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Insuficiência cardíaca

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Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Conceito: 
► “Síndrome clinica complexa de caráter sistêmico definido 
como disjunção cardíaca que ocasiona inadequado 
suprimento sanguíneo para atender as necessidades 
metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso 
normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de 
enchimento”; 
Propriedades do coração: 
► Automaticidade ou conotropismo: 
 É a propriedade que têm as fibras que provocam estímulos 
espontaneamente, ou seja, sem necessidade da inervação 
extrínseca; 
 Essa propriedade é dada pelas células P, cujo 
automatismo é maios conforme mais alta estiverem no 
sistema excitocondutor; 
 Por essa razão, embora existam células P em outros 
pontos, o estimulo normalmente se origina no nó sinusal; 
 As células P de “estações” mais baixas são mantidas em 
regime de supressão, pois, em sua passagem, o estimulo 
nascido nas porções mais altas as excita antes que 
originem um impulso; 
► Condutibilidade ou dromotropismo: 
 É a propriedade das fibras de conduzir e transmitir às 
células vizinhas um estímulo recebido; 
► Excitabilidade ou batmotropismo: 
 É a propriedade que as fibras apresentam de iniciar um 
potencial de ação em resposta a um estímulo adequado; 
► Contratilidade ou inotropismo: 
 É a capacidade de responder ao estímulo elétrico com 
uma atividade mecânica, representada pela contração 
miocárdica, razão de ser do próprio órgão; 
► Distensibilidade; 
 
Determinantes do débito cardíaco: 
► Pré-carga: é o grau de estiramento do miocárdio antes do 
inicio da contração; 
► Contratilidade; 
► Frequência cardíaca; 
► Pós-carga: é a carga combinada do sangue no ventrículo 
(VDF) e da resistência durante a contração ventricular; 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas: 
► Congestão pulmonar; 
► Vasocontrição arteriolar; 
► Hipertensão pulmonar; 
► Edema; 
► Sistema digestório; 
► Sistema urinário; 
IC com FEVE preservada (ICFEP): 
► Critérios diagnósticos: 
 Presença de sinais e sintomas de IC; 
 FEVE  50%; 
 VE não dilatado (volume telediastólico < 97mlm2); 
 Evidencia de pressão de enchimento do VE 
elevada; 
Etiologias da IC: 
► Hipertensiva; 
► Isquêmica; 
► Cardiomiopatias; 
► Pericardiopatias; 
► Valvopatias; 
► Arritmias; 
► Defeitos congênitos; 
► Nutricional; 
► Cor pulmonale; 
► Patologias extracardíacas. 
Aspectos clínicos da IC: 
► IC crônica X IC aguda; 
► IC direita X IC esquerda; 
► IC congestiva X IC alto débito; 
► IC de fração de ejeção reduzida X IC FEVE preservada X boderline; 
Fatores de agudização: 
► Inadequação terapêutica; 
► Tromboembolismo pulmonar; 
► Hipertensão arterial sistêmica; 
► Infecções (pneumonia); 
► Isquemia; 
► Arritmias; 
► Dragas ilícitasmedicamentos; 
► Gravidez; 
► Sobrecarga físicaemocionalambientalsocial; 
► Evolução natural da doença; 
► Outras doenças (anemia, FAV, renais, endócrinas,...) 
Quanto maior a pré-
carga, maior o débito 
cardíaco; 
 
Quanto maior a pós-
carga, menor a 
frequência cardíaca; 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
 
Tosse X Dispneia: 
► Tosse: 
 Sintoma frequente da IVE: tosse seca, mais intensa 
à noite; 
 Consequência da congestão pulmonar e brônquica; 
 EAP: tosse com expectoração rósea; 
► Dispneia: 
 Dispneia de esforço: pequenos, médios e grandes; 
 Dispneia de decúbito (ortopneia); 
 Dispneia paroxística noturna; 
 Dispneia de Cheyne-Stokes; 
Estágios do EDEMA PULMONAR: 
► Estágio I: 
 Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares; 
 Aumentam troca gasosa e difusão de CO2; 
 Ocorre apenas dispneia aos esforços; 
 O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por 
abertura das vias aéreas colabadas; 
 Raio X: redistribuição da circulação. 
► Estágio II: 
 Edema intersticial; 
 Ocorre compressão das vias aéreas menores; 
 Pode haver broncoespasmo reflexo; 
 Alteração da ventilaçãoperfusão leva a hipoxemia 
proporcional à pressão capilar; 
 Taquipneia por estimulação dos receptores J e de 
estiramento do interstício; 
 Raio X: mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley. 
► Estágio III: 
 Inundação alveolar; 
 Hipoxemia severa e hipocapnia; 
 Em casos severos a hipercapnia; 
 Secreção rósea espumosa; 
 Estertores crepitantes em “ maré montante”; 
 Raio X: mostra edema alveolar em “asa de borboleta”. 
 
 
 
EDEMA AGUDO de PULMÃO: 
► Síndrome clinica da instalação catastrófica; 
► Dispneia intensa e progressiva com agitação; 
► Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com 
expectoração rósea; 
► Auscultam-se crepitantes profusamente; 
► Dor precordial sugere infarto do miocárdio; 
► Hipertensão arterial ou choque cardiogênico. 
Síncope e lipotímia: 
► Alteração da circulação cerebral; 
► Transtornos do ritmo cardíaco e da condução do estímulo; 
► Diminuição do debito cardíaco; 
► Perturbações dos mecanismos vasomotores; 
► Diminuição do retorno venoso; 
► Redução do volume sanguíneo circulante; 
► Causas não cardíacas! 
Classificação funcional – NYHA (1979): 
► Classe I: 
 Pacientes com doenças cardíacas, porém sem limitações 
das atividades, a atividade física ordinária não provoca 
sintomas; 
► Classe II: 
 Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas as 
atividades físicas comuns provocam sintomas; 
► Classe III: 
 Acentuada limitação nas atividades físicas, sentem-se 
bem em repouso, porém pequenos esforços provocam 
sintomas; 
► Classe IV: 
 Incapacidade de exercer qualquer atividade, os sintomas 
existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer 
atividade. 
Classificação de insuficiência cárdica  SBC: 
 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II

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