Dor miofascial difusa e Fibromialgia

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Tutorial 11: Dores Musculares 
1. Estudar dores musculares difusas e crônicas com ênfase em dor miofascial difusa e fibromialgia. 
• INTRODUÇÃO 
Todos os adultos experimentaram ou experimentarão um ou mais episódios de dor musculoesquelética ao longo da 
vida. A ocorrência de dor, principalmente a crônica, é crescente na população, em função de modificações nos hábitos 
de vida e no meio ambiente, além de inúmeras outras razões. 
Vários FATORES DE RISCO têm sido apontados como causas de aumento do risco individual de desenvolver dor 
musculoesquelética persistente: 
• idade e gênero; • presença de alterações degenerativas (artrite reumatoide e osteoartrite); • uso repetitivo ou falta 
de uso das estruturas musculoesqueléticas; • fatores psicológicos, incluindo depressão, afeto negativo e, em 
adolescentes, problemas comportamentais; • fatores genéticos; • história prévia de dor, seja musculoesquelética ou 
não musculoesquelética, que pode predizer o aparecimento de outras dores musculoesqueléticas. 
 
• INCAPACIDADE 
Pessoas com dor musculoesquelética podem apresentar limitações para realizar suas atividades habituais, tanto da vida 
diária quanto da profissional. Como os problemas de dor musculoesquelética são extremamente prevalentes, suas 
implicações econômicas são significativas. Além dos custos dos benefícios por incapacidade pagos às pessoas que não 
podem trabalhar em função da dor musculoesquelética, a perda de produtividade entre as pessoas empregadas é 
extremamente comum e gera gastos elevados. 
 
• SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 
A SDM é um a das causas mais comuns de dor musculoesquelética. Acomete músculos, tecido conectivo e fáscias, 
principalmente a região cervical, a cintura escapular e a lombar. A dor e a incapacidade geradas pelas SDMs podem ser 
bastante significativas. 
Várias sinonímias foram utilizadas para essas condições: mialgia, miosite, miofasceíte, miofibrosite, miogelose, fibrosite, 
reumatismo muscular ou de partes moles e tensão muscular. 
Pessoas afetadas pela SDM podem ter alterações no sono, fadiga e intolerância a exercícios físicos. 
 
➢ EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência da SDM na população é difícil de ser determinada, pois os critérios de diagnóstico são clínicos e dependem 
do achado de PGs e de bandas de tensão, sendo necessário que o profissional seja treinado para identificá-los. A SDM 
apresenta uma prevalência de 85 a 93% em centros de dor. A prevalência variada da dor miofascial nos diferentes 
estudos deve-se à diferença das populações estudadas, ao grau de cronicidade da dor, à ausência de critérios 
padronizados para o diagnóstico dos PG s e à variação na habilidade diagnostica dos examinadores. 
 
➢ ASPECTOS CLÍNICOS 
Caracteriza-se pela ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis (nódulos musculares), nas quais se identificam 
pontos intensamente dolorosos, os pontos-gatilho (PG). Esses pontos, quando estimulados, ocasionam intensa dor local 
que pode se irradiar para outros locais do corpo. Geralmente, a dor afeta apenas uma região e pode ser ocasionada por 
algum trauma (acidentes), por sobrecarga em determinadas regiões (erguer peso, alterações posturais, atletas de fim 
de semana) ou por estresses emocionais. A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, ou seja, do 
reflexo contrátil localizado (RCL) ou twitch response, induzido pela palpação ou punção da banda muscular ou do PG, é 
característica da SDM. Em alguns casos, a tensão e o encurtamento muscular geram inflamação no local da inserção 
dos feixes musculares, dos tendões ou dos ligamentos nas articulações ou estruturas ósseas, ocasionando entesites ou 
entesopatia. 
Os PGs podem ser ativos ou latentes: 
o O PG ATIVO é um foco de hiperirritabilidade sintomático e muscular situado em bandas musculares tensas 
(contraturadas ou enduradas no músculo ou na fáscia) em áreas onde há queixa de dor e que, quando 
pressionado, gera dor referida em áreas padronizadas, reprodutíveis para cada músculo. A dor é espontânea 
ou surge ao movimento; ela limita a amplitude do movimento (ADM) e pode causar sensação de fraqueza 
muscular. 
o O s PGs LATENTES são pontos dolorosos com características similares aos ativos, mas presentes em áreas 
assintomáticas; não se associam à dor durante as atividades físicas normais. Podem ser menos dolorosos à 
palpação e produzir menos disfunção que os PGs ativos. Diante de estressores físicos exógenos, endógenos ou 
emocionais, tornam -se ativos e geram síndromes dolorosas e/ou incapacidade funcional. 
Assim, as CARACTERÍSTICAS da SDM são: 
o dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
o dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor e referência de dor à distância; às vezes há queixas 
de parestesias (sem padrão neuropático); 
o banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
o ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
o reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do ponto miálgico; 
o ocorrência de reação de contração local (RCL) durante a inserção da agulha ou palpação no sentido transversal 
do ponto hipersensível da banda muscular; 
o alívio da dor após o estiramento do músculo ou após a infiltração no ponto sensível; 
o possível limitação da amplitude de movimento; 
o encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
o possível redução da força muscular ao teste manual. 
Grande parte dos indivíduos apresenta PGs latentes e, dependendo do tipo e da gravidade das lesões ou das 
sobrecargas, o diagnóstico e o tratamento não são realizados de modo adequado. Os PGs latentes permanecem 
assintomáticos durante períodos prolongados, ocasionando aumento da sensibilidade das fibras nervosas lentas, 
associadamente à vasoconstrição devido ao aumento da atividade neurovegetativa simpática. Os PGs podem manter-
se latentes durante período de tempo prolongado. Alterações tróficas e limitação da amplitude de movimento, 
fadigabilidade, comprometimento discreto da força ou da destreza frequentemente associam-se à SDM. 
 
➢ FISIOPATOGENIA 
o Traumatismos: Macro ou microtraumatismos mecânicos excitam os nociceptores das fibras musculares, 
resultando em aumento na concentração tecidual de substâncias algogênicas e em ocorrência da inflamação e 
da sensibilização de nociceptores e de neurônios no SNC. 
o Sobrecarga funcional: Os músculos sobrecarregados funcionalmente quanto à intensidade e à duração das 
atividades podem sofrer lesões estruturais, incluindo necrose, e inflamação neurogênica, ou seja, rotura e 
edema de fibras musculares e infiltração inflamatória intersticial. Esses fenômenos, somados ao acúmulo de 
ácido láctico tecidual, estão envolvidos na dor persistente após a execução de exercícios extenuantes. As fibras 
dos músculos e do tecido conectivo rompem -se durante as atividades físicas e sofrem reparação, fenômeno 
que é acompanhado de edema e de sensibilização dos nociceptores. Segundo a teoria do espasmo muscular, 
há aumento da atividade elétrica muscular no músculo dolorido, mas esse fenômeno não pode ser evidenciado 
por meio de eletroneuromiografia de agulha ou de superfície. 
o Isquemia: A isquemia associada à atividade muscular reduz a p02, libera prostaglandinas, bradicinina e íons K e 
libera radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos do metabolismo oxidativo que podem excitar os 
nociceptores. Estes são ativados pelos estímulos mecânicos gerados durante a contração muscular e tornam-
se sensíveis à noradrenalina. O acúmulo de bradicinina produzida a partir da calicreína parece ser o mecanismo 
mais importante da ocorrência da dor isquêmica. Há um aumento de tensão muscular tecidual, ocasionando 
uma compressão extrínseca e uma diminuição da permeabilidade dos vasos sanguíneos no nível tecidual, 
fazendo com que haja um suprimento diminuído de oxigênio e de nutrientes e um aumento do acúmulo tecidual 
de substâncias geradas do metabolismo celular; este, por sua vez, gerarápor meio do feedback negativo, o ciclo 
vicioso de dor-espasmo muscular-isquemia - espasmo muscular e dor. 
o Inflamação: O processo miosítico resultante da injeção de agentes irritantes musculares acarreta em liberação 
de substâncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, PGs), resultando no aumento da atividade dos 
nociceptores e de outros receptores. A inflamação neurogênica agrava a condição inflamatória original. 
o Modificação do tônus muscular: O aumento do tônus muscular ocorre quando há estresse psíquico, atividade 
física, anormalidades neurogênicas ou miogênicas. As cãibras constituem contração muscular involuntária 
prolongada e dolorosa, e os espasmos são contrações musculares involuntárias, dolorosas ou não. No 
mecanismo da dor em casos de cãibra, há possivelmente ativação de nociceptores mecânicos e, na dor do 
espasmo muscular, participam mecanismos de isquemia consequentes à compressão vascular pelos músculos 
tensos. 
o Condições auto alimentadoras: Os PGs podem ser ativados diretamente por sobrecarga agudas, fadigas, 
traumatismos ou neuropatias ou ser ativados indiretamente por outros PGs preexistentes, por afecções 
viscerais, por artropatias e por estresse emocional. Os mesmos fatores responsáveis pela geração dos PGs ativos 
podem, em menor grau, causar os PG s latentes ou induzir os PGs-satélite ativos em outros músculos. A 
inativação dos PGs principais pode também inativar os PGs-satélite sem necessidade do tratamento desses 
últimos. A ativação dos PGs pode ser associada à sobrecarga mecânica, que ocasiona encurtamento de um 
músculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs-satélite desenvolvem-se em músculos situados na área 
de dor referida dos PGs principais ou na área de dor referida de um a afecção visceral, com o infarto do 
miocárdio, úlcera péptica, colecistolitíase ou cólica renal, entre outras. Os fatores perpetuantes aumentam os 
estressores, convertendo o PGs latentes em ativos. A intensidade e a extensão da área de dor referida 
dependem do grau de atividade dos PGs, e não da dimensão dos músculos. O repouso adequado e a ausência 
de fatores perpetuantes transformam os PG s ativos em latentes e os sintomas dolorosos desaparecem. A 
reativação ocasional dos PGs, quando excede o limite de tolerância dos músculos, pode ocasionar dor 
recorrente ao longo dos anos. 
o Outras condições: Fatores hormonais, dupla jornada, menor produção de serotonina no SNC e maior ocorrência 
de somatização são fatores adicionais possíveis que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas 
afecções miofasciais. A SDM também pode estar associada ou ser secundária a afecções metabólicas, como o 
diabete melito e o hipotireoidismo. 
 
➢ DIAGNÓSTICO 
Alguns fatores são fundamentais para o diagnóstico das SDMs: a história detalhada sobre a condição clínica, 
destacando-se especialmente a ocorrência ou não de sobrecargas musculoesqueléticas, posturas inadequadas 
adotadas durante a execução de tarefas (sono, lazer no lar, trabalho e atividades esportivas), bem como o histórico 
sobre os antecedentes pessoais e familiares, enfatizando-se afecções traumáticas, inflamatórias, metabólicas, 
oncológicas, viscerais, neuropáticas ou musculoesqueléticas pregressas; além disso, são importantes o exame físico 
geral, fisiátrico e neurológico, centrando a atenção na inspeção das atitudes, das posturas, da conformação, do padrão 
de movimento das estruturas musculoesqueléticas e da assimetria dos membros, bem com o focar na pesquisa por 
palpação dos PGs. 
O diagnóstico da SDM é clínico e baseia-se na identificação do ponto-gatilho ou doloroso em um a banda de tensão e 
na reprodução da dor. Entretanto, com o ainda não há consenso quanto aos critérios mínimos, os quatro critérios mais 
comumente utilizados foram: pontos dolorosos em banda tensa muscular, reconhecimento de dor muscular, padrão de 
dor referida previsto e resposta de contração local (local twitch response). 
Os exames complementares séricos e de imagem (radiográficos, ultrassonográficos, cintilográficos e de ressonância 
nuclear magnética) são normais. 
 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Espasmo muscular: O espasmo muscular é definido como contração muscular sustentada, involuntária e 
usualmente dolorosa que não pode ser aliviada voluntariamente. O espasmo do músculo esquelético causa e 
agrava a dor preexistente. Quando a causa original do espasmo é tratada, a dor pode manter-se no músculo 
acometido e acarretar o desenvolvimento de PGs. 
o Deficiência muscular: É caracterizada por fraqueza e por perda da flexibilidade à movimentação, devido à 
inatividade decorrente das lesões, dos microtraumatismos, das imobilizações ou da vida sedentária. 
o Fibromialgia: A síndrome fibromiálgica é caracterizada pela ocorrência de dor difusa e migratória, acima e 
abaixo da cintura, à direita e à esquerda do corpo, com duração de mais de três meses. 
o Disfunções vertebrais mínimas e disfunções articulares degenerativas ou inflamatórias. 
o Radiculopatias: Quando há comprometimento da função muscular em decorrência de neuropatias periféricas 
(radiculopatias, síndromes compressivas nervosas periféricas), os músculos tornam -se mais suscetíveis ao 
desenvolvimento de PGs. 
o Tendinopatias e bursites. 
o Miopatias e distrofias musculares. 
o Dor nos músculos espásticos em decorrência de neuropatias centrais. 
o Afecções metabólicas. 
 
➢ TRATAMENTO 
Os AINEs são importantes no controle da dor, por isso devem ser a primeira atitude terapêutica. Seu uso deve ser 
reservado para crises de agudização ou para controle da dor após a execução da cinesioterapia ou de procedimentos 
de agulhamento e/ou infiltração dos PGs. 
O relaxante muscular de ação central m ais utilizado é a ciclobenzaprina (20 a 30 m g VO/ dia). 
Aos analgésicos e aos miorrelaxantes devem-se associar psicotrópicos. Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 
clomipramina, nortriptilina) na dose de 25 a 100 mg ao dia ou alguns IRSN (venlafaxina, mirtazapina) também são 
indicados. Podem ser associados às fenotiazinas (clorpromazina, levopromazina, propericiazina) na dose de 20 a 100 
mg ao dia, pois estas proporcionam analgesia, ansiólise, estabilização do humor e modificação na simbologia da dor. 
Além desses, há os benzodiazepínicos; O alprazolam, em combinação com o ibuprofeno, mostrou-se eficaz no controle 
da fibromialgia. 
Diversas modalidades de métodos físicos, com o a massoterapia, o calor superficial (bolsas térmicas) ou profundo 
(ultrassom , ondas curtas, micro-ondas), a crioterapia (compressas de gelo, aerossóis congelantes), a hidroterapia 
(turbilhão, tanque de Hubbard associado à hidromassagem e terapia na piscina) e a eletroterapia (estimulação elétrica 
transcutânea, correntes farádicas, iontoforese de agentes analgésicos e de anti-inflamatórios) podem ser utilizadas para 
reduzir a tensão muscular e inativar os PGs. Além de acupuntura. 
 
• FIBROMIAGIA 
Síndrome fibromiálgica (SFM) é uma síndrome dolorosa crônica que se caracteriza por dor generalizada, pontos 
dolorosos, distúrbios do sono e fadiga extrema. A dor da SFM sempre é percebida na musculatura e está relacionada 
com a sensibilização das vias de transmissão da dor no SNC. 
Por definição, a SFM engloba os casos extremos de dor generalizada crônica observados na população geral e é um 
distúrbio crônico que acomete preferencialmente mulheres (9:1). 
 
➢ PATOGENIA 
Os pacientes com SFM, que se caracteriza por ser uma síndrome de amplificação da dor, são extremamente sensíveis 
aos estímulos dolorosos e não-dolorosos, inclusive toque, calor e frio e estímulos mecânicos. Entretanto, deve-se 
salientar que a hipersensibilidade desses pacientes não se limita à dor, mas também inclui os estímulos luminosos, 
sonoros e olfatórios. 
Vários estudos mostraram anormalidades do processamento da dor no SNC. A maioria desses estudos evidenciou 
sensibilização central, indicando redução do limiarnociceptivo no corno dorsal da medula espinhal e no encéfalo. Assim, 
se necessita de pouquíssima estimulação nociceptiva sustentada nos tecidos periféricos para a manutenção do estado 
sensibilizado e da dor crônica. 
o ASPECTOS FAMILIARES 
Há evidências crescentes de associação familiar da SFM. Os familiares dos pacientes com essa síndrome também 
apresentam frequência elevada de alguns distúrbios e transtornos associados à SFM, inclusive síndrome do cólon 
irritável, síndrome da fadiga crônica, enxaqueca e transtornos de humor. 
o FATORES DESENCADEANTES 
O início dos sinais e sintomas da SFM pode dar-se quando indivíduos geneticamente predispostos são expostos a alguns 
fatores desencadeantes ambientais, que podem provocar o desenvolvimento das manifestações clínicas. A maioria das 
exposições ambientais descritas como eventos desencadeantes de SFM pode ser classificada como "estressores", 
inclusive traumatismo físico, infecções, sofrimento emocional, distúrbios endócrinos e ativação imunológica que, em 
alguns casos, provoca distúrbios autoimunes. Esses estressores parecem provocar graus acentuados de dor, limitação 
física, interferência no estilo de vida e transtornos afetivos, assim como níveis decrescentes de atividade física. 
o ANORMALIDADES MUSCULOESQUELÉTICAS 
O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel importante na expressão dos 
sintomas, pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e fadiga crônica. Em alguns doentes, a dor aguda que 
acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos (lesões por esforços repetitivos, adoção de posturas 
inadequadas) pode ceder lugar para d o r generalizada e gerar vários pontos dolorosos. 
o ANORMALIDADES DO SONO 
Doentes com SFM geralmente referem sono não-reparador. Indivíduos submetidos à privação do estágio quatro do 
sono não-REM, com intrusão das ondas alfa no sono delta, podem apresentar sintomas musculoesqueléticos e 
alterações do humor similares aos da SFM. Esses achados sugerem que as alterações do sono podem desempenhar 
papel importante na etiologia da SFM. 
o MECANISMOS NEUROHUMORAIS 
Ocorrem anormalidades neuroendócrinas no eixo hipotálamo-pituitário-adrenal em doentes com SFM. A dor e a fadiga 
associadas à fibromialgia são estressantes. A resposta ao estresse é relacionada ao sistema de estresse que inclui o 
ACTH, a noradrenalina, o sistema nervoso neurovegetativo, o locus ceruleus, o sistema nervoso periférico e o eixo 
hipotálamo-hipofisário-adrenal. O estresse persistente ocasiona anormalidades no sistema neuroendócrino, no sistema 
serotoninérgico e no sistema nervoso neurovegetativo simpático (SNNVS), que também são evidenciadas em doentes 
com SFM. É possível que as alterações neuroendócrinas que ocorrem em alguns doentes sejam componentes da reação 
ao estresse e constitui epifenômeno secundário à SFM. 
o O PAPEL DA SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
A sensibilização dos tecidos depois de uma lesão é reconhecida há muitos anos como um fator importante que contribui 
para a dor e pode desempenhar papel expressivo na dor da SFM. Esse tipo de sensibilização está relacionado com 
alterações das propriedades dos aferentes nociceptivos primários (sensibilização periférica), enquanto a sensibilização 
central envolve alterações funcionais do SNC (neuroplasticidade). Essas alterações do SNC podem causar sensibilização 
central, que se evidencia da seguinte forma: 
1. Excitabilidade exagerada dos neurônios da medula espinhal depois de uma lesão. 
2. Ampliação dos campos receptivos desses neurônios. 
3. Redução do limiar da dor. 
4. Recrutamento de novos estímulos aferentes. 
Da perspectiva comportamental, os pacientes com sensibilização central e também os indivíduos com SFM relatam 
sensibilidade anormal ou exagerada à dor; essa hipersensibilidade espalha-se para áreas normais e a dor é gerada pelos 
mecanorreceptores de limiar baixo, que normalmente não participam do processamento da dor. Desse modo, a lesão 
dos tecidos pode causar não apenas dor, como também uma expansão dos campos receptivos do corno dorsal e 
sensibilização central. 
o SOMAÇÃO TEMPORAL DA SEGUNDA DOR (WIND UP) NA SFM 
Pode-se empregar o método não-invasivo de somação da segunda dor ou wind up nos pacientes com SFM para avaliar 
a sensibilização central. Essa técnica mostra a sensibilidade aos estímulos gerados de fibras aferentes não-mielinizadas 
C e o estado dos sistemas de receptores NMDA que estão implicados em vários distúrbios dolorosos crônicos. Os 
estímulos térmicos, mecânicos ou elétricos wind up podem ser aplicados facilmente na pele ou na musculatura dos 
pacientes. Os pacientes com SFM mostram somação excessiva da dor mediada pelas fibras C. 
o AMPLIFICAÇÃO DA DOR 
1. Somação temporal da segunda dor ou wind up: a estimulação repetitiva das fibras C pode provocar aumento 
progressivo das descargas elétricas dos neurônios de segunda ordem situados na medula espinhal. Esse mecanismo 
importante de amplificação da dor nos neurônios do corno dorsal da medula espinhal está relacionado com a somação 
temporal da segunda dor ou wind up. A primeira dor é transmitida pelas fibras mielinizadas A-delta da dor e geralmente 
é descrita como aguda ou lancinante e pode ser facilmente diferenciada da segunda dor pela maioria das pessoas. A 
segunda dor (transmitida pelas fibras C não-mielinizadas) está diretamente relacionada com os estados dolorosos 
crônicos e é relatada mais comumente como difusa, dolorida ou em queimação. A segunda dor tem sua intensidade 
aumentada quando são aplicados estímulos dolorosos a uma frequência acima de 1 a cada 3 s 
2. Wind up anormal nos pacientes com SFM: o wind up anormal e a sensibilização central podem ser relevantes para a 
dor da SFM, porque esta síndrome dolorosa crônica geralmente está associada à hiperalgesia secundária e à alodinia 
intensas. 
 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
A SFM é uma síndrome clínica que inclui os pacientes situados nos extremos da dor musculoesquelética crônica 
encontrada na população geral. 
O elemento mais importante para o diagnóstico de SFM é dor musculoesquelética crônica generalizada de origem 
desconhecida, que provoca limitação funcional ou angústia. A dor deve ser relatada em todos os quatro quadrantes do 
corpo e também na região lombar. Contudo, a dor não precisa ocorrer em rodos os quatro quadrantes ao mesmo 
tempo. A dor é considerada crônica quando está presente há no mínimo 3 meses. Outros sinais físicos são os seguintes: 
1. Insônia e fadiga. 
2. Alodinia mecânica (pontos dolorosos). 
3. Sensibilização central. 
4. Ativação exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor (evidenciada por ressonância magnética [RM] 
funcional). 
5. Resposta hipotálamo-hipofisária anormal ao estresse. 
6. Disautonomia (variabilidade anormal da frequência cardíaca, hipotensão mediada por mecanismos neurais). 
Além da dor crônica generalizada, os pacientes com SFM devem apresentar indícios de hipersensibilidade generalizada 
a estímulos mecânicos. Os chamados PONTOS DOLOROSOS são utilizados para se avaliar a alodinia mecânica. Os pontos 
dolorosos estão localizados nas áreas das inserções tendíneas e podem ser testados 
com um algômetro ou por compressão com o polegar. O ponto doloroso é positivo 
quando o limiar da dor é detectado a pressões < ou = a 4 kg aplicadas nesses locais. 
A dor pode ser medida por meio de escalas apropriadas. O Quadro 15.2 descreve 
as escalas de avaliação da dor e sua utilidade nos pacientes com SFM. A Escala 
Analógica Visual é melhor do que a Escala Numérica da Dor, tendo em vista suas 
propriedades de escalonamento da intensidade. 
Os pacientes com SFM não apresentam anormalidades laboratoriais específicas. Os 
testes mais especializados, como o teste para somação temporal da segunda dor 
(wind up) e as medições do reflexo nociceptivo R-III mostraram anormalidades 
compatíveis com sensibilização central naSFM. 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Aumento da velocidade de hemossedimentação ou da concentração da proteína c reativa devem sugerir a possibilidade 
de doenças inflamatórias crônicas ou neoplásicas. Os estudos da função tireoidiana (inclusive dosagens dos níveis do 
hormônio estimulador da tireoide e do T4 livre) ajudam a excluir disfunção desta glândula. Como o diagnóstico 
diferencial da SFM inclui miopatias inflamatórias e metabólicas, as dosagens dos níveis aumentados de creatinoquinase 
e da atividade da aldolase são úteis para a triagem. Sempre deve ser excluída a presença de infecções crônicas como 
tuberculose, HN ou hepatite B ou C nas populações de alto risco. 
Os exames radiográficos da coluna vertebral e das articulações dolorosas podem ajudar a detectar os geradores 
primários da dor, inclusive osteoartrite e artrite inflamatória. 
 
➢ TRATAMENTO 
Os fármacos que têm sido mais eficazes no tratamento da SFM são antidepressivos, miorrelaxantes ou 
anticonvulsivantes. Também são usados AINEs, corticoides, opioides. Existem algumas evidências quanto à eficácia dos 
exercícios de fortalecimento muscular, da acupuntura, da hipnoterapia, do biofeedback, das massagens e das imersões 
em água quente. 
O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a melhora do padrão do sono, o controle das anormalidades do 
humor, a melhora da funcionalidade e a reintegração psicossocial, ou seja, há necessidade de interação interdisciplinar. 
 
➢ PROGNÓSTICO 
A SFM pode ser branda ou incapacitante, mas geralmente traz consequências 
emocionais e sociais significativas. Cerca de 50% de todos os pacientes têm 
dificuldade ou não conseguem realizar as atividades rotineiras da vida diária. 
 
2. Discutir dor crônica x depressão. 
A revisão aponta que o transtorno depressivo maior é identificado em 1,5 a 55% 
dos pacientes com dor, sendo que a maioria dos artigos aponta 33% como taxa de 
prevalência. Depressão e ansiedade são altamente prevalentes em dor crônica, 
sendo conhecidos seus efeitos no agravamento da dor. Afetam a capacidade 
funcional do paciente crônico e aumentam a utilização de serviços de saúde. 
Sintomas dolorosos são comuns em pacientes com depressão maior, seja como 
sintoma da depressão (prevalência de 60%), seja como evento estressor que a 
antecede (prevalência de 12% se paciente relata três ou mais focos de dor). Os 
sintomas depressivos também aumentam à medida que a intensidade da dor 
aumenta, mostrando uma ligação estreita entre esses fenômenos, não apenas pelo 
impacto psicológico, mas também pela ação neurobiológica que se sobrepõe. 
Além da depressão, como síndrome psiquiátrica, outros fenômenos como o afeto negativo e o pensamento negativo 
devem ser considerados no paciente com dor. O afeto negativo é basicamente o componente cognitivo e 
comportamental da depressão, ou seja, junto dos sintomas somáticos, constitui a síndrome depressiva como um todo, 
que pode ser entendida como tristeza, falta de vitalidade, atitude depreciativa, etc. O pensamento negativo, por sua 
vez, é uma estratégia de enfrentamento do conflito e viver com dor) estruturada cognitiva e independentemente da 
depressão. As principais estratégias do pensamento negativo, para lidar com a dor, são o pensamento catastrófico, a 
raiva e o medo. São estratégias mal adaptativas que resultam em aumento da intensidade da dor. O pensamento 
catastrófico, em particular, piora a relação do paciente com seu tratamento, e tende a ser alto em pacientes crônicos, 
aumentando também a intensidade da dor crônica. Esse tipo de pensamento amplifica a dor percebida, além de trazer 
sentimentos de desesperança e ruminação da sensação de dor.