Dermatites Papulares e Eritematodescamativas

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Dermatites Papulares e 
Eritematodescamativas 
Psoríase 
 Doença crônica hiperproliferativa 
inflamatória da pele, relativamente 
comum; 
 Prevalência: 2% da população; 
acomete igualmente ambos os sexos e 
em qualquer idade (inclusive crianças; 
principal incidência com 20-30 anos, 
segundo pico entre 50-60 anos); 
 Fatores de risco: predisposição 
genética, com herança multigênica (1 
progenitor (+) = 8% de chance; 2 
progenitores (++) = 40% de chance). 
o Correlação: forma cutânea 
vulgar (mais comum) com os 
antígenos HLA-Cw6, B13 e B17; 
formas artropática e pustulosa 
com HLA-B27 (marcador 
genético das 
espondiloartropatias 
soronegativas). 
 Fatores desencadeantes: estresse 
emocional; alguns medicamentos, 
como betabloqueadores, 
antimaláricos, sais de lítio, 
indometacina e inibidores da ECA; 
infecções, como a estreptococcia por S. 
pyogenes (psoríase gutata) e a 
infecção pelo HIV (psoríase 
generalizada); e fatores físicos, como 
trauma cutâneo e outras dermatites, 
provocando o fenômeno de Koebner. 
o Exposição solar = efeito de 
melhora das lesões. 
 Patogenia: desconhecida, embora seja 
uma doença imunomediada; 
atividade inflamatória da derme 
papilar (justificando o eritema) e 
hiperproliferação da epiderme 
(espessamento e descamação); 
o Epiderme  ciclo celular dos 
queratinócitos = encurtado; 
o Queratinócitos x células de 
Langhans x linfócitos T = 
fundamentais para a doença; 
o Mediação da doença = linfócito 
T  TNF-alfa = importante 
citocina da patogênese; 
 Histopatologia: paraceratose (núcleo 
nas células da camada córnea); 
ausência da camada granulosa; 
acantose (espessamento da camada 
espinhosa); atrofia das áreas 
suprapapilares; papilomatose 
(projeção das papilas dérmicas sobre a 
epiderme); infiltrado inflamatório 
misto na derme papilar; acúmulo de 
neutrófilos dentro do estrato córneo 
(microabscesso de Munro) e formando 
coleções na epiderme (pústula 
espongiforme de Kogoj  psoríase 
pustulosa). 
 Manifestações clínicas: placas 
eritematoescamosas bem 
delimitadas (envoltas por pele 
normal) de tamanhos variados (lesões 
típicas); escamas grandes e prateadas 
(escamas psoriasiformes); 
assintomáticas (maioria) ou com 
prurido e sensação de queimação, 
especialmente nas lesões 
palmoplantares e intertriginosas. 
o Algumas lesões apresentam um 
halo hipocrômico ao redor das 
lesões conhecido como halo de 
Woronoff. 
o Sinal de Auspitz (sinal do 
orvalho sanguíneo) = 
característico; utilizado no 
diagnóstico clínico. Surgimento 
de gotas de sangue da lesão 
depois de alguns segundos 
após a curetagem metódica de 
Brocq  1º) destacamento da 
escama (sinal da vela); 2º) 
aparecimento de membrana 
opaca translúcida (membrana 
de Duncan). 
 
 
o Fenômeno de Koebner = 
característico da psoríase e do 
líquen plano. Surgimento de 
uma lesão típica em áreas de 
trauma cutâneo (cicatrizes) de 
vários tipos, irritantes químicos 
e outras dermatites. 
 
 Tipos de Psoríase: 
o Psoríase vulgar / em placas 
(forma crônica estacionária; + 
COMUM, + BENIGNA): locais 
mais frequentes são couro 
cabeludo (placas bem 
delimitadas e bordos nos 
limites do escalpo e na região 
retroauricular), face extensora 
dos cotovelos e flexora dos 
joelhos, região lombossacral e 
periumbilical no tronco, 
pavilhão auricular e dorso das 
mãos. Segue curso crônico e 
flutuante (30% dos casos = 
períodos de remissão seguidos 
por exacerbação, de intervalo 
variável e imprevisível). 
 
 
o Psoríase vulgar GENERALIZADA: 
placas maiores e em diversas 
áreas, incluindo couro 
cabeludo, tronco e membros; 
 
o Psoríase vulgar GIRATA: placas 
confluentes e circinadas; 
o Psoríase vulgar ANULAR: placas 
com clareamento central e 
semelhantes a mapas 
geográficos; 
 
o Psoríase invertida: placas com 
pouca ou nenhuma 
descamação, localizadas nas 
Fenômeno de Koebner 
Sinal de Auspitz 
 
regiões intertriginosas (axilas, 
região inguinal, genitália, 
pescoço); costumam ser 
pruriginosas. 
 
o Psoríase ungueal (35-50%): 
geralmente acompanhada de 
lesões cutâneas, embora 
possam ser isolados; principais 
alterações: depressões 
puntiformes (pitting); manchas 
amarelas abaixo da lâmina 
ungueal; descolamento da 
lâmina ungueal; fissuras 
longitudinais; ceratose 
subungueal; onicodistrofia 
grave; perda ungueal 
(anoníquia; formas pustulosas); 
ocorre em uma, poucas ou todas 
as unhas. 
 
 
o Psoríase pustulosa 
generalizada / pustulosa de von 
Zumbusch: forma hiperaguda e 
episódica, com SINAIS E 
SINTOMAS SISTÊMICOS; 
principal fator desencadeante 
= suspensão abrupta de 
corticosteroides sistêmicos ou 
farmacodermia exantematosa; 
tem início súbito, com febre 
alta, mal-estar, fraqueza, 
leucocitose neutrofílica, 
aumento do VHS e 
hipocalcemia. A erupção 
pustulosa vem após a febre, em 
surtos que duram vários dias. 
Há casos de fatalidade. As 
pústulas são múltiplas, 
pequenas (2-3 mm), com halo 
eritematoso distribuídas 
simetricamente pelo tronco e 
extremidades proximais; as 
placas tendem à confluência, 
gerando grandes áreas de 
eritema contendo as pústulas; 
 
o Psoríase pustulosa na gravidez 
(impetigo herpetiforme); 
Pitting 
Coloração amarelada 
 
 
o Psoríase pustulosa localizada: 2 
formas: psoríase pustulosa 
palmoplantar; e acrodermatite 
contínua de Hallopeau 
(pústulas nos quirodáctilos e 
artelhos). 
o Psoríase eritrodérmica: forma 
generalizada com eritema e 
descamação por QUASE TODO o 
tegumento corporal, com 
alterações termorregulação, 
hemodinâmica e equilíbrio 
hidrossalino; diagnóstico 
diferencial  farmacodermias, 
dermatite atópica, micose 
fungoide com síndrome de 
Sézary (causas de eritrodermia 
difusa); 
 
o Psoríase guttata: benigna de 
início abrupto, com lesões 
arredondadas pequenas (0,5-1,5 
cm) esparsas, predominando no 
tronco superior e 
extremidades proximais; 
prevalece em crianças ou 
adultos jovens dias após uma 
ESTREPTOCOCCIA DO TRATO 
RESPIRATÓRIO SUPERIOR; 
 
o ARTRITE PSORIÁSICA (5-20% dos 
pacientes com psoríase): 
artropatia crônica 
inflamatória soronegativa 
(fator reumatoide negativo), 
relacionada ao HLA-B27 
(espondilite e sacroileíte) e HLA-
B37 e B38 (artrite periférica); 
 Diagnóstico: clínico (sinal de Auspitz) 
OU biópsia (confirmação); 
 Tratamento: NÃO EXISTE TRATAMENTO 
DEFINITIVO (apenas controle clínico); 
avaliar o paciente (tipo da psoríase e 
extensão da doença cutânea e 
articular); 
o Tratamento tópico: formas 
localizadas (leve a moderada); 
corticoides (ex.: betametasona 
0,05%), coaltar (alcatrão; 2-5% 
em vaselina ou óxido de zinco 
20%), antralina (ditranol; 0,1-
0,5% + ácido salicílico 1-2%, 
aplicado 1x/dia ou 1-3% em 
veículo aquoso, aplicar por 20-
30min e retirar, 1x/dia (terapia 
de contato curto)), calcipotriol 
(análogo da vitamina D; 0,005% 
1x/dia), tazaroteno (retinoide; 
em gel 0,1%). 
 Tratamento facial = 
tacrolimus ou 
pimecrolimus como 
alternativa ou para 
poupar os corticoides. 
o Fototerapia: doença moderada 
a grave ou refratária às 
medidas tópicas (terapia tópica 
= adjuvante e alívio 
sintomático); aplicação da 
radiação ultravioleta nas lesões 
 
psoriásicas; 2 métodos: 
 PUVA (Psoraleno + UVA)  doses progressivas (2-3x/semana) de UVA após 2h 
da ingestão do Metoxipsoraleno (MOP; substância fotossensibilizante)  
inibe a síntese do DNA da lesão, determinando regressão progressiva. Tem 
efeitos colaterais imediatos leves, mas pode aumentar o risco de 
envelhecimento cutâneo e carcinoma espinocelular da pele. 
 Método de Goeckerman (coaltar + UVB)  pomada de coaltar aplicada em 
todas as lesões e doses diárias de UVB; eficácia semelhante à PUVA. 
o Terapia sistêmica: pacientes refratários ou com contraindicação à fototerapia e 
graves e extensos (particularmente, a psoríase eritrodérmica e forma pustulosa 
generalizada, bem como na forma artropática). 
 Acitretina (derivado do ácido transretinoico)  psoríase pustulosa 
generalizada (AÇÃO RÁPIDA); pode combinar com PUVA (RePUVA); 
 Metotrexate  agente citotóxicoinibidor da síntese de DNA por antagonismo 
da diidrofolato redutase; DOSE CUMULATIVA SEMPRE CALCULADA (prevenir: 
grave hepatotoxicidade = cirrose hepática; leucopenia; mucosite; intolerância 
gastrointestinal); 
 Ciclosporina (imunossupressor da produção de IL-2 pelos linfócitos T)  
FUNÇÃO RENAL deve ser MONITORIZADA (suspender droga se creatinina 
aumentar mais de 50%); 
 Biológicos  proteínas ligantes derivadas de células vivas que objetivam 
bloquear moléculas/citocinas (TNF-alfa) da ativação inflamatória mediadoras 
da resposta Th1; 
 Apremilast  agente oral inibidor de fosfodiesterase tipo 4, capaz de reduzir 
citocinas envolvidas na patogênese da psoríase. 
 
 
OBSERVAÇÃO: 
 Corticosteroide sistêmico: pode levar ao rebote da psoríase se não usado 
adequadamente; em geral é EVITADO.