COLECISTOPATIA CALCULOSA E CIRROSE HEPÁTICA

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COLECISTOPATIA CALCULOSA 
CIRROSE HEPÁTICA
Jeferson Gomes
Maria Gabriela
Mayara Hannah
COLECISTOPATIA CALCULOSA
Uma paciente do sexo feminino, 42 anos, branca, procura auxílio médico no serviço de 
emergência devido a dor recorrente no hipocôndrio direito e náuseas frequentes após 
refeições há 2 anos mas que piorou no dia em questão e refere que há uns dias percebe que 
a pele tem ficado amarela e melhora em seguida, além de notar as “fezes brancas”. A 
paciente é internada com quadro de dor epigástrica de forte intensidade, com irradiação para 
as costas, icterícia e febre. Ao realizar exame físico, verifica-se bom estado geral, temperatura 
axial de 38,5°C e abdome com ruídos hidroaéreos e dor à palpação profunda do hipocôndrio 
direito. 
Caso clínico 1
Uma paciente do sexo feminino, 42 anos, branca, procura auxílio médico no serviço de 
emergência devido a dor recorrente no hipocôndrio direito e náuseas frequentes após 
refeições há 2 anos mas que piorou no dia em questão e refere que há uns dias percebe 
que a pele tem ficado amarela e melhora em seguida, além de notar as “fezes brancas”. A 
paciente é internada com quadro de dor epigástrica de forte intensidade, com irradiação 
para as costas, icterícia e febre. Ao realizar exame físico, verifica-se bom estado geral, 
temperatura axial de 38,5°C e abdome com ruídos hidroaéreos e dor à palpação profunda do 
hipocôndrio direito. 
Caso clínico 1
Qual a hipótese diagnóstica e por quê?
Colelitíase → Colecistite + 
coledocolitíase → colangite
Sexo feminino, meia 
idade
Dor HD e náusea após 
refeições Dor + Icterícia + Febre
Icterícia flutuante + 
acolia fecal
Tríade de Charcot - 
colangite não 
complicada
Pêntade de Reynauld: 
tríade + confusão e 
hipotensão
Obstrução biliar + 
Concentração 
bacteriana no trato 
biliar
Exames laboratoriais e resultados esperados?
- Hemograma → leucocitose 
- Enzimas hepáticas: aumento de transaminases (AST e ALT) : elevação é 
transitória, níveis de caem logo após os primeiros dias → “inversão do padrão 
de enzimas” e passa a predominar o aumento das enzimas biliares 
- Bilirrubinas: aumento de Bbd
- Aumento de FA 
- Aumento de GGT
- hemocultura para orientar a escolha antibiótica → positiva para E.coli, Klebsiella 
pneumoniae, Enterococos
Exames de imagem para confirmar 
diagnóstico?
USG de VB CPRE USG endoscópica
● Cálculos no colo da vesícula;
● Dilatação dos ductos biliares (colédoco dilatado)
● Não é boa para ver o cálculo (coledocolitíase ) 
devido aos gases no intestino → ColangioRNM
Padrão ouro 
(diagnóstico e 
terapêutico)
ótima para 
colédocolitíase
Cintilografia 
Padrão ouro para colecistite, 
mas não é feito
Colangite tóxica (pêntade de Reynauld)
● descompressão biliar - prognóstico 
depende do alívio imediato da 
obstrução
● antibioticoterapia 
Como tratar?
Colangite aguda (triade de charcot)
● antibioticoterapia inicial e aguarda 
● descompressão biliar (retardar até 
que a infecção se resolva)
Faz primeiro o antibiótico ou a cirurgia?
Opções de descompressão: 
● Endoscópica: CPRE (papilotomia endoscópica)
● Percutânea: CTP (colangiografia trans-hepática percutânea ) se 
suspeita de obstrução mais alta na VB
● Cirúrgica: coledocotomia na impossibilidade das demais 
COLECISTOPATIA CALCULOSA
1. De que são formam os cálculos?
COLECISTOPATIA CALCULOSA
1. De que são formam os cálculos?
Colesterol Pigmentares(Bb e Ca) 
Até 80% dos casos!
Bilirrubinato de cálcio
 Bilirrubinato + AG
COLECISTOPATIA CALCULOSA
2. Por quê se formam os cálculos ?
COLECISTOPATIA CALCULOSA
2. Por quê se formam os cálculos ?
Predisposição genética 
4
1 Hipersecreção de 
colesterol (obesidade)
Sexo feminino 
5
2 Hiperlipidemias
Idade > 60 anos 
6
3 Má alimentação 
Fatores de risco para colelitíase 
Dismotilidade da VB Supersaturação da bile Precipitação do colesterol
COLECISTOPATIA CALCULOSA
3. Revisando a anatomia 
colelitíase
colecistite 
colédocolitíase 
Pancreatite 
aguda 
Abcesso 
hepático
CIRROSE HEPÁTICA
● tempestade de ideias
● base teórica
● questões
● flashcards
● mapas mentais
● caso clínico em conjunto
CIRROSE HEPÁTICA
O que vocês já sabem sobre?
CIRROSE HEPÁTICA
Fisiopatologia e manifestações clínicas
Funções hepáticas:
síntese
excreção
regulação
Distorção da arquitetura
+
Resistência vascular 
Hipertensão Portal
Extinção parenquimatosa
+
Hepatócitos
Insuficiência 
hepatocelular
● varizes esofagogástricas
● ascite
● esplenomegalia
● circulação colateral
● hiperestrogenismo
● hipoandrogenismo
● função
CIRROSE HEPÁTICA
Exames complementares
LABORATORIAIS
Hemograma
INR e fator V
Albumina sérica
Sódio 
Perfil hepático
lesão?
vias biliares?
síntese?
ABC
CIRROSE HEPÁTICA
Exames complementares
IMAGEM
USG/TC/RNM:
-fígado reduzido;
-bordas irregulares;
-heterogêneo;
-hipertensão portal.
EDA
Varizes esofágicas
Varizes gástricas
Gastropatia hipertensiva portal
BIÓPSIA
ELASTOGRAFIA 
CIRROSE HEPÁTICA
Doença hepática alcoólica
Doença hepática gordurosa alcoólica
Hepatite alcoólica
Cirrose
Clínica
-quantidade de álcool ingerido
-contratura de Dupuytren
-parótidas entumecidas
Exames complementares
-AST > ALT
-Gama-GT elevada
-Macrocitose
-Biópsia x Clínica
Tratamento
-x etilismo
-suporte nutricional
Índice de Maddrey 
(IFD): corticóide se > 
32!
CIRROSE HEPÁTICA
Doença hepática gordurosa NÃO alcoólica
Esteatose
DHGNA
Esteatohepatite não alcoólica (NASH)
Causas: DHGNA, álcool, HCV, 
D.de Wilson, drogas, etc.
Afastar causas secundárias!
CHC
(7%)
Inflamação 
(12-40%)
Cirrose
(3-5%)
CIRROSE HEPÁTICA
Doença hepática gordurosa NÃO alcoólica
FATORES DE RISCO
-predisposição genética
-disbiose
-resistência insulínica
-estresse oxidativo
EXAMES 
COMPLEMENTARES
-laboratoriais:
ALT > AST
ferritina aumentada
saturação de transferrina 
normal
-biópsia
TRATAMENTO
-perda ponderal
-limitar hepatotóxicos
-NASH:
pioglitazona
vitamina E
CIRROSE HEPÁTICA
Questões 
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL, 2015
A cirrose hepática é uma doença que está associada frequentemente à neoplasia 
maligna do fígado e pode ser considerada uma condição pré-neoplásica. Qual o 
tipo de tumor hepático mais associado à Cirrose?
a. Carcinoma fibrolamelar.
b. Hemangioma hepático.
c. Hiperplasia Nodular focal.
d. Carcinoma hepatocelular.
e. Sarcoma hepático.
CIRROSE HEPÁTICA
Questões 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO, 2016
Mulher, com 32 anos, refere ganho de peso progressivo nos últimos 5 anos, após parar 
atividade física, associada a oligomenorreia. Possui diagnóstico prévio de 
hipertrigliceridemia e encontra-se em uso de anticoncepcional oral há 7 meses. Ingere 
meia taça de vinho ao dia. Ao exame, apresenta pelos grossos e escuros em face, 
abdome inferior e face interna das coxas. PA = 140 x 90 mmHg; IMC = 33,6 kg/m2; cintura 
abdominal = 120 cm. Fígado palpável a 2 cm do RCD. Exames laboratoriais com elevação 
discreta das transaminases e glicemia de jejum = 104 mg/dl. Qual a causa mais provável 
do aumento das transaminases e a provável relação dos níveis séricos de AST/ALT?
a. Esteato-hepatite alcoólica; relação > 2.
b. Hepatite medicamentosa; relação < 1.
c. Doença hepática gordurosa não alcoólica; relação < 1.
d. Hepatite medicamentosa; relação > 2.
e. Doença hepática gordurosa não alcoólica; relação > 2.
CIRROSE HEPÁTICA
Questões 
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO GRANDE DO NORTE, 2016
Quais são os critérios de Child-Turcotte modificados por Pugh para prognóstico de 
cirrose hepática?
a. TAP, Albumina, Bilirrubinas, Ascite e Encefalopatia.
b. AST, ALT, GGT, TAP e Fosfatase alcalina.
c. Ascite, Síndrome hepatorrenal, GGT, TAP e Bilirrubinas.
d. Encefalopatia, TAP, Albumina, Bilirrubinas e ALT.
CIRROSE HEPÁTICA
Flashcards para ninguém esquecer 
CIRROSE HEPÁTICA
Flashcards para ninguém esquecer 
CIRROSE HEPÁTICA
Questões 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PRESIDENTE DUTRA - MARANHÃO, 2018
Sobre a doença hepática alcoólica, é correto afirmar, EXCETO:
a. A esteatosepode ser apenas um achado de imagem ou pode vir associada a leve 
aumento de transaminases.Em geral, a AST não ultrapassa o valor de 300u/L e 
habitualmente é maior do que a ALT em pelo menos 2x.
b. A hepatite pode apresentar-se agudamente com quadro de febre, dor em quadrante 
superior direito e icterícia, fazendo diagnóstico diferencial com doenças biliares.
c. Dentre as opções farmacológicas para o tratamento da esteatohepatite, a vitamina E 
e a metformina têm se mostrado como as mais promissoras.
d. A hepatite pode apresentar-se agudamente com esplenomegalia, ascite, febre e 
encefalopatia, fazendo diagnóstico diferencial com a peritonite bacteriana 
espontânea do cirrótico.
e. A biópsia hepática pode demonstrar macrovesículas de gordura e, em pacientes 
com hepatite, infiltrado polimorfonuclear, corpúsculos de Mallory e fibrose 
perivenular e perisinusoidal.
CIRROSE HEPÁTICA
Questões 
UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS-MATO GROSSO DO SUL, 
2018
Quanto aos fatores de risco para o desenvolvimento da Doença Hepática Alcoólica 
(DHA), assinale a alternativa incorreta.
a. A quantidade de álcool (g/dia) e o tempo de ingesta alcoólica influenciam o 
seu desenvolvimento.
b. A associação de outras hepatopatias, como a hepatite viral, acarreta uma 
progressão mais acelerada da doença do que quando de forma isolada.
c. Indivíduos do sexo masculino são mais suscetíveis à hepatotoxicidade 
induzida pelo álcool e ao desenvolvimento de DHA.
d. Predisposição genética e fatores ambientais estão relacionados ao 
desenvolvimento do alcoolismo e. como consequência, da DHA.
e. O questionário CAGE tem boa acurácia na identificação de dependência 
alcoólica.
CIRROSE HEPÁTICA
Caso clínico clássico formulado em conjunto
● Anamnese direcionada
● Exame físico
● Hipóteses diagnósticas
● Conduta
○ terapia não farmacológica e farmacológica
○ exames complementares
○ encaminhamentos 
■ outros profissionais de saúde
○ orientações sobre MEV
CIRROSE HEPÁTICA
Mapa mental - @mapasmedicos
CIRROSE HEPÁTICA
Mapa mental - @mapasmedicos
ASCITE
Caso clínico
FSH, 56 anos, paciente cirrótico por vírus B, está internado na enfermaria de 
gastroenterologia com descompensação da ascite e edema de membros 
inferiores. Não há sinais de encefalopatia hepática e, a análise do líquido 
ascítico na admissão, há 3 dias, mostrou 56 polimorfonucleares/ml. O GASA é 
de 1,8 g/dl. O paciente está em uso de furosemida 80 mg/d e espironolactona 
100 mg/d. Na visita de hoje, está orientado e sem desconforto respiratório.
EXAME FÍSICO
SINAL DO PIPAROTE MACICEZ MÓVEL DE DECÚBITO
EXAMES COMPLEMENTARES
USG ABDOME TOTAL TC ABDOME E PELVE
EXAMES COMPLEMENTARES: 
PARACENTESEPARACENTESE DIAGNÓSTICA É EXAME OBRIGATÓRIO!!!
EXAME DO LÍQUIDO ASCÍTICO
1 - Aspecto macroscópico
2 - Bioquímica (LDH, proteínas, glicose, amilase, lipídios, marcadores 
tumorais e outros)
3 - Citologia convencional e oncótica
4 - Bacterioscopia (Gram/Ziehl-Nielsen)
5 - Cultura (bactérias/fungos/BK)
MACROSCOPIA
● Seroso: cirrose não-complicada
● Hemorrágico: NEO e TB
● Turvo: infecção
● Lactescente: NEO e trauma
● Bilioso: trauma
● Gelatinoso: NEO
BIOQUÍMICA
● GASA - Gradiente Albumina Soro Ascite IMPORTANTE
● Proteína total, glicose e LDH: PBE x Peritonite secundária
● Proteína total: sinusoides preservados ou não
● Triglicerídeos: ascite quilosa
● Bilirrubinas: ascite biliar
● Ureia: ascite urinária
● Amilase: ascite pancreática
● Marcadores tumorais
GASA - GRADIENTE ALBUMINA SORO ASCITE
Exsudato x transudato
Doença do peritônio x Hipertensão porta
GASA < 1,1 EXSUDATO
GASA > OU = 1,1 TRANSUDATO
CITOMETRIA E CITOLOGIA ONCÓTICA
● Hemácias: NEO e TB
● Leuco aumentado por PMN: Infecção bacteriana
● Leuco aumentado por mononucleares: NEO, TB e colagenoses
● PBE > 250 PNM
● Alta sensibilidade para CA gastrointestinal e ovário
● Quase sempre negativa para Hepatocarcinoma
BACTERIOSCOPIA E CULTURA
● Bacterioscopia (Gram/Ziehl-Nielsen) tem baixa sensibilidade
● Cultura para bactérias e BK, raramente fungos
TRATAMENTO
Tratar a doença de base!!!
Repouso + Restrição de sódio: IMPORTANTE + Restrição hídrica só se 
Na < 120-125
Diuréticos: espironolactona 100-400 mg/dia e furosemida 40-160 mg/di
TRATAMENTO - ASCITE REFRATÁRIA
● Má adesão
● PARACENTESE COM RETIRADA DE 5 - 9 LITROS A CADA 2 
SEMANAS COM SEM INFUSÃO DE CRISTALÓIDE E INFUSÃO 
DE 8 G DE ALBUMINA PARA CADA LITRO RETIRADO QUANDO 
A PARACENTESE FOR MAIOR QUE 5 LITROS, SENDO 
ACUMULATIVA
● TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
● Cirurgia de Derivação Portossistêmica
● Transplante Hepático
Questões 
Um paciente cirrótico por vírus B, de 56 anos, está internado na enfermaria de gastroenterologia 
com descompensação da ascite e edema de membros inferiores. Não há sinais de encefalopatia 
hepática e, a análise do líquido ascítico na admissão, há 3 dias, mostrou 56 polimorfonucleares/ml. 
O GASA é de 1,8 g/dl. O paciente está em uso de furosemida 80 mg/d e espironolactona 100 mg/d. 
Na visita de hoje, está orientado e sem desconforto respiratório. Desde a internação, o paciente 
perdeu 200 g de peso. Laboratório da manhã de hoje mostrou: Ureia = 32 mg/dl; Creatinina = 0,9 
mg/dl; Sódio = 135 mEq/L; Potássio = 3,2 mEq/L. Com relação ao manejo da ascite, a melhor conduta 
hoje para esse paciente é:
A - Paracentese de alívio.
B- Aumentar espironolactona
C - Suspender diuréticos 
D- Aumentar furosemida 
E- Reduzir furosemida
VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS
Caso clínico
PRL, SEXO MASCULINO, 58 ANOS, COM HISTÓRIA DE ETILISMO 
IMPORTANTE, FOI ADMITIDO NO PRONTO SOCORRO, APÓS 2 EPISÓDIOS DE 
HEMATÊMESE VOLUMOSA. AO EXAME FÍSICO, HAVIA GINECOMASTIA, 
ERITEMA PALMAR E CIRCULAÇÃO COLATERAL EM ABDOME, SEM ASCITE. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
EDA
PROFILAXIA PRIMÁRIA DO SANGRAMENTO
TODO paciente com cirrose hepática deve ser submetido à EDA para rastrear
as varizes esofagogástricas!!!
sem varizes EDA a cada 2 - 3 anos
varizes de pequeno calibre sem 
sinais de alto risco
EDA a cada 1 ano
varizes de médio ou grosso 
calibre, ou pequeno calibre com 
sinais de alto risco
Profilaxia primária com 
betabloqueador não seletivo 
(propanolol) OU ligadura elástica 
por EDA
SANGRAMENTO ATIVO 
Estabilização hemodinâmica: solução cristalóide
Intubação: confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência
Terapia endoscópica: Ligadura elástica e escleroterapia
SANGRAMENTO ATIVO: FÁRMACOS
Terlipressina IV por 2 a 5 dias Norfloxacino VO por 7 dias 
SANGRAMENTO ATIVO
Balão de Sengstaken-Blackmore
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Derivação portocava
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
ligadura elástica
 + 
terapia betabloqueadora
Questões
PRL, SEXO MASCULINO, 58 ANOS, COM HISTÓRIA DE ETILISMO IMPORTANTE, 
FOI ADMITIDO NO PRONTO SOCORRO, APÓS 2 EPISÓDIOS DE HEMATÊMESE 
VOLUMOSA. AO EXAME FÍSICO, HAVIA GINECOMASTIA, ERITEMA PALMAR E 
CIRCULAÇÃO COLATERAL EM ABDOME, SEM ASCITE. EDA DEMONSTROU VARIZ 
ESOFAGIANA DE GROSSO CALIBRE COM PONTO DE RUPTURA. SOBRE ESSE 
CASO, MARQUE A CORRETA:
A - A profilaxia secundária deve ser realizada através de betabloqueador seletivo e 
escleroterapia
B - Terlipressina deve ser imediatamente iniciada
C - Deve ser introduzido atb profilático por longo período
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Caso clínico
DMG, 50 anos, portador de cirrose hepática por VHB e VHD é trazido ao 
serviço de urgência e emergência devido a um quadro de desorientação e 
alterações no sono. O paciente está em uso de diuréticos e outros 
medicamentos prescritos pelo hepatologista.
CLASSIFICAÇÃO
Tipos Clínicos de Encefalopatia Hepática (EH)
1- EH mínima.
2- EH aguda esporádica.
3- EH crônica.
4- EH associada à insuficiência hepática fulminante.
Encefalopatia Hepática Aguda Esporádica
Grau Estado Mental Sinais Neurológicos
I Confusão leve, euforia ou depressão; diminuição da 
atenção, raciocínio bradipsíquico; irritabilidade; inversão 
do ciclo sono-vigília.
Incoordenção motora; tremor leve;escrita 
irregular
II Letargia; deficit de habilidade analítica; alterações de 
personalidade e comportamento inapropriado; 
desorientação intermitente
Asterixis (flapping); ataxia;
disartria.
III Sonolência ou torpor; incapacidade de realização de 
tarefas mentais; desorientação temporoespacial; 
confusão mental acentuada; amnésia; ataques violentos 
de ira imotivada; discurso incoerente
Hiper-reflexia; rigidez muscular; 
fasciculações; sinal de
Babinski; flapping.
IV Coma Perda dos reflexos oculovestibulares; perda 
de resposta a estímulos dolorosos;
postura de descerebração.
FATORES PRECIPITANTES
● Hemorragia digestiva alta; 
● Hipocalemia;
● Alcalose metabólica ou respiratória;
● Desidratação/hipovolemia;
● Diuréticos tiazídicos ou de alça
● (furosemida);
● Infecções (incluindo a peritonite
● bacteriana espontânea);
● Uso de sedativos (benzodiazepínicos e 
barbitúricos);
● Dieta hiperproteica;
● Procedimentos cirúrgicos;
● Constipação intestinal;
● Hipóxia;
● Shunts portossistêmicos: espontâneos
● (ex.: esplenorrenal) e cirúrgicos (TIPS)
TRATAMENTO
● Controle dos fatores desencadeantes
● Lactulose 20 - 30 g de 2 - 4 vezes ao dia
● Dieta: Estágio III ou IV em dieta zero 24-48 horas
○ Restrição proteica (se refratária à lactulose)
● ATB: neomicina ou metronidazol 
(refratários ou intolerantes à lactulose)
● Probióticos e zinco
Questões 
Paciente portador de cirrose hepática por VHB e VHD é trazido ao serviço de 
urgência e emergência devido a um quadro de desorientação e alterações no 
sono. O paciente está em uso de diuréticos e outros medicamentos prescritos pelo 
hepatologista. Após anamnese e exame físico, a principal hipótese diagnóstica foi 
encefalopatia hepática (EH). Com relação a esse caso, pode-se afirmar que se 
deve:
A - Identificar o fator desencadeante da EH visando o manejo adequado
B - Manter os diuréticos para evitar o surgimento de ascite e edema de MMII
C - Iniciar antibioticoterapia endovenosa para reduzir a proliferação bacteriana
D - Indicar benzodiazepínico para evitar quadro de agitação e melhorar o padrão 
de sono.
COLECISTOPATIA CALCULOSA 
CIRROSE HEPÁTICA
Jeferson Gomes
Maria Gabriela
Mayara Hannah