Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Thays Lopes Práticas Médicas II Conceito: ► “Síndrome clinica complexa de caráter sistêmico definido como disjunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender as necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento”; Propriedades do coração: ► Automaticidade ou conotropismo: É a propriedade que têm as fibras que provocam estímulos espontaneamente, ou seja, sem necessidade da inervação extrínseca; Essa propriedade é dada pelas células P, cujo automatismo é maios conforme mais alta estiverem no sistema excitocondutor; Por essa razão, embora existam células P em outros pontos, o estimulo normalmente se origina no nó sinusal; As células P de “estações” mais baixas são mantidas em regime de supressão, pois, em sua passagem, o estimulo nascido nas porções mais altas as excita antes que originem um impulso; ► Condutibilidade ou dromotropismo: É a propriedade das fibras de conduzir e transmitir às células vizinhas um estímulo recebido; ► Excitabilidade ou batmotropismo: É a propriedade que as fibras apresentam de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo adequado; ► Contratilidade ou inotropismo: É a capacidade de responder ao estímulo elétrico com uma atividade mecânica, representada pela contração miocárdica, razão de ser do próprio órgão; ► Distensibilidade; Determinantes do débito cardíaco: ► Pré-carga: é o grau de estiramento do miocárdio antes do inicio da contração; ► Contratilidade; ► Frequência cardíaca; ► Pós-carga: é a carga combinada do sangue no ventrículo (VDF) e da resistência durante a contração ventricular; Manifestações clinicas: ► Congestão pulmonar; ► Vasocontrição arteriolar; ► Hipertensão pulmonar; ► Edema; ► Sistema digestório; ► Sistema urinário; IC com FEVE preservada (ICFEP): ► Critérios diagnósticos: Presença de sinais e sintomas de IC; FEVE 50%; VE não dilatado (volume telediastólico < 97mlm2); Evidencia de pressão de enchimento do VE elevada; Etiologias da IC: ► Hipertensiva; ► Isquêmica; ► Cardiomiopatias; ► Pericardiopatias; ► Valvopatias; ► Arritmias; ► Defeitos congênitos; ► Nutricional; ► Cor pulmonale; ► Patologias extracardíacas. Aspectos clínicos da IC: ► IC crônica X IC aguda; ► IC direita X IC esquerda; ► IC congestiva X IC alto débito; ► IC de fração de ejeção reduzida X IC FEVE preservada X boderline; Fatores de agudização: ► Inadequação terapêutica; ► Tromboembolismo pulmonar; ► Hipertensão arterial sistêmica; ► Infecções (pneumonia); ► Isquemia; ► Arritmias; ► Dragas ilícitasmedicamentos; ► Gravidez; ► Sobrecarga físicaemocionalambientalsocial; ► Evolução natural da doença; ► Outras doenças (anemia, FAV, renais, endócrinas,...) Quanto maior a pré- carga, maior o débito cardíaco; Quanto maior a pós- carga, menor a frequência cardíaca; Thays Lopes Práticas Médicas II Tosse X Dispneia: ► Tosse: Sintoma frequente da IVE: tosse seca, mais intensa à noite; Consequência da congestão pulmonar e brônquica; EAP: tosse com expectoração rósea; ► Dispneia: Dispneia de esforço: pequenos, médios e grandes; Dispneia de decúbito (ortopneia); Dispneia paroxística noturna; Dispneia de Cheyne-Stokes; Estágios do EDEMA PULMONAR: ► Estágio I: Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares; Aumentam troca gasosa e difusão de CO2; Ocorre apenas dispneia aos esforços; O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas; Raio X: redistribuição da circulação. ► Estágio II: Edema intersticial; Ocorre compressão das vias aéreas menores; Pode haver broncoespasmo reflexo; Alteração da ventilaçãoperfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar; Taquipneia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício; Raio X: mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley. ► Estágio III: Inundação alveolar; Hipoxemia severa e hipocapnia; Em casos severos a hipercapnia; Secreção rósea espumosa; Estertores crepitantes em “ maré montante”; Raio X: mostra edema alveolar em “asa de borboleta”. EDEMA AGUDO de PULMÃO: ► Síndrome clinica da instalação catastrófica; ► Dispneia intensa e progressiva com agitação; ► Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea; ► Auscultam-se crepitantes profusamente; ► Dor precordial sugere infarto do miocárdio; ► Hipertensão arterial ou choque cardiogênico. Síncope e lipotímia: ► Alteração da circulação cerebral; ► Transtornos do ritmo cardíaco e da condução do estímulo; ► Diminuição do debito cardíaco; ► Perturbações dos mecanismos vasomotores; ► Diminuição do retorno venoso; ► Redução do volume sanguíneo circulante; ► Causas não cardíacas! Classificação funcional – NYHA (1979): ► Classe I: Pacientes com doenças cardíacas, porém sem limitações das atividades, a atividade física ordinária não provoca sintomas; ► Classe II: Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas as atividades físicas comuns provocam sintomas; ► Classe III: Acentuada limitação nas atividades físicas, sentem-se bem em repouso, porém pequenos esforços provocam sintomas; ► Classe IV: Incapacidade de exercer qualquer atividade, os sintomas existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade. Classificação de insuficiência cárdica SBC: Thays Lopes Práticas Médicas II
Compartilhar