Farmacoterapia da ICC - Farmacologia

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ICC = insuficiência cardíaca congestiva-
Principal causa: aumento da pós carga, assim 
como hipertensão arterial não tratada..
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Hipertrofia ventricular esquerda-
Redução da eficiência cardíaca -
Bases do tratamento da ICC: •
1. Melhorar força --> Inotropismo +
2. Diminuir pós-carga --> reduzir trabalho cardíaco 
3. Reduzir a retenção de sal e água
 FARMACOLOGIA DA ICC 
OBS.: ICC --> reduz força cardíaca, aumenta 
resistência vascular periférica e gera edema.
Drogas que podem precipitar ICC•
--> AINES
Ex.: Aspirina, diclofenaco, dipirona, ibuprofeno-
Uso crônico -
Bloqueiam as prostaglandinas --> mediadores vaso 
dilatadores: Dilatam vasos , como os renais, ajudam 
os rins a trabalhar.
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Causam: diminuição da função renal e retém 
líquidos -> edema e aumento de volume sanguíneo. 
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--> Beta bloqueadores
Ex.: propranolol-
Reduz a pressão - logo reduz a pós carga (bom em ICC 
já compensada) 
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Ruim quando usado em ICC não compensada, pois
deprimi o coração --> inibe o simpático 
(Inotropismo -) 
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--> Bloqueador do canal de cálcio 
Ex.: Diltiazem, Verapamil -
Bloqueiam canais de cálcio no coração, reduz a força 
cardíaca.
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Vai prejudicar um coração já fraco, não indicado uso 
em monoterapia. 
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Em ICC já compensada ajuda a reduzir a pós-carga.-
Ex.: Lidocaína, amiodarona -
Reduz a PA, logo diminui a pós-carga-
Mas lentificam o coração com ICC não 
compensada. 
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--> Antiarrítmicos
Obs.: Beta bloqueador não é indicado em ICC 
descondensada/ monoterapia. 
OBS.: Beta 1 no coração e os rins - na parte renal o beta 1 
estimula a produção de renina. O betabloqueador vai 
bloquear essa parte renal diminuindo a pressão.
--> Princípios de tratamento da ICC:
Aumentar força contrátil (drogas inotrópicas +)-
Reduzir o trabalho cardíaco (reduz resistência vascular 
periférica - vasodilatadores ou anti-hipertensivos) 
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Reduzir a retenção de sal e água (diurético - furosemida, 
hidroclorotiazida)
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Promover o modelamento cardíaco - tirar a hipertrofia 
causada pela angiotensina II
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--> Fármaco utilizados no tratamento da ICC:
1. Agentes inotrópicos positivos --> Aumentam a força 
cardíaca
 2. Diuréticos --> Diminuir o edema
3. Betabloqueadores --> Diminui PA -> Diminui pós-carga
 4. Espironolactona --> Bloqueia a aldosterona 
(cardiotóxica) -> diminui edema
 5. Vasodilatadores --> Reduz pós-carga -> reduz PA
 6. iECA, ARA-II, iRenina --> Bloqueia a angiotensina II -> reduz 
hipertrofia e anti-hipertensivo (regulação neurohumoral)
 FÁRMACOS INOTRÓPICOS 
Digitálicos --> Digoxina, digitoxina e deslanosídeo•
Agonistas dopaminérgicos --> dopamina •
Beta 1 - agonista --> dobutamina•
Inibidores da fosfodiesterase III --> milrinona, 
amrinona 
•
Sensibilizador de cálcio - levosimendam•
--> Dopamina: (Agonista dopaminérgico)
Vasodilatador --> Ativa receptor D2 pré-sináptico 
fazendo feeback neg. e inibindo a liberação de NE.
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Ação vasodilatadora renal --> aumenta a função 
renal --> diurético
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Estimulante cardíaco (receptor beta - Inotropismo 
+)
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Altas doses = NE --> aumenta PA (não é benéfico na 
ICC)
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Baixa meia vida - adm. por infusão EV - parenteral-
Não atravessa BHE-
Efeito adverso: arritmias -
OBS.: Devido ao afeito renal é muito bom para paciente 
descompensado com ICC e doenças renais. 
 Página 1 de Farmacoterapia da ICC 
OBS.: Dopamina e Dobutamina fazem crono (+) e ino (+), 
tendo como efeito adverso a arritmia. 
--> Digitálicos
Digoxina
V.O-
excreção 100% renal-
Digitoxina:
Excreção em parte hepático -
V.O-
Deslanosídeo
Endovenoso -
Uso hospitalar -
Ação direta: INOTROPISMO (+)-
-> Bloqueio das bombas de sódio e potássio ATPase das 
células cardíacas --> Acúmulo de sódio intracelular --> 
Ativação de co-transporte (NCX) de cálcio e sódio --> 
entra cálcio e sai sódio --> cálcio acumulado vai ser 
usado para contração cardíaca --> aumenta a força do 
coração. 
Ação indireta: CRONOTROPISMO (-)-
-> Bloqueio das bombas de sódio e potássio ATPase do 
neurônios do nervo vago --> acúmulo de cálcio 
intracelular --> estimula exocitose de neurotransmissor 
(ach) --> resposta parassimpática aumentada no 
coração --> reduz automaticidade, velocidade de 
condução e aumenta o período refratário --> diminui FC. 
Efeito Geral: coração bate mais forte e mais lento, o que 
contribui para o trabalho cardíaco. 
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Hipercalemia --> competição do digitálico e do potássio 
pela bomba --> reduz o efeito do fármaco
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Hipocalemia --> intoxicação digitálica (para reverter: 
lavagem gástrica/carvão ativado, adm. Cloreto de 
potássio e fenitoína para a arritmia) 
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Índice terapêutico baixo (dose terapêutica próxima da 
dose tóxica)
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Efeitos adversos: arritmias, parada cardiorrespiratória, 
taquicardia (excesso de cálcio intracelular acumulado 
gera despolarizações espontâneas)
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Sintomas da intoxicação: anorexia, dor abdominal, 
delírio, fadiga, confusão, alteração na percepção de 
cores, fotofobia.
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--> Inibidores da fosfodiesterase
Ex: Milrinona, Amrinona, vesnarinona-
Reduz fosfodiesterase III - CARDÍACA - que degrada o 
segunda mensageiro relacionado a contração muscular = 
AMPc
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Inotropismo (+) --> aumento de AMPc no coração -
Vasodilatação --> aumento de AMPc no vaso -
E.V - tratamento curto de ICC severa -
Efeito adverso: arritmias e trombocitopenia (amrinona)-
--> Sensibilizador de cálcio 
otimiza o efeito do cálcio nas proteínas contráteis, 
não aumenta a concentração de cálcio.
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"LUBRIFICA" a interação entre troponina e o 
cálcio --> aumenta o desempenho contrátil --> INO 
(+)
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Ex.: levosimendam -
 MODULADÃO NURO-HORMONAL 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:-
Rins produzem uma enzima chamada renina que é 
produzido pelo aparelho justa glomerular renal.
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Renina é produzida quando a pressão cai ou em um 
circuito patológico como o da ICC
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-> ANGIOTENSINOGÊNIO (inativo - peptídeo circulante)
-> RENINA (enzima) quebra o peptídeo 
 -> forma-se ANGIOTENSINA I (inativa)
 -> ECA ou CININASE II (enzima conversora de 
angiotensinas) 
 ->forma-se ANGIOTENSINA II (ativa) 
Ações da angiotensina II: (receptor AT1 -cardíaco)-
Vasoconstrição -
Estimula liberação de aldosterona (adrenais) -
mineralocorticoide que retém sódio e água --> aumenta 
PA)
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Hipertrofia e proliferação - cardiomiócitos e fibroblastos -
Aumenta liberação de NE (estimula simpático) -
-->iECA (inibidor de enzima conversora de angiotensina)
Ex.: Captopril, enalapril e trandolapril-
Bloqueia a ECA --> acumula bradicinina (mediador 
inflamatório e estimulante de PG)
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Efeitos adversos: tosse, hipercalemia, hipotensão, 
angioedema, aumento de creatinina. 
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iECA - melhoram o quadro do paciente ICC pois diminui 
pressão (vasodilatação), impede remodelamento, diminui 
simpático.
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--> ARA- II OU BRA (antagonistas ou bloquadores do 
receptor de angiotensina II)
Ex.: Losartana, valsartana -
Efeitos adversos iguais a o iECA, exceto a tosse pq não 
causa acúmulo de bradicinina.
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 Página 2 de Farmacoterapia da ICC 
Obs.: diferente de ECA II (na membrana das células) -
que é um receptor/proteína que inativa angiotensina II e 
é usada para ancoragem do novo corona vírus. 
OBS: aldosterona é produzida a mando da angiotensina 
2, fazendo retenção de sódio e eliminado potássio 
(hipocalemia).
Aldosterona cai ---> hipercalemia
 BETA BLOQUEADORES 
Ex.: bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol-
Efeitos adversos: broncoespasmo, diminuir FC, 
vasoconstrição periférica 
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 ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDES 
Ex.: espironolactona e eplerenona-
Antagonizar as ações da aldosterona, competindo pelos 
receptores intracelulares da aldosterona - diminui a 
retenção de líquidos, reduz a retenção de sódio e 
protege da ação cardiotóxica da aldosterona.
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Efeitos adversos: hipercalemia, ginecomastia 
(crescimento da mama no homem- espiro), 
dismenorreia (cólica com dor - espiro). Pq a espiro tem 
a estrutura parecida com a que hormônios sexuais e 
pode interagir com receptores desses hormônios
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