etanol 
interfere com a absorção de 
nutrientes essenciais, levando a 
deficiências minerais e vitamínicas. 
• Ácido acetilsalicílico pode causar 
hemorragia gastrointestinal devido 
a seu efeito aditivo de irritação 
gástrica. 
• Aceleração de biotransformação 
de fármacos, em decorrência da 
indução de enzimas hepáticas. 
• Os consumidores crônicos de 
bebidas alcoólicas desenvolvem 
tolerância ao etanol e a outros 
fármacos (tolerância cruzada). 
• Essa tolerância é devida, em 
parte, à adaptação do sistema 
nervos central (tolerância 
farmacodinâmica) e à indução 
enzimática (tolerância metabólica). 
• Fármacos devem ser prescritos 
em doses maiores para pacientes 
em fase de recuperação do 
alcoolismo. 
➔ Interações farmacocinéticas: 
Originam-se da influência de uma 
droga sobre a absorção, distribuição, 
biotransformação ou excreção de uma 
outra droga. 
Absorção: associação de 
vasoconstritores à anestésicos locais, 
a fim de retardar a absorção do 
anestésico no local de administração. 
Inibição da absorção: 
• Penicilina + suco ácido: hidrolise da 
penicilina – menos antibiótico é 
absorvido e as concentrações 
sanguíneas são reduzidas; 
• Cetoconazol + antiácidos: aumento 
do pH gástrico – diminuição da 
absorção do cetoconazol. 
• Tetraciclinas + leite: quelação pela 
tetraciclina – formação de complexos 
insolúveisque são mal absorvidos. 
Distribuição: anticoagulantes orais, 
que se ligam muito as proteínas, são 
deslocados de seus locais de ligação 
nas proteínas plasmáticas por certos 
antibióticos, potencializando assim o 
efeito anticoagulante. 
Metabolismo: drogas com capacidade 
de indução enzimática podem 
estimular o metabolismo de outras 
drogas. 
Ex.: depressores do SNC e 
anticoagulantes orais. 
Excreção: a excreção renal é afetada 
pelo pH urinário e reabsorção tubular. 
Ácidos fracos (aspirina) são mais 
rapidamente excretados em urina 
alcalina (produzida pelo bicarbonato 
de sódio), enquanto bases fracas 
(anfetaminas) são mais facilmente 
excretadas em urina acidificada pelo 
cloreto de amônia. 
Alteração de ligação das drogas: 
• Corticosteróides + anti-inflamatórios 
não hormonais: deslocamento dos 
corticosteróides do local de ligação 
tecidual – efeitos anti-inflamatórios 
benéficos. 
Indução de enzimas: 
•Diazepam + tabagismo: indução de 
enzimas para metabolização do 
Diazepam. 
Representam modificações nos efeitos 
farmacológicos de uma droga 
independentemente de qualquer 
alteração na disposição quantitativa 
desta droga. 
Podem aumentar, diminuir ou alterar 
qualitativamente o efeito terapêutico 
da administração da droga. 
 Mecanismos: competição pelo 
receptor ou alterações no transmissor 
ou receptor. 
Depressores do SNC + Anfetamina: 
oposição aos efeitos; 
• Álcool + diazepam: adição de efeitos 
depressores do SNC; 
• Aspirina + álcool: potenciação do 
tempo de sangramento produzido 
pela aspirina