Síndrome Dispéptica

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Martina Frazão – P6 
Gastroenterologia 
 
Síndrome Dispéptica 
CONCEITOS 
 Dispepsia é uma dor epigástrica com duração de 1 mês 
em média. 
o Divide-se em: 
 Dispepsia funcional: são pacientes com dis-
pepsia em que a EDA é normal e a pesquisa de 
H. pylori é negativa; 
 Dispepsia orgânica: pacientes com dispepsia 
em que apresentam alterações endoscópicas 
que justifiquem os sintomas, como gastrite, 
gastropatia, DRGE, úlceras gástricas. 
 Síndrome Dispéptica: são sintomas em abdome superior 
como dor epigástrica, empachamento, queimação, saci-
edade precoce. 
 Gastrite: inflamação gástrica, com presença de infiltrado 
leucocitário inflamatório na mucosa do estômago. 
 Gastropatia: indica lesão na mucosa gástrica, sem pre-
sença de inflamação e sem infiltrado leucocitário. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
DEFINIÇÃO 
 Dispepsia é um termo utilizado para caracterizar dificul-
dade de digestão. 
 É uma síndrome caracterizada pela presença de sinto-
mas dispépticos recorrentes e crônicos, havendo ausên-
cia de lesões estruturais ou metabólicas. 
 Os sintomas dispépticos podem estar associados a uma 
doença digestiva específica: como úlceras péptica, neo-
plasia gástrica, parasitoses intestinais entre outras. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência de 20 a 40% da população em geral. 
 Pode surgir em qualquer idade. 
 É prevalente no sexo feminino. 
FISIOPATOLOGIA 
 Pode ser causada por diversas doenças, mas predomi-
nantemente a causa é desconhecida. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Síndrome do desconforto pós-prandial; 
 Empachamento pós-prandial: após as principais re-
feições, ocorrendo várias vezes por semana; 
 Saciedade precoce: impossibilita o término das refei-
ções; 
 Sintomas associados: distensão do abdômen supe-
rior, náuseas pós-prandiais e eructações; 
2. Síndrome da dor epigástrica; 
 Dor ou queimação localizada no epigástrio, de mode-
rada intensidade, uma vez por semana ao menos, nos 
últimos 3 meses; 
 Dor intermitente, não generalizada, ou seja, não 
apresenta a queimação retroesternal, típica da pi-
rose; 
 Dor não alivia com defecação ou flatos; 
INVESTIGAÇÃO DE DOENÇAS ORGÂNICAS 
 Anamnese e exame físico 
 Laboratório: hemograma, função renal, perfil hepático, 
amilase, lipase. O objetivo é avaliar a presença de sinais 
de alarme. 
 USG do abdome: solicitar na suspeita de doença pan-
creática, biliar e/ou hepática. 
 Endoscopia digestiva alta: realizada em pacientes sinto-
máticos e na ausência de terapia antissecretora. 
 EPF: investigar parasitoses intestinais. 
 Cintilografia: na suspeita de gastroparesia. 
 Eletrogastroma e Barostato Gástrico. 
 Deve-se excluir doença celíaca e intolerâncias alimenta-
res. 
H. PYLORI 
 Bactéria gram negativa, espiralada, que possui grande 
afinidade com a mucosa gástrica. 
 É a causa mais comum da dispepsia. 
 A sua transmissão é fecal-oral. 
 A sua investigação baseia-se em: 
 Testes não invasivos: sorológico, ureia marcada e 
pesquisa de antígenos fecais. 
 Testes Invasivos: teste da uréase, histopatológico, 
cultura e detecção molecular. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da dispepsia funcional ocorre após o des-
carte de doenças orgânicas ou de H. pylori. Após des-
carta-las, usa-se os critérios de Roma IV para diagnóstico. 
 Presença de 1 ou mais dos 4 sintomas abaixo, du-
rante os últimos 3 meses, com início dos sintomas 
pelo menos, 6 meses antes do diagnóstico: 
 Empachamento pós prandial; 
 Saciedade precoce; 
 Dor epigástrica; 
 Queimação epigástrica; 
 Deve-se atentar aos sinais e sintomas de alarme, como: 
 Perda de peso não intencional; 
 Vômitos persistentes; 
 Odinofagia; 
 Disfagia progressiva; 
 Hematêmese; 
 Anemia; 
 Massa abdominal palpável; 
 História familiar de CA no TGI alto; 
TRATAMENTO 
 Realizar dieta balanceada e incluir atividade física na ro-
tina. 
 O tratamento medicamentoso baseia-se em: 
 Antissecretores procinéticos 
 Tratamento H. pylori: IBP + Claritromicina (500mg de 
12/12h) e Amoxicilina (1g de 12/12h); 
 Antidepressivos tricíclicos ou ISRS; 
 
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 Tratamento de primeira linha para pacientes com sín-
drome de dor epigástrica: IBP’s e em segundo lugar 
bloqueadores de H2 de histamina. 
 Tratamento de primeira linha para pacientes com sín-
drome do desconforto pós-prandial: Antissecretores 
procinéticos, pois melhoram a motilidade gastroin-
testinal, motilidade antral e coordenação antroduo-
denal. 
DISPEPSIA ORGÂNICA 
 São muitas as etiologias da dispepsia orgânica: 
o DRGE (ver comentário anterior); 
o Doença ulcerosa péptica; 
o Gastrites; 
o Duodenites (incluindo parasitoses); 
o Câncer (principalmente gástrico); 
o Doença biliar; 
o Gastroparesia; 
o Uso de drogas. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
DEFINIÇÃO 
 É o refluxo do conteúdo gástrico provocando sintomas 
e/ou complicações. 
 Decorre de uma falha da barreira antirrefluxo em prote-
ger contra quantidades anormais e frequentes de refluxo 
gastroesofágico. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Distúrbio mais comum do trato gastrointestinal alto. 
 Sua prevalência aumenta com a idade, durante a gesta-
ção e em indivíduos obesos. 
 Em homens é mais comum apresentar complicações 
como esofagite e esôfago de Barret. 
ETIOPATOGENIA 
 É classificada em: 
o Doença de refluxo não erosiva: forma mais comum e 
possui EDA normal. 
o Doença de refluxo erosiva: apresenta lesões na EDA. 
Essas lesões são ocasionadas quando a mucosa do 
esôfago é exposta ao refluxato gástrico. 
FISIOPATOLOGIA 
 Ocorre principalmente em decorrência de: 
1. Relaxamento transitório do EEI não relacionados à deglu-
tição; 
o É o mecanismo mais comum, quando relacionado aos 
casos de indivíduos sem esofagite ou em casos leves 
de esofagite. 
2. Hipotonia verdadeira do EEI; 
o Principal mecanismo patogênico em pacientes que 
apresentam esofagite erosiva grave. 
3. Hérnia de Hiato 
o Pacientes com hérnia de hiato faz a DRGE tender a 
ser mais grave. 
o A hérnia hiatal por deslizamento é mais relacionada 
a DRGE. Além desse tipo, há a hérnia hiatal mista e a 
paraesofágica. 
QUADRO CLÍNICO 
 Manifestações típicas (esofagiano): pirose e regurgita-
ção. 
 Manifestações atípicas (extraesofagiano): dor torácica 
não cardíaca, globus faringeus, tosse crônica, rouquidão, 
pigarro, laringite, asma, fibrose pulmonar idiopática, ap-
neia do sono. 
Deve-se atentar para sinais de alarme, os quais são frequen-
temente relacionados a complicações: anemia, hemorragia 
digestiva, emagrecimento, disfagia, odinofagia, sintomas de 
grande intensidade e de início recente em idosos, além de 
história familiar. 
 DIAGNÓSTICO 
 Na maioria das vezes o diagnóstico é apenas clínico: pa-
ciente refere pirose pelo menos 2 ou mais vezes por se-
mana, por um período mínimo de 4 a 8 dias. 
o Nesses casos, a resposta à prova terapêutica (redu-
ção sintomática maior que 50% após 1-2 semanas de 
uso de IBP) é considerada o principal teste confirma-
tório. 
 A realização de exames complementares está indicada 
em algumas situações: 
1. Endoscopia Digestiva Alta 
o Permite a visualizar se há presença de erosões esofá-
gicas, suas características e realizações de biópsias; 
o Indicações: presenças de sinais de alarme, sintomas 
refratários ao tratamento, história prolongada de pi-
rose, idade maior de 45-55 anos, presença de náu-
seas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas 
intensos ou noturnos. 
OBS: a maioria dos pacientes sintomáticos apresenta EDA 
normal e isso não descarta o diagnóstico da doença. 
o Classificação de Los Angeles: é a mais utilizada atual-
mente para estadiar a gravidade da esofagite de re-
fluxo. 
 
 Grau A: lesões menores que 5 mm que não se es-
tendem entre 2 pregas longitudinais; mais leve. 
 Grau B: lesões maiores que 5 mm que não se esten-
dem entre 2 pregas longitudinais; mais leve. 
 Grau C: acomete menos que 75% da luz do órgão, 
se estendendo entre pregaslongitudinais; mais 
grave. 
 Grau D: acomete no mínimo 75% da luz do órgão se 
estendendo entre pregas longitudinais; mais grave. 
 
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2. pHmetria de 24h 
o Método PADRÃO OURO. 
o Indicações: sintomas refratários ao tratamento clínico, 
avaliação dos sintomas atípicos, documentação da real 
existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo 
e reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após ci-
rurgia. 
3. Esofagomanometria 
 Não serve para diagnosticar DRGE. 
 Indicação: antes da realização da pHmetria ou para auxi-
liar no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar o 
tipo de fundoaplicatura que deve ser realizada. 
4. Esofagomanometria baritada 
 Utilizada para caracterizar as hérnias de hiato. 
5. Raio X contrastado de esôfago 
 Indicação restrita; 
 Indicados nos casos de: disfagia e odinofagia; 
6. Cintilografia com ingestão de contraste com tc99: 
 Utilizado em crianças e em investigações de manifesta-
ções atípicas; 
7. Impedância esofágica: 
 Indicada na suspeita de refluxo fracamente ácido ou não 
ácido. 
 Detecta a ocorrência de refluxo indepente do pH do ma-
terial refluído. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 Esofagite Infecciosa; 
 Esofagite Eosinofílica; 
 Dispepsia não ulcerosa; 
 Úlcera péptica gastroduodenal; 
 Doença do trato biliar; 
 Distúrbios motores do esôfago; 
 Doença coronariana; 
COMPLICAÇÕES DA DRGE 
 São indicações para realização de biopsias na EDA; 
 Presentes em 50% dos pacientes; 
1. Esofagite 
2. Estenose esofágica; 
3. Úlcera de esôfago; 
 
 
4. Esôfago de Barrett 
o Ocorre pela substituição do epitélio escamoso 
normal por um epitélio colunar intestinal, alta-
mente resistente ao ph ácido. Acontece uma 
metaplasia intestinal. 
o O grande problema é que a lesão formada é 
precursora do adenocarcinoma de esôfago. 
o Suspeita na EDA: lesão de cor salmão – indica-
tivo de biopsia. 
 
 
TRATAMENTO 
Objetivo: controle dos sintomas, cicatrizar as lesões e preve-
nir complicações; 
 Pode ser cirúrgico, clínico e endoscópico (em fase de in-
vestigação); 
 
1. Tratamento Clínico: medidas comportamentais e farma-
cológicas. 
Modificações comportamentais: 
 Elevação da cabeceira da cama; 
 Moderação na ingesta dos seguintes alimentos: alimen-
tos gordurosos, cítricos, café, chocolate, bebida alcoó-
lica, hortelã, tomates e derivados; 
 Medicações de risco: anticolinérgico, teofilina, antide-
pressivos tricíclicos, bloqueadores do canal de cálcio, 
alendronato; 
 Redução ou cessação do tabagismo; 
 Redução do peso corporal; 
 
Medidas Farmacológicas: 
 Bloqueadores dos receptores H2 de Histamina: cimeti-
dina, ranitidina, famotidina e nizatidina; 
o Apresentam Taquifilaxia; 
o Prescritos em situações onde IBP não podem ser 
prescritos; 
 Procinéticos: metoclopramida, domperidona e bromo-
prida: 
o Utilizados em associação com IBP, principalmente 
em pacientes com dismotilidade associada a DRGE; 
 IBP: inibidores da bomba de protóns: Omeprazol 40 mg; 
Lansoprazol 30 mg; Pantoprazol 40 mg; Esomeprazol 40 
mg; Rabeprazol 20 mg; Dexlansoprazol 60 mg; 
o Mais eficazes. 
o Índices de cicatrizações são elevados; 
o Seguros para uso de longo prazos; 
ESQUEMA TERAPÊUTICO: 
Sintomas leves e intermitentes: 
o Quando os sintomas aparecerem com frequência 
de menos de 1x por semana: tratar sob demanda, 
usar medicamento conforme a necessidade. Usar 
antiácidos ou BH2. 
 
Sintomas mais graves e frequentes: 
o Tratamento Inicial: 
 IBP em dose padrão 1x ao dia por 4-8 semanas. 
 Caso o paciente não melhore com a dose padrão 
após as 2-4 semanas, usar 2x ao dia. 
 
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 Na ausência de resposta à dose dobrada, solicitar 
exames complementares. 
o Tratamento de Manutenção: 
 Pacientes que respondem se forma satisfatória ao 
IBP dose padrão devem tentar suspender a medica-
ção após tratamento. 
 Cerca de 80% evoluem com recidiva dos sintomas 
dentro dos 3 meses, realizar: reintroduzir o IBP na 
dose padrão e mentê-lo indefinidamente ou utilizar 
IBP na dose padrão, mas de forma intermitente ou 
utilizar IBP sob demanda. 
 OBS: grávidas usam omeprazol. 
 
2. Tratamento cirúrgico (fundoplicatura): 
O objetivo é restabelecer a competência do EEI, circundando 
a extremidade inferior do esôfago com um manguito ou vál-
vula, formado pelo fundo gástrico. 
 Indicações: 
 Esofagites redicivantes após tratamentos bem-suce-
didos, de no mínimo 06 meses; 
 Pacientes que apresentam complicações da DRGE, 
inclusive extra esofágicas; 
 Perspectiva de uso de IBP por longos anos; 
 Hérnias de grande volume em pacientes com risco de 
volvo ou perfuração; 
 Baixa idade; 
 Tipo de cirurgia indicada: 
 Fundoplicatura total (Nissen – 360º): procedimento 
de escolha, sendo mais eficaz. Porém, há disfagia coo 
complicação cirúrgica mais frequente. 
 Fundoaplicaturas Parciais: válvulas parciais, variando 
entre 180º a 270º, podendo ser anteriores (Lind) ou 
posteriores (Toupet). 
 Acompanhamento pós cirúrgico: 
 Sem a presença de displasia - EDA a cada 3 anos; 
 Displasia de baixo grau - EDA 1 vez por ano; 
 Displasia de alto grau - revisão da lâmina após a ci-
rurgia. 
DOENÇA ÚLCEROSA PÉPTICA 
DEFINIÇÃO 
 É uma lesão que ocorre em decorrência da acidez da se-
creção gástrica e ultrapassa a camada muscular da mu-
cosa na parede do estômago. 
 Acontece mais comumente em estômago e no duodeno. 
 Seu diâmetro deve ser superior a 0,5cm. Menor que isso 
é chamada de erosão. 
FISIOLOGIA GÁSTRICA 
 
 O estômago possui glândulas gástricas (oxínticas e pilóri-
cas). As glândulas pilóricas estão localizadas em corpo e 
fundo gástrico. Essas glândulas secretam ácido clorídrico 
(HCl), por meio das células parietais. As glândulas oxínti-
cas estão localizadas no antro, que produzem as células 
G, produtoras de gastrina, e as células D, produtoras de 
somatostatina. 
o A gastrina é produtora de ECL, a qual produz hista-
mina; 
o A somatostatina faz feedback negativo com a gas-
trina; 
 Existem 3 estímulos para a bomba de prótons (produção 
de HCL) funcional: 
1. Nervo vago através da acetilcolina 
2. Histamina 
3. Gastrina 
MECANISMO DE PROTEÇÃO 
 A proteção da mucosa contra a extrema acidez do suco 
gástrico se dá pela ação do muco, bicarbonato e prosta-
glandinas (PGE2). 
 O muco recobre toda a parede e protege contra a ação 
ácida, enquanto o bicarbonato faz controle do pH ácido 
estomacal. Já a PGE2 age na produção de muco, tor-
nando-o mais gelatinoso. 
 As prostaglandinas inibem a liberação de ácido clorí-
drico. 
FISIOPATOLOGIA 
 O surgimento da úlcera péptica ocorre quando acontece 
uma inversão nos fatores de agressão e proteção, em 
que existem mais fatores de agressão do que fatores de 
barreira/proteção. 
 A agressão se dá pela acidez no estômago. 
 Fatores facilitadores da agressão: AINEs, H. Pylori, Gas-
trinoma (pensar nele quando não houver relação com 
AINE ou H. pylori). 
o Os AINEs agem inibindo a COX 1 e COX 2. 
o A H. pylori gera uma hipercloridia por uma afi-
nidade da bactéria pelo antro, aumentando a 
produção de gastrina. Há a situação em que a 
bactéria pode infectar todo o estômago, ge-
rando uma hipocloridia, diminuindo a barreira 
de mucosa. 
CLÍNICA 
 1/3 dos pacientes são assintomáticos, principalmente os 
idosos. 
 Úlcera Gástrica 
o Dispepsia com piora imediata após a alimentação. 
o Dor em 4 tempos 
 Úlcera Duodenal 
o Dispepsia com piora 2 a 3 horas após a alimentação 
e à noite (pacientes que acordam durante a noite 
com dor). 
o Dor em 3 tempos 
DIAGNÓSTICO 
 Padrão Ouro: Endoscopia Digestiva Alta (EDA), mas: 
 
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o < 40 anos e sem sinal de alarme: diagnóstico presun-
tivo, não faz EDA; 
o > 40 ou sinais de alarme: diagnóstico por EDA; 
 Se for UG pode ser um câncer, deve biopsiar e 
promover um controle de cura (nova EDA). 
TRATAMENTO1. Reduzir a acidez: IBP por 4-8 semanas 
2. Questionar o uso de AINE: suspender se possível 
3. Pesquisar e erradical H.Pylori 
 Pesquisa: EDA por biopsia ou outros testes. 
 Erradicação: claritromincina + amoxicilina + 
omaprazol. 
4. Controle de Cura 
 4 semanas após término do tratamento pedir uma nova 
EDA 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Hipercloridia 
o Úlcera duodenal 
o Úlcera gástrica tipo II: localizada em corpo gástrico 
– Vagotomia Troncular + Antrectomia 
o Úlcera gástrica tipo III: localizada em pré piloro - Va-
gotomia Troncular + Antrectomia 
 Hipocloridia 
o Úlcera gástrica tipo I: localizada em pequena curva-
tura baixa, tipo mais comum – Gastrectomia distal 
ou Hemigastrectomia 
o Úlcera gástrica tipo IV: localizada em pequena cur-
vatura alta – Gastrectomia subtotal + Y de Roux ou 
Hemigastrectomia com extensão vertical + Y de 
Roux 
COMPLICAÇÕES 
 Hemorragia: 
o Complicação mais comum 
o Paciente com hematêmese e melena nos casos 
mais graves 
o Diagnóstico: EDA 
o Tratamento: 
 1º passo: estabilização hemodinâmica 
 2º Passo: EDA com injeção de adrenalina e ter-
mocoagulação 
 3º passo: cirúrgico, caso o sangramento persista 
após EDA 
 Perfuração: 
o Pode ser livre ou tamponada 
o 90% ocorre na parede anterior do duodeno 
o Clínica: dor abdominal aguda, hipotensão, taquicar-
dia, taquipneia, irritação peritoneal 
o Diagnóstico: pneumoperitônio ao RX ou TC 
o Tratamento: sempre operar. 
 Obstrução: 
o Geralmente ulceras tipo II 
o Clínica: plenitude epigástrica associada à saciedade 
precoce, náuseas e vômitos. Cronicamente: vômitos 
contínuos = desidratação, alcalose metabólica hipo-
clorêmica e hipocalêmica; 
o Diagnóstico: EDA, exame contrastado 
o Tratamento: dilatação endóscopica com balão + erra-
dicação do H. pylori