Estudo Dirigido - Transmissão Colinérgica

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ESTUDO DIRIGIDO: TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
 
1- Quais as etapas da transmissão colinérgica? 
captação da colina -> ação enzimática -> pega grupamento acetil -> acetilcolina -> 
sintetizada -> armazenada em vesículas sinápticas -> abertura dos canais de calcio -> ativa 
proteínas específicas -> fusão da membrana da vesícula sináptica com a membrana da 
terminação nervosa -> liberação do conteúdo celular na fenda sináptica (acetilcolina) -> 
acetilcolina vai mandar mensagem para a célula seguinte (neurotransmissão) -> transdução -> 
resposta na célula pós-sináptica 
Pode se ligar em receptores pré-sinápticos -> manda uma mensagem para diminuir a 
liberação de mais neurotransmissores 
 
2- Quais são as principais classes dos receptores colinérgicos? Onde estão localizados? 
Como é sua estrutura? 
nicotínicos (ionotrópicos): receptores acoplados a canais iônicos. Proteína que 
atravessa 4-5x a membrana plasmática que vai formando um canal central que permite a 
passagem de íons. Quando a acetilcolina se liga aos canais iônicos -> permite a entrada de 
sódio -> despolarização da célula. 
Muscular (Nm): presentes na placa motora (musculatura estriada esquelética) -> 
interage com os receptores nicotínicos da musculatura -> contração muscular 
Neuronal (Nn): presentes nos gânglios autônomos. Quando a acetilcolina é liberada 
pela fibra pré-ganglionar vai interagir com os receptores nicotínicos e vai propagar mais 
rapidamente o impulso -> despolarização -> abre os canais -> liberação de neurotransmissor. 
muscarínicos (metabotrópicos): receptores acoplados à proteína G. apresentam dois 
tipos de cascata de transdução -> ativam a fosfolipase C (IP3 e DAG) - M1 e M3. Inibem a 
adenilato ciclase (AMPc) - M2. Promovem efeitos da acetilcolina nas sinapses 
parassimpáticas pós-ganglionares. Todos são ativados pela acetilcolina e bloqueados pela 
atropina. 
localização: M1 (neurais) – SNC, gânglios autônomos -> produzem excitação lenta 
dos gânglios. 
M2 (cardíaca) - localização predominante na musculatura cardíaca. Promovem 
redução na frequência cardíaca e força de contração (principalmente dos átrios). Promovem 
inibição pré-sinápticas. 
M3 (glandulares) - responsáveis pelo estímulo de secreção, contração da musculatura 
lisa visceral e relaxamento vascular. 
M4 e M5 – SNC. 
 
3- “As drogas podem influenciar a transmissão colinérgica através da ação nos receptores 
da Ach, ou afetando a liberação ou a destruição da Ach endógena”. Com base nesta 
afirmação, cite quais os principais locais de ação das drogas colinérgicas. 
4- O que são drogas parassimpaticomiméticas? 
produzem efeitos semelhantes a acetilcolina. 
5- Dê exemplos de drogas agonistas muscarínicos. 
Pilocarpina, Carbacol, Metacolina, betanecol. 
 
6- Quais os principais efeitos causados pelos agonistas muscarínicos sobre: olhos, Ap. 
cardiovascular, Ap. respiratório, T.G.I., T. genitourinário, Gl. Secretoras? 
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7- Quais os principais usos clínicos dos agonistas muscarínicos? 
olhos - tratamento de glaucoma (facilita a remoção humor aquoso e diminui a pressão 
intraocular). trato gastrointestinal e bexiga – ileo paralítico, atonia ou paralisia do 
estomago ou intestino após cirurgia, retenção urinário pós-operatório ou pós-parto. 
8- O que são drogas parassimpatolíticas? 
bloqueia a ação da acetilcolina. 
9- Dê exemplos de drogas antagonistas muscarínicos. 
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10- Quais os principais efeitos dos antagonistas muscarínicos? 
Olhos: dilatação da pupila (midríase). Aumento da pressão intraocular em pacientes com 
glaucoma, e diminui a secreção lacrimal -> ressecamento dos olhos. 
Sistema cardiovascular: taquicardia modesta, bloqueio da vasodilatação via óxido nítrico -> 
efeitos não dramáticos, pode não ocorrer aumento da PA. 
Aparelho respiratório: broncodilatação, diminuição da secreção brônquica -> principalmente 
em pacientes com doenças aéreas 
Trato gastrointestinal: inibe a motilidade do TGI (não completamente), bloqueia a secreção 
salivar e gástrica, prolonga o tempo de esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal. 
Trato genitourinário: relaxa a musculatura lisa do ureter e da parede vesical. 
SNC: doses habituais - estimulação do centro vagal (bradicardia, sedação, amnésia). doses 
tóxicas - excitação, agitação, alucinações e coma. reduz o tremor da doença de Parkinson. 
 
11- Quais os principais usos clínicos dos antagonistas muscarínicos? 
medicação pré-anestésica: diminuição secreção brônquica, evita laringoespasmo e 
diminui a bradicardia. 
distúrbio cardiovascular: quando o infarto é acompanhado de acentuada descarga 
vagal. 
Distúrbios oftalmológicos: dilatação da pupila e paralisia da musculatura ciliar 
Distúrbio gastrointestinal: úteis no tratamento de diarreia ou outras condições leves de 
hipermotilidade intestinal. 
Doença de parkinson: úteis como terapia adjuvante. 
Cinetose: hioscina é um dos remédios mais antigos para enjoo do mar. produz sedação 
e secura da boca. 
 
12- Dê exemplos de agonistas nicotínicos e cite seus principais efeitos. 
suxametônio e decametônio. atuam nos receptores nicotinicos na placa motora, mas 
como agonistas colinérgicos. causam despolarização persistente dos receptores 
nicotínicos, reduzem excitabilidade eletrica da célula pos-sinaptica, perdendo 
capacidade de se abrirem frente a novo estimulo despolarizante. Receptor não responde 
a um novo estímulo, bloqueio da transmissão. 
13- Como a neurotransmissão neuromuscular pode ser bloqueada pelas drogas? 
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14- “A neurotransmissão colinérgica pode ser estimulada através da inibição da 
colinesterase”. Explicar como isto ocorre. 
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