Abdome agudo obstrutivo

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Medicina Ana Catarina Dutra Rebelo
 Abdome agudo obstrutivo 
 Generalidades 
- Situação de emergência de gravidade variável 
e caráter evolutivo que necessita de rápida 
intervenção, geramente cirúrgica. 
- Obstrução intestinal: qualquer afecção capaz 
de dificultar o trânsito intestinal, 80% ocorre no 
intestino delgado. 
- Pode ocorrer por causas mecânicas e 
funcionais: 
 
- É a segunda síndrome abdominal aguda mais 
frequente. 
- Tem alta morbimortalidade por atraso no 
diagnóstico e/ou manejo inapropriado. 
- Pode haver sofrimento de alças intestinais 
(contribui para a morbimortalidade). 
- Fatores etiológicos mais comuns: aderências 
(bridas), hérnias, tuberculose, doença de 
Crhon, câncer de cólon, megacólon chagásico. 
 Fisiopatologia 
• Obstrução do intestino delgado 
1) Distúrbios hidroeletrolíticos: obstruções no 
intestino dificultam a função absortiva e 
secretór ia , resul tando em depl eção 
hidroeletrolítica. Vômitos frequentes resultam 
no distúbio eletrolítico, hipocalemia e 
hipovolemia, levando a um quadro grave. 
2) Distenção abdominal: o segmento anterior à 
obstrução terá absorção e eliminação de gases e 
fluidos pela mucosa intestinal e o posterior terá 
distensão por acúmulo desses componentes. Há 
afluxo de secreções biliares e pancreáticas, 
agravando o quadro. Gases (ar ingerido + gás da 
fermentação das bactérias intestinais). 
- A distensão progressiva aumenta a pressão 
luminal e compromete a drenagem venosa. 
3) Oligúria: perda de sódio e água para o lúmen 
intestinal aumenta enquanto a função absortiva 
permanece diminuída, causando depleção do 
volume intravascular efetivo com redução da 
excreção urinária de sal e água, causando 
oligúria, deslocando água do espaço extra para o 
intravascular. 
4) Ausência de RHA: primeiramente há aumento 
(peristalse de luta) e depois por conta da fadiga 
da musculatura lisa os movimentos intestinais 
cessam. 
• Obstrução do intestino grosso 
- Determinado pela competência da válvula 
íleocecal, que reduz a pressão do lúmen do 
cólon com refluxo de conteúdo para o íleo. 
1) Válvula ileocecal (VIC): obstrução em “alça 
fechada” entre VIC e ponto de obstrução em 
casos que a válvula permanece competente, 
levando à dilatação progressiva do cólon e 
causando posteriormente comprometimento 
vascular que pode gerar necrose e perfuração do 
segmento acometido. Ceco - local mais 
vulnerável. 
2) Volvo intestinal: em “alça fechada”, o 
segmento rotaciona sobre o mesentério, 
Mecânicas Aderências/ bridas, hérnias da parede 
abdominal, neoplasias
Funcionais Íleo pós operatório/ adinâmico, 
Peritonites, 
Íleo metabólico (geralmente diminuição 
de K+), 
Megacólon
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ocasionando sofrimento vascular. Pode ser 
primário (má formação congênita) ou secundário 
(rotação através de um orifício ou de aderência). 
3) Sofrimento vascular: estrangulamento de alça 
intestinal por aderência ou angulação, que causa 
aumento da pressão na parede intestinal, 
reduzindo a drenagem venosa, e por fim necrose. 
4) Translocação bacteriana: quando a parede 
intestinal está danificada, há translocação 
bacteriana, gerando peritonine localizada ou 
difusa. 
• Obstrução funcional 
1) Distúrbios metabólicos e/ou hidroeletrolíticos: 
causa obstrução intestinal sem fator mecânico 
exi s tente (h ipoca l emia , u remia ou DM 
descompensado). 
2) Síndrome de Ogilvie: pseudo-obstrução 
in tes t ina l com d i s tensão co lôn ica por 
disautonomia nervosa. Gera sofrimento vascular 
e isquemia intestinal. 
Síndrome de Ogilvie ou pseudo-obstrução aguda 
do cólon é uma entidade rara, que geralmente 
ocorre em pacientes hospitalizados portadores 
de alguma doença clínica ou cirúrgica. É 
caracterizada principalmente por acentuada 
distensão do grosso intestino com ausência de 
qualquer mecanismo de obstrução mecânica. 
 Patogênese 
- Distensão da alça intestinal a montante 
(proximal à obstrução) ⇢ Edema de parede 
intestinal ⇢ perda de líquido para o terceiro 
espaço (interstício) ⇢ Perda de função 
absortiva. 
- Hipovolemia por desidratação ⇢ Choque ⇢ 
I s q u e m i a ⇢ n e c ro s e d a m u c o s a ⇢ 
translocação bacteriana. 
 Quadro clínico 
- Levar em consideração o local e tempo de 
osbtrução, presença de compl icações 
(sofrimento vascular e perfurações), grau de 
contaminação e status clínico do paciente. 
⇢ Anamnese 
A: Abaulamento na região inguinal ou ventral? 
B: Blood - perda de sangue nas fezes? 
C: Cirurgias abdominais prévias? 
D: Dor - características da dor? 
E: Eliminação de fezes e flatos? 
F: Febre? 
⇢ Exame físico 
- Distensão abdominal. 
- Alterações de RHA (normal 5-30/min). 
- Hipertimpanismo à percussão. 
- Toque retal (geralmente s/ fezes em dedo de 
luva porque a ampola retal está vazia). 
- Exame da região inguinal. 
Dor abdominal de início súbito, em cólica e difusa
Náuseas e vômitos
Parada de eliminação de gases e fezes (interrupção 
do trânsito intestinal)
Distensão abdominal (centralmente na obstrução do 
intestino delgado e em flancos ou em abdome 
superior nas obstruções baixas)
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- Taquicardia, hipotensão por desidratação 
(hipovolemia). 
- Febre, irritação peritoneal ⇢ achados tardios. 
• Sinais e sintomas de acordo com o local da 
obstrução: 
1) Obstrução intestinal alta (intestino delgado) 
2) Obstrução intestinal baixa (transição ileocecal 
e intestino grosso) 
- Mais frequentes : neoplasia mal igna e 
megacólon (fecaloma e volvo de sigmóide). 
 Complicações 
- Principal complicação: iquemia mesentérica. 
- Sinais de desidratação e choque hipovolêmico 
associados ao quadro clínico. 
- Sensibil idade/ reatividade à palpação 
abdominal ⇢ peritonite secundária ao 
estrangulamento de alças. 
- Presença de massas abdominais sugere 
processo inflamatório ou neoplásico. 
 Diagnóstico 
- Anamnese + exame físico minucioso + exame 
de imagem. 
- Avaliação do estado geral. 
- Confirmação do diagnóstico e identificação da 
condição subjacente ao quadro obstrutivo. 
• Exames complementares 
1) Laboratoriais 
- Alcalose metabólica (aumento de PH), 
hipocalêmica (baixa de K+) e hipoclorêmica 
(baixa de Cl-). 
- “Quem vomita perde K+ na urina”, pelo 
mecanismo compensatório dos rins. 
- Hemograma: Leucocitose (acima de 15000 
com desvio à esquerda ⇢ sugere sofrimento de 
alça). 
- Glicemia: DM descompesado associado a 
obstrução funcional. 
- Função renal (ureia e creatinina): desidratação 
em níveis baixos, injúria renal aguda de origem 
pré-renal na vigência de desidratação grave ou 
choque hipovolêmico quando elevados. 
- E l etró l i tos : perdas , suger indo causas 
metabólicas ou indicar estrangulamento e 
comprometimento vascular. 
- Gasometria arterial: acidose metabólica em 
comprometimento vascular, aumento do 
lactato e redução do bicarbonato. Alcalose 
metabólica (dependendo do nível de depleção 
de cloreto). 
Dor cólica em região peri-umbilical (central)
Vômitos precoces e biliosos
Distensão abdominal
Som metálico à ausculta (peristaltismo de luta) e 
obstipação tardia
Dor constante de início súbito e com aumento de 
intensidade ⇢ sugere comprometimento vascular
Náuseas e vômitos tardios de aspecto fecalóide (loc. 
Abdome inferior)
Parada de eliminação das fezes e flatos 
precocemente associada à distensão abdominal 
importante ⇢ obstipação absoluta 
Pode haver comprometimento vascular com 
isquemia, necrose e perfuração por conta da 
dilatação severa
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2) Imagem 
- Raio X rotina de abdome agudo: raio x abdome 
AP em ortostase; raio X de abdome AP em 
decúbito; raio X de tórax em PA. 
- Imagem: sinal do U invertido (grão de café), 
tríade de Rigler (achado de íleo biliar - aerobilia 
+ cálculos ectópico + sinais de obstrução 
intestinal), empilhamento de moedas, níveis 
hidroaéreos. 
- Na dilatação do jejuno: pode-se verificar 
vá lvulas con iventes com aspecto de 
empilhamento de moedas. 
- Dilatações ileais: apresentam válvulas menos 
demarcadas. 
- Dilatação crônica: “padrão de moldura”, 
delineando a parede abdomial marginalmente. 
Sem presença de gás no reto abaixo do fator 
obstrutivo. 
- No vólvulo de sigmoide: dilatação de alça 
associada ao megacólon. Pode h aver 
impactação fecal com imagens em “miolo de 
pão” dentro da alça. 
⇢ Na síndrome de Olgivie: dilatação do cólon 
ascendente e transverso sem o fato obstrutivo 
associado. Pneumoperitônio e líquido na 
cavidade pode acontecer em casos de 
sofrimento de alça com perfuração intestinal. 
3) Uso de contraste 
⇢ Preferência por contrastes hidrossolúveis do 
que o bário, por ter potencial de causar 
peritonite grave. 
 Tratamento 
• Objetivos: reposição hidroeletrolítica (volume e 
eletrólitos + glicose), dieta zero + sonda 
nasogástrica (descompressão do TGI) + 
antibioticoterapia (profilaxia - ceftriaxona e 
metronidazol) + sondagem vesical de demora 
(quantificação da diurese > 0,5 ml/kg/h ⇢ 
desidratação e resposta do tratamento) ⇢ fator 
de perfusão tecidual. 
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• Alguns casos: conduta conservadora - bolo de 
àscaris, invaginação intestinal, volvo de 
sigmoide, fecaloma e aderências (caso não 
haja estrangulamento de alça). 
• Na maioria das obstruções do intestino 
delgado, não havendo melhora no tratamento 
conservador em até 48h, recomenda-se 
cirurgia. 
• A cirurgia é necessária em 20-30% dos casos. 
1) Tratamento cirúrgico 
- Principais táticas: enterotomia, sem abertura 
de alça, ressecção + anastomose primária, 
confecção de estroma. 
- Existência de causa subjacente como tumores 
ou hérnias. 
- Falha no tratamento conservador. 
- Sinais de irritação peritoneal. 
- Laparotomia de exploração. 
- Melhorar condição do paciente antes da 
cirurgia para reduzir morbimortalidade. 
2) Tratamento conservador 
- Vo l vo s i g m o i de : de s co m p re ss ã o p or 
retossigmoidoscopia. 
- Intussuscepção intestinal: enema opaco, o 
contraste vence a obstrução e desfaz a 
invaginação. 
- Síndrome de Olgivie: colonoscopia para 
descompressão dos cólons direito e transverso 
+ neostigmina. 
- Distúrbios de motilidade sem fator mecânico 
obstrutivo: reposição hidroel etrol ít ica, 
colocação de sonda nasogástrica e tratamento 
da causa subjacente. 
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