Tabela de Neurologia

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Tabela de Neurologia 
 Definição Epidemiologia Etiologia Fisiopatologia Quadro clínico Diagnostico 
Meningite É uma doença que resulta 
de um processo inflamatório 
das meninges, que são as 
membranas que recobrem o 
encéfalo e a medula espinhal 
É dividida em: meningite 
bacteriana, viral e fúngica. 
A meningite bacterina é um 
problema de saúde pública 
mundial, sendo N. meningitidis 
e S pneumoniae responsáveis 
por 80% dos casos. 
Principal sorogrupo do 
meningococo é o C. 
Neonatos: S. agalactiae, E. coli, 
Listeria monocytogenes. 
1-23 meses: S. agalactiae, E. 
coli, Haemophilus influenzae, S. 
pneumoniae, 
>50 anos: S. pneumoniae, N. 
meningitidis, L. monocytogenes, 
bacilos gram negativos. 
Imunocomprometidos: S. 
pneumoniae, N. meningitidis, L. 
monocytogenes, bacilos gram 
negativos. (incluindo P. 
aeruginosa.) 
Fratura de base de crânio: 
S. pneumoniae, H. influenzae, S. 
hemolítico do grupo 
A TCE penetrante, pos 
neurocirurgia, fistula liquórica: 
Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus coagulase-
negativo, bacilos gram 
negativos (incluindo P. 
aeruginosa). 
 
Cada uma com sua patogênese Cada uma com suas 
características 
Cada uma com seu 
diagnostico 
Meningite 
bacteriana 
Processo inflamatório 
bacteriano que acomete 
meninges. 
Todo caso suspeito deve 
ser investigado e notificado 
80% dos casos. Meningococo, pneumococo, 
Hemófilos, estreptococo do 
grupo B 
Patogênese: 
Patógeno acessa barreira 
hematoencefálica através de 
contiguidade (otite média, 
mastoidite, sinusite); Via 
hematogênica 
Derivação liquórica 
Acesso direto (fratura de 
crânio, defeito congênito, 
punção liquórica inadequada.) 
Toxemia: Queda do estado 
geral, febre, confusão 
Causado por meningococo. 
Meningococemia: Quadro 
grave de prostração, sinais 
de Toxemia, exantema e/ou 
petéquias, sufusões 
hemorrágicas, hipotensão 
com ou em meningite 
Irritação meníngea: Rigidez 
de nuca, sinais de 
KerBrudzinskining, 
desconforto lombar 
Hipertensão intracraniana: 
cefaleia, náusea e vomito. 
Hemoculturas. 
Liquor: 
Celularidade ↑ 
Neutrófilos ↑ 
Proteínas ↑ 
Glicose ↓↓ 
Lactato ↑ ↑ 
Neuroimagem: se 
complicação ou evolução 
desfavorável. 
Meningite viral Evolução de forma 
benigna e autolimitada 
Causa mais comum de 
meningite asséptica 
Comumente ocorre em surtos 
Inflamação das meninges 
Secundária a infecção em 
outros sítios. 
 
 
 RNA Virus: Enterovírus (Poliovírus, 
Echovírus e Coxsackievirus) 
Arbovírus; Vírus da caxumba 
Arenavírus (coriomenin- 
gite linfocitária) 
HIV 1; Vírus do sarampo 
DNA Vírus: Adenovírus Vírus 
herpes simples tipo 1 e 2 – HSV; 
Varicela-zoster 
Epstein-Barr; Citomegalovírus 
Patogênese: 
Barreia hematoencefálica: 
enterovírus: via hematogênica- 
coxsackie, echovirus, poliovirus – 
outros vírus: Herpes simples, 
varicela, caxumba, arbovirus 
Disseminação: inflamação- TNF 
alta e IL6. 
Espaço subaracnoide: 
complicação-encefalite, mielite. 
Febre 
Cefaleia 
Náuseas 
Rigidez de nuca + fotofobia 
+ cefaleia “MENINGISMO” 
Sintomas iniciais 
Sintomas da 
infecção primária 
Anamnese: história clínica e 
epidemiologia. 
Neuroimagem: RNM 
Enterovírus: punção lombar- 
LCR; Pesquisa monoclonal 
de antígenos virais-
enterovírus; reação em 
cadeia polimerase-HSV 1 e 
2; 
 
Meningite 
Fúngica 
Crônica ou subaguda, 
progressiva e que oferece 
risco de vida 
Patógenos fúngicos 
Inflamação das meninges 
Altamente associado a 
pacientes imunossuprimidos 
(pacientes transplantados e 
HIV). 
 Cryptococcus: C. neoformans e 
a C. gattii. 
Outros: Candida albicans, 
Candida tropicalis, Histoplasma 
capsulatum, Paracoccidioides 
brasiliensis, Aspergillus 
fumigatus. 
PROTOZOÁRIOS: Toxoplasma 
gondii 
Toxoplasma cruzi 
Plasmodium sp 
HELMINTOS: 
Infecção larvária de Taenia 
solium 
Cysticercus cellulosae 
(cisticercose) 
Patogênese: disseminação 
hematogênica; infecção 
latente/infecção primaria; 
Imunossupressão: cândida, 
cryptococcus neoformans, 
Histoplasma capsulatum, 
Coccidoides immitis 
Déficits focais 
Cefaleia progressiva e 
intensa 
Alteração comportamental 
Rigidez de nuca + fotofobia 
+ cefaleia 
Papiledema 
Anamnese: alterações 
neurológicas; 
imunossupressão. 
História Clínica 
Punção lombar: LCR (glicose 
baixa, proteína elevada, 
pleiocitose linfocitária. 
Teste de antígenos e 
anticorpos: urinário e sérico. 
Neuroimagem: TC ou RM 
(vasculite, granulomas, 
hidrocefalia comunicante). 
AVC É definido por uma lesão 
encefálica secundária a um 
mecanismo vascular e não 
traumático, caracterizado 
pela instalação súbita de um 
déficit neurológico, 
geralmente focal, de rápida 
evolução e com duração 
maior que 24hr. (ou menor, 
quando leva o paciente a 
morte). 
 
São classificados em 
Isquêmicos (AVEi) 
hemorrágicos (AVEh) 
 
Ataque isquêmico transitório 
(AIT): é um evento também 
isquêmico, mas não pode ser 
considerado AVE visto que 
se trata de um déficit 
neurológico focal reversível, 
transitório, e de duração 
menor que 24 horas, com 
ausência de isquemia. Em 
geral, é proveniente de 
causas arterio-embólicas, e 
um pequeno número de 
casos advém de trombose 
em evolução. 
2ª causa mais comum de 
morte no mundo 
No Brasil é a causa mais 
frequente de morte da 
população adulta. 
Maior risco com o aumento 
da idade. 
85% dos casos é de AVEi 
15% dos casos é de AVEh. 
20% AVC em jovens é por 
dissecção arterial. 
Déficit neurológico de início 
agudo: placas 
ateroscleróticas, cardioembolia 
(fibrilação atrial), Doença de 
pequenos vasos (artérias 
perforantes). 
Causas incomuns: dissecção 
arterial, vasculites, trombofilias, 
doenças genéticas, 
hemoglobinopatias (anemia 
falciforme), procedimentos 
como cateterismo, cirurgia de 
carótida. 
 
Fatores de risco 
 
Modificáveis: HAS, diabetes, 
dislipidemia, doenças 
cardíacas, obesidade, 
sedentarismo e tabaquismo. 
 
Não modificáveis: idade, sexo, 
raça, genética. 
 
AVEi: obstrução súbita do fluxo 
arterial cefálico, devido a uma 
causa embólica (trombo 
proveniente de circulação 
distante ou trombótica (trombo 
formado na própria artéria que 
envolvida no AVE). Essa 
interrupção gera isquemia, 
privando os neurônios e células 
gliais de oxigenação e glicose, 
causando uma disfunção 
neuronal (fluxo O2 abaixo de 
20ml/100mg/min). Se não 
houver reversão, ocorre uma 
lesão irreversível 
 
AVEh: ocorre pela ruptura de 
estruturas vasculares cerebrais, 
fazendo compressão das 
estruturas encefálicas e 
causando isquemia secundária 
e edema. Pode ser devido a 
uma Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP) ou 
Hemorragia Subaracnóidea 
(HSA). 
Déficit neurológico focal de 
início agudo: hemiparesia, 
hemihipoestesia, disartria, 
ataxia, alterações de 
nervos craneanos, 
alteração de campo visual. 
AVEi: 
Sistema carotídeo 
A oftálmica: alterações 
visuais monoculares. 
A cerebral anterior: sinais de 
frontalização, déficit motor 
e sensitivo. 
*A cerebral media: déficit 
motor, perda sensorial na 
face; afasia; síndrome 
piramidal* 
Sistema Vertebro-Basilar 
A cerebral posterior: 
cefaleia ipsilateral, 
alterações de memória; 
alterações no campo visual, 
RNC. 
A vertebral: náuseas, 
vômitos, tonturas, 
acometimento dos nervos 
cranianos baixos. 
A basilar: déficit motor, 
sensitivo, RNC. 
AVEh: 
HIP: déficit neurológico focal 
súbito, as vezes 
acompanhado de náuseas, 
vômitos, RNC e níveis 
pressóricos elevados. 
HSA: cefaleia súbita, intensa, 
holocraniana, náuseas, 
vômitos, tonturas, irritação 
meníngea, RNC e distúrbios 
autonômicos. 
Tomografia 
computadorizada sem 
contraste: 1ª quando o 
paciente chega (excluir 
AVEh) e a 2ª após 72hr do 
início dos sintomas. 
 
Escala de NIH: quantifica o 
déficit neurológico: nível de 
consciência, orientação, 
comandos, motricidade 
ocular, campo visual, 
paresia facial, motor dos 
membros superiores e 
inferiores, ataxia 
apendicular, sensibilidade, 
linguagem, disartria, 
negligencia. 
 
AIT: Escala de ABCD2 
 
Escala de FAST: 
F: paralisia facial. 
A: fraqueza nos MMSS. 
S: alteração da fala. 
T: tempodos sintomas. 
 
RNM por difusão. 
 
Exames laboratoriais: 
hemograma completo, 
marcadores de isquemia 
cardíaca, eletrólitos, 
creatinina, ureia, ECG; 
 
Diagnostico etiológico: 
Angiotomografia ou 
Angioresonancia, US 
doppler transcraniano, ECG, 
doppler de carótidas, 
Rebaixamento 
do nível de 
consciência 
 
Pode ser classificado em: 
Coma: Se não há despertar 
com estimulação mais fortes, 
ou até mesmo dolorosas, e o 
paciente está sem movimen-
tos espontâneos 
Estupor ou torpor: Se a 
alteração de consciência é 
mais pronunciada, mas o 
paciente ainda é desper- 
tado por estímulos mais 
fortes, tem movimentos espon-
tâneos e não abre os olhos 
Outros: obnubilação, sono-
lento, confusão mental/delírio. 
Distúrbio comum no 
departamento de 
emergência 
Afeta todas as idades. 
. 
Causas 
metabólicas/infecciosas: 
overdose de drogas, efeito 
adverso de medicações, 
distúrbios metabólicos, 
alterações de glicemia. 
Causas estruturais: lesão 
cerebral traumática, infecção 
sistêmica ou do SNC, AVC 
isquêmico, massa intracraniana 
Consciência refere-se à 
percepção do eu e da sua 
relação com o ambiente e 
consiste em alerta e percepção. 
O cérebro requer fluxo 
constante de informações 
sensoriais e a capacidade de 
processar as informações, logo 
a interrupção do fluxo pode 
levar ao RNC a nível cortical ou 
subcortical, logo, a 
apresentação clinica depende 
do local do insulto. 
Contudo, o nível cortical 
responsável pelo conteúdo e 
percepção e o nível subcortical 
o estado de alerta. 
Amplo Avaliação inicial: escala de 
coma de Glasgow. 
Garantir neuroproteção 
Estabilização: ABC, 
saturação próxima de 96%. 
Monitorização/sinais vitais e 
acesso IV, glicemia beira 
leito e tratamento 
Definir etiologia. 
Exames Complementares: 
Laboratório: Hemograma, 
perfil metabólico, eletrólitos, 
função hepática e tireoidi-
ana, urina tipo 1, cultura de 
sangue TC de crânio é 
exame de escolha. RM 
avalia melhor tronco 
Esclerose 
Múltipla 
Doença autoimune, de 
caráter desmielinizante, 
crônica e evolutiva que 
atinge a substância branca 
do sistema nervoso central 
(SNC). 
Adultos jovens, entre 20-40 
anos, geralmente mulheres 
caucasianas. 
Afeta cerca de 2 milhões de 
pessoas no mundo. 
É a 2ª causa de 
incapacitação por origem 
não traumática em adultos 
jovens. 
Fatores ambientais de nature-
za viral, exposição aos raios 
ultravioleta e menor produção 
de vitamina D, interferem 
indiretamente no sistema imu- 
nológico, contribuindo para o 
aparecimento de condições 
favoráveis para a ativação 
da linhagem linfocitária de 
função Th1 (responsável pelo 
processo inflamatório da EM). 
Início ocorre uma ativação 
desregulada do sistema imune: 
Ativação de Linf T no sangue 
periférico e linfonodos, 
consequentemente ativação de 
Linf B e macrófagos que 
atravessam a barreira 
hematoencefálica e chegam ao 
SNC, tal agressão na bainha de 
mielina e destruição neuronal, 
formando placas cicatriciais. 
Região anterior e media 
Sensitivos: Hipoestesia, 
parestesia, dor. 
Motores: fraqueza, 
espasticidade, hipereflexia, 
clònus, sinal de babinski. 
Gênito-urinários: polaciúria, 
incontinência, urgência, 
disfunção sexual. 
Região posterior 
Visuais: diplopia, turvação 
visual, dor, perda visual. 
Diagnóstico primordialmente 
clínico 
RMN. 
Liquor 
. 
 
Miastenia 
Gravis 
É uma doença autoimune 
que afeta a junção 
neuromuscular, 
consequentemente uma 
fraqueza muscular grave 
 
Afeta de 5-10 por 100.000 
habitantes. 
Mais predominante em 
mulheres de 20-40 anos e 
homens de 40-60 anos. 
 Produz anticorpos direcionados 
contra antígenos da porção 
pós sináptica do receptor 
nicotínico de acetilcolina na 
junção neuromuscular. 
Forma geral: fraqueza 
flutuante da musculatura 
esquelética, voz anasalada, 
dificuldade de mastigação, 
fatigabilidade bulbar, 
regurgitação nasal, 
flutuação ao longo do dia, 
fatigabilidade muscular, 
aspiração. 
Forma ocular: ptose 
palpebral, diplopia, 
oftalmoparesia. 
Crise miastênica: dispneia, 
disartria, disfagia, fraqueza 
na musculatura bulbar 
História clinica 
Exame físico 
Teste do gelo a beira leito 
Teste do edrofônio 
(alternativas: teste da 
neostigmina e 
piridostigmina) 
TC 
Eletroneuromiografia 
Anticorpo anti-AChR (se 
disponíveis). 
Diagnostico diferenciais: 
botulismo, síndrome de 
Eaton-Lambert, síndrome de 
Guillain-Barré. 
Doença de 
Alzheimer 
Demência ou transtorno 
neurocognitivo maior é uma 
doença neurológica progres-
siva que cursa com altera-
ção cognitiva persistente e 
leva a prejuízo funcional, 
interferindo nas atividades 
profissionais e sociais dos 
portadores, sem que haja 
alterações no nível de cons-
ciência. 
 
Causa mais comum de 
demência. 
Prevalência aumenta com a 
idade: 3% de 65-69 anos e 
30% de 80-89 anos. 
Morbidade e mortalidade em 
idosos. 
Forma esporádica são 
maioria: APOE4. 
5% são formas familiares: 
mutações autossômicas 
dominantes. 
Fatores de risco: portar o alelo 
APOE4. Doenças vasculares 
(HAS, diabetes, dislipidemia), 
insônia, síndrome da apneia 
obstrutiva do sono, 
traumatismo, depressão, 
tabagismo, elitismo, pouca 
atividade intelectual. 
Causa acúmulo de peptídeo 
beta-amiloide no extracelular 
em placas amiloides e o acú-
mulo de proteína tau no espaço 
intracelular nos emaranhados 
neuro-fibrilares. A formação 
dessas estruturas leva a perda 
da ligação sináptica e atrofia 
cerebral. O cérebro passa a ter 
um aumento de ventrículos e de 
sulcos, com diminuição do peso 
do encéfalo. 
Declínio da memória + 
outra função cognitiva: 
persistente e progressiva. 
Perda de funcionalidade 
Dificuldade de 
reconhecer ambientes 
Apatia, delírio. 
Agitação, discurso 
empobrecido. 
Exame do estado mental. 
TC, RM 
Avaliação 
neuropsicológica. 
Bioquímica: função 
tireoidiana, vitamina B12, 
sífilis, HIV. 
Avaliação funcional: Escala 
de Lawton e Brody e Escala 
de Katz 
Doença de 
Parkinson 
É definida como um 
transtorno do movimento, 
uma síndrome hipocinética. 
Parkinsonismo: bradicinesia, 
instabilidade postural, 
rigidez, tremor em repouso. 
2a doença 
neurodegenerativa 
mais comum 
Surge geralmente 
após os 50 anos 
Ligeiramente mais comum 
no sexo masculino 
Caráter predominantemente 
motor e progressivo 
Fatores genéticos 
Fatores ambientais: uso de 
pesticidas. 
Exposição a materiais pesados 
Desnutrição 
Obesidade. 
Deficiência na transmissão 
dopaminérgica na via 
nigroestriatal 
Motor: Bradicinesia 
Rigidez 
Instabilidade postural 
Tremor de repouso 
Não motor: Transtornos 
cognitivos, distúrbios 
sensitivos, ansiedade, 
cansaço, disfunção erétil, 
depressão, anormalidades 
do sono. tontura ortostática, 
obstipação intestinal, 
problemas disautonômicos 
Passo 1: Caracterização da 
síndrome parkinsoniana 
Passo 2: Identificação 
dá causa da síndrome 
parkinsoniana 
Passo 3: Confirmação 
do diagnóstico de DP 
com base na resposta 
terapêutica e evolução 
Epilepsia Crise convulsiva: atividade 
elétrica anormal, a qual gera 
sinais e sintomas específicos 
(p. ex: abalos musculares.) 
Subdividida em: 
Crise provocada 
Crise não provocada 
 
Epilepsia: é uma doença 
cerebral crônica causada 
por diversas etiologias e 
caracterizada pela 
recorrência de crises 
epilépticas não provocadas. 
 
Síndrome epiléptica: é um 
conjunto de características, 
incluindo tipos de crises, EEG 
e características de imagem, 
que tendem a ocorrer juntas. 
 
Estima-se que há mais de 50 
milhões de pessoas no 
mundo. 
A prevalência encontra-se 
entre 1,5 e 30 casos por 
cada mil habitantes. 
 
Estrutural 
Genética 
Infecciosa 
Metabólica 
Imune 
Desconhecida 
 
Tipos de epilepsia: 
generalizada, focal, 
combinada, desconhecida. 
 
Classificação: início focal, 
início generalizado, início 
desconhecido. 
Fatores envolvidos na 
epileptogênese: 
Eventos intrínsecos da 
membrana de determinadas 
células. 
O grau de desinibição da 
população neuronal. 
Presença de circuitos 
recorrentes excitatórios. 
Modulação da concentração 
de íons transmissoresno espaço 
intracelular. 
Presença de interações elétrica 
entre os neurônios. 
Motoras: automatismos: 
movimentos estereotipados 
(p. ex: mastigação) 
Atônica: perda de tônus 
muscular. 
Tônica: hipertonia muscular. 
Clônica: abalos rítmicos 
focais. 
Mioclônica: abalos focais 
breves e irregulares 
(semelhante a um susto). 
Hipercinética: movimentos 
rápidos. 
Espasmos epilépticos 
Não motoras: autonômico-
palago, cognitivo 
(alteração de linguagem, 
sensação de dejavu, 
incerteza), ansiedade, medo 
extremo; sensitivo 
(parestesia, hipoestesia); 
parada comportamental; 
Clínico 
Eletroencefalografia em 
vigília e em sono são 
obrigatórios 
RNM e TC (causas 
estruturais). 
 
Diagnósticos diferenciais: 
Síncope, AIT, ataques de 
pânico, crise não epiléptica 
psicogênica, arritmias 
cardíacas, migrânea, 
distúrbios metabólicos. 
Síndrome de 
Guillain Barré 
É caracterizada por um 
distúrbio autoimune 
adquirido, marcada pela 
bainha de mielina e dos 
reflexos tendinosos e engloba 
neuropatias agudas 
imunomediada, podendo ser 
dividida em dois tipos: 
desmielinizante e axonais. 
Principal forma: 
polirradiculoneuropatia 
desmielinizante inflamatória 
aguda. 
1-2 casos por 100.000 
Acomete todas as idades. 
Aumento do risco com a 
idade. 
Preferencialmente os homens. 
Infecção de vias aéreas 
superiores. 
Campylobacter Jejuni 
Mycoplasma pneumoniae. 
Ebstein-Barr 
Varicela-Zoster. 
Citomegalovirus. 
Gatilho 
Sistema imune é ativado 
Destruição da bainha de mielina 
Lesão do axônio do neurônio. 
Morte do neurônio 
Paralisia flácida 
Ascendente 
Arreflexa 
Sintomas disautonômicos 
Disfagia 
Ptose 
Sindrome de Miller-Fisher 
(arreflexia, ataxia da 
marcha, oftalmoplegia). 
Eletroneuromiografia 
LCR (dissociação 
proteinocitológica, aumento 
linfocitário) 
Clínica sugestiva 
Esclerose 
lateral 
amiotrófica 
É uma doença 
neurodegenerativa que 
cursa com dano progressivo 
dos neurônios motores 
superiores e inferiores, 
também pode existir 
envolvimento bulbar. 
 
Sobrevida media entre 3 e 5 
anos após o início dos 
sintomas. 
Casos hereditários em 5-10% 
Fatores genéticos: mutação no 
gene SOD1 
Fatores ambientais: exposição 
a metais pesados, pesticidas e 
campos eletromagnéticos 
Neurônio motor superior → 
neurônio motor inferior → sofre 
dano. 
Reúne comprometimento de 
diversos segmentos: sinais 
de neurônio motor superior 
(espasticidade, exaltação 
de reflexos, sinal de 
Babinski) Sinais de neurônio 
motor inferior (atrofia 
muscular, fraqueza, 
fasciculações) 
Critérios clínicos: sinais 
patológicos dos neurônios 
motores superiores e 
inferiores. 
Exames complementares.