aula 1- Fisiologia Do Sistema digestório

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Bruna V. Chagas 
Fisiologia-M3 
 
 
Processos básicos: 
Digestão 
Absorção 
 
Motilidade do TGI: 
Regulação da motilidade 
Distúrbios da motilidade 
 
ÓRGÃOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO: 
 
Trato gastrointestinal (TGI)- tubo aberto, começa na cavidade 
oral (boca à faringe) e tem a função da - mastigação, deglutição 
empurra pro esôfago (via de condução do alimento ) e vai para 
estômago (ARMAZENAMENTO do alimento), vai para duodeno ( 
função de digestão). Jejuno e Hilo (absorção), intestino delgado 
(absorção de água e eletrólitos) 
 
OBS- Função do estômago- não e um órgão 
vital, mas o estômago secreta o fator intrínseco 
que secreta a vitamina b, sem ela da anemia . 
Ex: administração de vitamina B pela via 
intramuscular 
1. ANATOMIA MACROSCÓPICA: 
 
• TGI 
• Glândulas exócrinas anexas: 
§ Salivares, fígado/vesícula biliar e 
pâncreas exócrino 
 
TGIà A anatomia macroscópica envolve em um primeiro 
momento o TGI (trato gastrointestinal)- caminho que conecta da 
boca até o ânus 
- Boca > Faringe > Esôfago > Estômago > Intestino delgado 
(duodeno, jejuno e íleo) > Intestino grosso (ceco, cólon e reto) 
 
Glândulas exócrinas anexas (salivares, fígado/vesícula biliar, 
pâncreas exócrino) à Glândulas que não pertencem 
diretamente ao TGI, são exócrinas, ou seja, desaguam/secretam 
seu conteúdo dentro do Lúmen do TGI . 
 
• Na cavidade oral e retal há o movimento voluntário por 
meio de M.estriados esqueléticos. (extremidade oral e anal 
tem um controle voluntário) 
 
• A deglutição empurra o alimento para o esôfago que conduz 
o alimento dês da deglutição até o estômago 
 
 
Caminhão, nuvem, dinossauro 
• O estômago serve para o armazenamento do alimento 
 
• O duodeno é onde há a primeira parte da digestão, 
com duas glândulas anexas o fígado e a vesícula biliar. 
 
• O jejuno e o ílio servem para absorver o alimento e 
arremate da digestão. 
 
• A válvula íleo-cecal serve para a entrada no intestino 
grosso 
 
• O intestino grosso serve parar a absorção de água. E 
eletrólitos. 
 
• Por fim o reflexo da defecação para expelir a fezes, 
epitélio desse tubo(renovação celular) e elementos não 
absorvidos (celulose). 
 Bolo fecal : substancia q vc ingeriu e não 
absorveu, etc 
2. ANATOMIA MICROSCÓPICA 
 
 
Descrição da imagem: Corte transversal da parede do TGI 
 
O tubo gastrointestinal, do terço médio do esôfago até a região 
anal, possui uma parede em sua estrutura e para entendermos a 
sua motilidade é necessário entendermos as regiões que estão 
presentes nela... 
 
I. LÚMEN- parte mais interna da parede 
(oque esta em cinza) 
 
FISIOLOGIA	DO	SISTEMA	DIGESTÓRIO	 	
	
 
 2 
• MUCOSA DO TGI: constituída de células que vão estar em 
contato direto com o alimento (alta capacidade de 
renovação) 
 
Vai desde o início do lúmen (epitélio) até a camadinha preta 
que esta mostrando na imagem (muscular da mucosa) 
 
A mucosa do TGI é dividida em 3 etapas: 
 
1º -Epitélio- 
 
Há o contato direto com o bolo alimentar, é um epitélio que está 
sempre se renovando justamente por esta submetido a um alto 
grau der agressão. 
 
É através dessas células epiteliais que as substancias que chegam 
serão absorvidas do lúmen para corrente sanguínea 
 
2º- Lâmina própria: 
 
 É um tecido conjuntivo frouxo.- encontra-se mais internamento 
do epitélio do lúmen. 
 
Presença de linfonodo- Isso é uma característica do TGI, onde há 
um grande número de células do sistema imunológico que habita 
essa região da lâmina própria, que atuam como guardiões contra 
entrada de bactérias desses elementos que estão no meio das 
substancias que estão chegando, evitando assim que substancias 
nocivas sejam passados para corrente sanguínea 
 
3º Muscular da mucosa : 
 
Parte mais escura da imagem, parece uma linha em movimento. 
É última camada da mucosa do TGI. 
 
Tem a finalidade de movimentar a mucosa 
 
É um musculo liso, possui contração fraca que mexe mucosa. 
 
Importância do movimento da muscular da mucosa- A finalidade 
do movimento da mucosa é aumentar a superfície de contato 
com as substancias que estão sendo digeridas, que estão ali no 
lúmen para que possa ser feito uma melhor absorção da 
substancia que esta chegando, 
 
II. PLEXO NERVOSO OU SUBMUCOSA (MEISSNER) 
 
É um grupamento de neurônios que está localizado na região da 
submucosa na parede do TGI entre a submucosa e músculo 
circular (faz parte do sistema nervoso autônomo entérico) 
 
É um plexo sensorial que capta as informações do lúmen através 
de receptores presentes no mesmo e estão ligados a esse plexo 
submucoso. 
 
Capta qualquer informação que tenha no lúmen, ou seja, 
embora não conscientemente por ser um sistema nervoso 
autônomo (sistema entérico) existe um monitoramento do 
lúmen, sendo possível saber qual é a composição do bolo 
alimentar a qualquer momento. Esta característica ajuda a 
detectar, por exemplo, a distensão, osmolaridade, caso haja o 
excesso de bolo alimentar 
 
Função- Regula a secreção das glândulas e os vasos sanguíneos 
– vasodilatação/vasoconstrição 
 
III. MÚSCULO CIRCULAR E MUSCULO LINGITUDINAL 
 
Abaixo da submucosa temos uma camada/parede de músculo = 
músculo circular e musculo longitudinal (músculo liso) 
 
Circular- quando se contrai diminui a luz do tudo 
Longitudinal- quando contrai diminui o comprimento 
 
IV. PLEXO MIOENTÉRICO (MEISSNER) 
 
É o plexo muscular (motor) e intrínseco ex: aumentar contração 
 
Está entre o músculo circular e longitudinal 
 
Função- regula a motilidade/contração muscular 
 
Também faz parte do sistema nervoso entérico. 
 
Obs: sistema nervoso entérico é o plexo submucoso que recebeu 
a informação e passou pro plexo mionterico 
 
Pneumoperitônio: víscera oca que libera gases/ ar dentro da 
cavidade peritoneal 
 
V. SEROSA-PERITÔNIO 
 
Última parede/camada (linha preta circular na parte mais 
externa) 
 
Constituída por um peritônio visceral e parietal. 
 
No espaço compreendido entre o peritônio visceral e o peritônio 
parietal existe a cavidade peritoneal. 
 
 
 
 
 
 
 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(OBS- estamos falando sobre Pneumoperitônio pois estamos 
falando sobre TGI mas é claro que se em um processo traumático 
for lesado uma víscera compacta como por exemplo baço, ou 
fígado pode vazar sangue para esta cavidade peritoneal- 
Hemoperitônio) 
3. CONTROLE DA MOTILIDADE DO TGI: 
 
• Automatismo (ritmo elétrico básico) 
• Atividade mitogênica 
• Regulação nervosa 
• Regulação hormonal endócrina 
• Regulação hormonal paracrina 
• Ao ingerir um alimento seu organismo entra na 
rota anabólica. Nesse instante há a liberação de 
hormônios como a insulina, que é um hormônio 
anabólico 
 
I. AUTOMATISMO- RÍTIMO ELÉTRICO BÁSICO 
(REB) 
 
 
Oque significa dizer que a parede intestinal tem automatismo? 
 
Significa dizer que a parede intestinal exige uma atividade 
espontânea através do potencial de repouso que se despolariza 
continuadamente 
 
• REB- É a oscilação natural do potencial de repouso que 
acontece de maneira espontânea por alterações de canais 
iônicos que levam a despolarização de forma contínua. (o 
REB é um tipo de regulação) 
 
Células intersticiais de cajal - Existem no trato gastrointestinal 
(TGI) e são geradoras de potenciais elétricos , que transmite o PA 
para os músculos liso por meio de junções gap. 
 
• Nunca está em repouso completamente, está sempre 
oscilando. 
 
• Há relação entre o REB e contração muscular, na qual o PA 
nunca parte do zero, sendo assim, um facilitador do PA para 
a contração muscular, levando a um padrão contrátil; 
quanto maior a frequência do PA maior a força de 
contração. 
 
• Função: despolarizar célula muscular lisa ate o limiar de 
excitabilidade, gerar PA, contração 
 
 
 
 
 
 
 
MODULAÇÃO DE REB 
 
 
 
• Fatores de aumento do REB (despolarização): 
acetilcolina, distensão pelo alimento , acetilcolina, 
gastrina, motina — contração (tudo isso ativa o 
sistema parassimpático) – Aproxima do limiar de 
excitabilidade, facilitando o PA• Fatores que diminuem o REB (Hiperpolarização): 
Noradrenalina, adrenalina, secretina, gip, cck, vip, 
No— (levam o relaxamento do trato 
gastrointestinal) Afasta o limiar de excitabilidade, 
dificultando a geração de PA 
 
 
 
 
 
 
Quando há um trauma de abdômen pode ocorrer a ruptura desta 
parede (peritônio) e sabemos que no lúmen há alimentos, ar e 
secreções, então quando há uma lesão pode ocorrer a perda de 
continuidade desta parede e o suco entérico ou gástrico presente 
dentro dela (dependendo de onde for a lesão) poderá vazar para 
cavidade peritoneal podendo causar uma infecção, inflamação 
(peritonite) da membrana que reveste a parede abdominal 
(peritônio) devido a lesão dessa parede intestinal que pode levar 
ao Pneumoperitônio que é o ar dentro da cavidade peritoneal. 
 
 
OBS- As Células intersticiais de cajal são consideradas 
o marcapasso intestinal pois transmitem PA para os 
músculos liso por meio de junções gap. 
 
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Ativação do PS = Parassimpáticoà aumentar secreção e 
motilidade 
-ACH (acetilcolina)= sendo entrada, estimula célula em repouso, 
entra cargas positivas, atingindo o limiar gerando potencial de 
ação 
-Gastrina = hormônio sintetizado pelas células G, produzido no 
estomago e duodeno, estimula a despolarização/motilidade 
-Motilina = Produzida no duodeno, estimula a motilidade 
 
Ativação do S = Simpáticoà retarda a motilidade e secreção do 
TGI (não é bom para a digestão) 
- NOR (nora)= quer fazer que ocorra a hiperpolarização, 
diminuição da motilidade 
- Secretina = produzido no duodeno pelas células S, estimulada 
quando tem um pH ácido 
- GIP = Peptídeo insulinotrópico glicose dependente/peptídeo 
inibitório gástrico 
- CCK = colecistocinina, hormônio produzido no duodeno 
- VIP = peptídeo vasoativo intestinal 
- NO = óxido nítrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
II. REGULAÇÃO MIOGÊNICA 
 
 
É uma regulação da parede intestinal que depende de alguns 
canais iônicos. 
 
Frase que é ótima para descrever a regulação miogênicaà 
“Estendeu, contraiu!” Pois a regulação miogênica no TGI faz 
exatamente isso. 
 
De que maneira ela permite isso? 
 
A presença do bolo alimentar leva a distensão da parede. Na 
parede da musculatura lisa do TGI possui canais iônico de 
potássio, e assim que houver a distensão irá ocorrer o 
fechamento deste canal ocorrendo uma despolarização, assim, 
com o fechamento dos canais de potássio há a entrada de cálcio 
na célula muscular lisa e consequentemente há a contração do 
musculo liso TGI com aumento da motilidade. 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Regulação mais rudimentar /mecânica que o intestino tem. 
 
• Há canais do tipo soc, a distensão do musculo liso TGI tem 
mecanismos próprios de contração. 
 
• Distinção do músculo liso do TGI há o fechamento de canais 
de potássio (soc), ocorrendo uma despolarização. 
 
• Com entrada de cálcio na célula muscular lisa há a 
contração do musculo liso TGI com aumento da motilidade. 
 
III. REGULAÇÃO NERVOSA 
 
a) Sistema Nervoso Simpático 
b) Sistema Nervoso Parassimpático 
c) Sistema nervoso Entérico 
Resuminho sobre REB: 
 
Nasce da célula de cajal, é passado para musculatura 
lisa e é modulado. Em relação a sua modulação 
podemos dizer que por si só é uma oscilação discreta 
mas pode ser modulado positivamente (quando é 
despolarizado por meio da gastrina, acetilcolina etc) 
através da ativação sistema parassimpático e 
negativamente (quando é hiperpolarizando por meio 
da noradrenalina, adrenalina, etc) pelo relaxamento do 
TGI-ativando o simpático 
 
 
Resuminho: 
 Ingeriu alimentoà presença do bolo alimentar no 
TGIà parede distendidaà canais de potássio 
fechamà ocorre a despolarizaçãoà abre canais de 
cálcioà ocorre a contração 
 
OBS- - A regulação miogênica não é uma regulação 
dada por hormonios nem sistema nervoso, esta 
regulação é uma característica desses canais da 
própria parede. 
 
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• Série de neurotransmissores importantes 
 
A) SN.SIMPÁTICO: 
 
 
 
É toraco-lombar, faz sinapse na cadeia ganglionar para-vertebral 
 
Também regula o sn. Entérico. 
Esfíncteres (alfa1)= contração 
Motilidade (beta1)= Redução da liberação de 
acetilcolina 
 
É um sistema noradrenergico, então ele libera noradrenalina pela 
fibra pós-ganglionar que tem funções na parede do TGI como: 
 
• vascular (alfa 1)—vasoconstriccao ( além de diminuir o fluxo 
sanguíneo pode diminuir a secreção, como salivar, de ácido, 
enzimáticas) 
• esfíncteres (alfa1)—contração 
• motilidade (beta1)—redução da peristalse (diminui a 
atividade do estomago, intestino) 
• alfa 2– redução da liberação de acetilcolina 
 
à Nos vasos sanguíneos daquela região ele faz uma 
vasoconstricção via receptor alfa 1- 
O alfa 1 pode diminuir a secreção salivar, de ácidos, 
enzimáticas, havendo uma tendência a uma queda não 
só do fluxo sanguíneo daquela região como também 
diminuição de secreção. 
 
à Realiza a redução da motilidade pelo receptor alfa 1 e beta 2. 
Quando ativado pela nora há a redução da atividade 
parassimpática. 
O simpático pode parar o processo digestório, podendo 
reduzir diretamente o sistema peristáltico mas também 
pode reduzir a acetilcolina (que faz parte do 
parassimpático), com isso ele reduz mais ainda a 
secreção e peristalse. 
à Reduz toda a movimentação do TGI e também contrai os 
esfíncteres. 
Como o simpático paralisa o processo digestório ele 
esta fechando esses esfíncteres. Existe uma quantidade 
de receptor alfa 1 nesses esfíncteres, assim o simpático 
relaxa a musculatura e contrai o esfíncteres, por 
exemplo: ele contrai o estomago mas ele contrai o 
pilouro, então você esta reduzindo de fato a passagem 
do alimento do estomago para o intestino delgado 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) SN.PARASIMPÁTICO: essencial (crânio-sacral) 
 
 
 
Essencial para a fisiologia digestiva, 80% das fibras que chegam 
ao TGI saem do nervo vago. Não vai direto aos efetores e passa 
pelo SN.entérico, sendo assim pré-ganglionar. 
 
Fibras parassimpáticas liberam acetilcolina que vai reagir com os 
receptores M3 e vai aumentar a motilidade, contração e secreção. 
 
Fibras parassimpáticas saem do nervo vago que libera 
acetilcolina no efetor intestinal onde se encontram receptores M3 
(receptores que são colinérgicos) e dessa interação há o aumento 
de motilidade, secreção. 
 
Receptores colinérgicosà Geram respostas a partir da acetilcolina 
 
 
C) SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO ou 
intrínseco 
 
 
OBS- - Por isso se voce estiver se alimentando 
(parassimpático em ação) e por algum motivo acabar se 
estressando por algo, automaticamente voce vai reduzir sua 
atividade digestória pois o simpático é ativado e quem 
deve predominar nesse momento é o parassimpático 
 
 
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Intrínseco- capacidade que o sistema tem de trabalhar na própria 
parede 
 
Entérico- todo processo ocorre dentro da parede 
 
O Plexo submucoso esta em contato com os receptores que estão 
em contato com o lúmen (osmoreceptores, quimiorreceptores, 
mecanorreceptores). 
 
O plexo submucoso capta as informações de qualquer substância 
que chega ao lúmen e manda para o plexo mioentérico que 
realiza uma resposta, como por exemplo aumentar a peristalse, 
movimento, secreção. 
 
Além desta parede possuir efetores, neurotransmissores etc, 
possui também neuromoduladores, é uma área muito rica em 
modulação. 
 
Alguns Neurotransmissores e Neuromoduladores podem ser: 
 
• Excitatórios- Ach, Subst.P, Serotonina 
 
• Inibitórios- ATP, Nora, Encefalinas, Adenosina, 
dopamina 
 
• VIP- São excitatórios ou inibitórios dependendo do local. 
Em muitas glândulas pode esta aumentando a secreção 
(excitatória), e na parte da motilidade ele possui ação 
inibitória. 
 
 
C.1) Regulação Nervosa- SNA-SNE 
 
 
 
1-Há a detecção do sinal (bolo alimentar) 
 
2-Ação do SNE que leva a informação para a parede 
 
3-Essa informação que são passadas para o SNE não ficam 
restritas à parede. Fibras aparentes locais levam as informações 
para a parede, porem as fibras eferentesvagais levam essa 
informação para o SNA (sistema nervoso central) para que 
respostas maiores aconteçam. 
4-Dependendo da informação que seja levada para o sistema 
nervoso central pode haver uma ativação simpática ou 
parassimpática. 
Simpático- resposta vai direto ao efetor 
 
Parassimpático- antes da resposta chegar ao efetor, 
passa pelo plexo entérico para poder mediar a resposta, 
isso ocorre porque o parassimpático é pré-ganglionar. 
 
Efetor (recebe as respostas)- É a célula que ira receber respostas, 
como a muscular, endócrina, secretora, vaso sanguíneo etc 
 
5-Todo o sistema nervoso operando no processo digestório não 
opera obrigatoriamente só quanto o alimento esta no lúmen e o 
numero 1 pode ser evocado. O sistema nervoso central possui 
essa informação direta que é uma responsa antecipatória, é 
visualizada antes do alimento ser ingerido (p ex: temos um 
horário certo para fazer a refeição, chegando perto do horário 
ocorre essa resposta antecipatória) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III.1 NEUROMODULAÇÃO 
 
 
 
ACETILCOLINESTERASE- SUA FUNÇÃO E COMO PODE SER 
INIBIDA 
 
Função- ACH é liberada e interage com receptor M3 
aumentando a contração, quando é liberada não tem efeito 
 
Resuminho até agora: 
 Início da resposta antecipatóriaà depois há os 
quimiorreceptores e mecanorreceptores que regulam de 
acordo com a quantidade de alimento que chega ao lúmen 
à plexo submucoso capta essa informação e o vago 
aferente leva essa informação ao SNA à informação 
captada pelo plexo submucoso é como uma resposta 
eferente para o plexo mioentéricoà plexo mioentérico 
realiza uma resposta motora 
 7 
prolongado pois é rapidamente degrada (acelera o trânsito 
intestinal), nesse terminal colinérgico, a neuromodulação, com 
neurônios moduladores do sistema entérico. 
 
Inibição: 
 
 
 
 
Função da acetilcolinesteraseà Degradar o neurotransmissor 
colinérgico (acetilcolina) reduzindo a ação dela. 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
Vamos aos exemplos práticos... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos de neuromoduladores são: 
 
• Dopamina atuando em via receptor DA2 inibe a contração. 
 
• ADENOSINA em A1 inibe a liberação de Ach 
 
• Noradrenalina atuando em alfa2 inibe Ach 
 
• Encefalina em ¨M inibe Ach 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV. REGULAÇÃO HORMONAL ENDÓCRINA DO TGI 
 
Endócrina- hormônio cai na corrente sanguínea 
 
Regulação hormonal – hormônio endócrinos 
 
IMPORTANTE SABER!- Sempre que falarmos de 
hormonios, é importante saber o local de produção, suas 
ações e quem libera. 
 
 
 
a) GASTRINA: 
 
• Hormônio produzido no estômago (produzidos pelas células 
G na região do antro gástrico-é uma parte quase final do 
estomago) 
• Estimula a secreção de HCL 
• Abre o piloro (então o alimento passa do intestino grosso 
para o delgado) 
• Acelera esvaziamento gástrico, reflexos gastrocólico e 
reflexo gastroileal 
• Sua liberação se deve a chegada de alimento ao estômago e 
sua distensão assim como o PH alcalino e estimulo vagal 
• Estimula a produção de ácido 
O estímulo parassimpático libera gastrina (estímulo 
vagal), se é parassimpático libera acetilcolina. 
Exceçãoà Existe uma fibra parassimpática vagal que ao invés 
de liberar acetilcolina, libera GRP. 
OBS- Anticolinesterase (inibe a enzima colinesterase) 
não é anticolinérgico (é contra a acetilcolina) 
 
 
Um paciente que foi intoxicado por um chumbinho terá diarreia 
ou constipação? Porque? 
 
Diarreia. Pois a ACH aumenta fisiologicamente a contração 
(motilidade) e secreção da parede do TGI , então, com uma maior 
quantidade de ACH na fenda, seu efeito também será aumentado. 
 
 
Oque aconteceria se uma pessoa estivesse sobre ação 
de uma substancia que tivesse anticolinesterase? 
 
Inibe a enzima colinesterase de atuar, permitindo uma 
maior quantidade de acetilcolina na fenda (não 
entendi direito o porque-falar com monitor) 
 
Porque não é indicado que pacientes com diarreia e 
gastrite tomem café? 
 
Pois o café possui cafeína que bloqueia receptores da 
adenosina, assim há o aumento da acetilcolina, e 
consequentemente o aumento da motilidade da parede 
intestinal- piora da diarreia. E com esse aumento da 
acetilcolina também há o aumento de secreção de ácido 
clorídrico por exemplo, piorando o quadro da gastrite. 
 
Vimos que esses neurotransmissores/ neuromoduladores 
(dopamina, adenosina, noradrenalina e Encefalina) inibem a 
ACH. Então se esses neurotransmissores reduzem a liberação 
da ACH, oque eles fazem quando ativados na fisiologia 
digestiva, constipação ou diarreia? 
Constipação. Pois não há liberação de AcH, assim ela não pode 
desempenhar sua função de aumentar a motilidade e 
secreção. 
 
Porque para um paciente com diarreia é prescrevido um 
antidiarreico? 
 
Pois fármacos antidiarreicos são agonistas encefalinergicos 
que diminuem a ação da ACH na parede do intestino, assim 
há a diminuição da motilidade da parede do intestino. 
 
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Funçãoà A gastrina estimula a digestão sinalizando que o 
alimento chegou. Ela estimula a produção de ácido e acelera 
toda motilidade, fazendo com que o bolo alimentar se desloque 
de um segmento para o outro (duodeno) 
 
Basicamente, quando há a ingestão alimentar é liberado a 
gastrina, a gastrina abre o pilouro e joga um pouco de alimento 
para o duodeno 
 
Liberação da gastrina- Assim que há a ingestão de alimento as 
células G produzem gastrina no antro gástrico que cai na 
corrente sanguínea, vai ate a célula parietal e produzindo a 
secreção de HCL 
 
 
 
 
 
 
 
à Caracteriza-se pela hipersecreção gástrica associada à 
presença de tumores produtores de gastrina, no pâncreas ou na 
parede duodenal 
 
à Tumor maligno no estômago, com níveis altos de gastrina no 
sangue, resultando na hipersecreção de ácido causando úlceras 
pépticas. (Tríade de evolução da doença) 
 
GATRINOMA-SZE: aumenta a massa de células parietais 
aumenta a secreção de ácido causando uma úlcera 
duodenal, impedindo a atividade da bile e lipases dessa 
forma causando diarreia com gordura (esteatorréia) e 
hipocalemia (pouco potássio no sangue pois não está 
sendo absorvido por conta da diluição medida pela água). 
 
 
 
Evolução do Gastrinoma-SZE 
 
O ácido no duodeno não vai só ulcerar o duodeno, mas também 
vai comprometer a digestão: 
 
Os níveis altos de gastrina (hipergastrinemia) no sangue resultam 
no aumento da acidez no estomago (a massa de células parietais 
realizam a secreção de acido, e a gastrina tem ação trófica 
*aumento* ou seja, aumento de produção dessas células e 
consequentemente, aumento da secreção de ácido) 
 
 O intestino hiperácido causa uma úlcera duodenal que 
compromete a ação da bile e das enzimas que vão ficar fora do 
seu ph ideal pois estará muito ácido impedindo a atividade da 
bile e lipases. 
 
A consequência da bile e as lipases não realizarem suas funções 
é a diarreia com gordura (esteatorréia). 
 
Com a presença da diarreia e não digestão dos alimentos, há a 
presença de mais agua no intestino, esse excesso de agua não 
deixa o potássio ser absorvido, resultando em uma hipocalemia 
(pouco potássio no sangue) 
 
b) SECRETINA: 
 
 
 
• Hormônio endócrino produzido pelo duodeno 
• Ela vai lá no pâncreas e estimula a secreção pancreáticas 
das células ductais que vão produzir bicarbonato que 
neutraliza o ácido clorídrico 
• Diminui peristalse e fecha o piloro (ao contrário da gastrina), 
para poder paralisar um pouco a chegada de alimentos 
novos no duodeno 
• É estimulada pelo Ph ácido duodenal e distensão 
dudodenal. (quando o alimento chega ao duodeno) 
• Diminui o esvaziamento gástrico para dar tempo de o 
duodeno processar tudo que tem ali e neutralizar o quimo 
 
c) COLECISTOCININA: 
 
GASTRINOMA- SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
 
 
 9 
• Produzido no duodeno e jejuno 
 
• Diminui a peristalse 
 
• Estimula a secreção pancreática rica em enzimas, 
 
• Fecha o piloro- para poder paralisar um pouco a 
chegada de alimentos novos no duodeno• Liberada pela presença de gordura no duodeno e jejuno 
(ex: se comermos alface e tomate, a colecistocinina não 
é liberada pois seus fator de liberação é a gordura) 
 
• Diminui o esvaziamento gástrico porque está tendo 
muita gordura e precisa de tempo pra bile agir 
• Ação no pâncreas- Tem ação colagoga natural que 
contrai a vesícula biliar e aumenta a secreção de bile no 
duodeno, pois a bile vai ajudar na digestão da gordura. 
 
• Ação no sistema Nervoso- Quando comemos gordura a 
colecistocinina é libera e estimula o centro de saciedade, 
ela vai até o sistema nervoso central e sinaliza a 
sensação de saciedade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BOMBA PILÓRICA: 
 
Bomba pilórica- mecanismo o qual o pilouro abre e fecha 
ciclicamente. Isso permite que voce coma ricamente durante uma 
refeição, a bomba pilórica também esta esvaziando o estômago 
no duodeno em porções . Fatores hormonais que fazem a 
bomba pilórica funcionar 
 
 
 
 
d) INCRETINAS: nome genérico para o 
GLP1 e o GIP 
 
 
• GLP1: produzido no intestino delgado, retarda o 
esvaziamento gástrico, aumenta sensibilidade dos receptores 
à insulina, estimula secreção de insulina, diminui secreção de 
glucacgon, aumenta proliferação de células beta 
pancreática, diminui esvaziamento gástrico e diminui a 
fome, liberado na presença de nutrientes no íleo 
 
• GIP (peptídeo insulinotrópico glicose dependente): produzido 
no duodeno e jejuno, diminui a secreção gástrica, estimula 
liberação de insulina, ação lipogênica e fecha o piloro, 
secretado na presença de glicose/ gordura/ aminoácido. 
 
Ações do GLP-1: 
 
 
• Fígado; diminuem o débito de glicose por 
reduzir a secreção de glucagon 
 
• Células alfa; reduz a secreção de glucagon 
 
• Snc; promove a saciedade, reduz o apetite 
 
• Estômago; diminui o esvaziamento gástrico 
 
• Células beta; estimula a secreção de insulina 
glicose dependente 
 
 
 
Resuminho até agora: 
 A gastrina contrai o estomagoà abre o pilouroà força o 
esvaziamento gástricoà alimento passa para o duodeno 
Assim que o alimento passa para o duodeno quem atua é 
a secretina e colecistocinina que relaxam o estomago e 
fecham o pilouro (esse mecanismo em que o pilouro abre e 
fecha é chamado de bomba pilórica) 
 
 10 
V. REGULAÇÃO PARÁCRINA 
 
Regulação parácrina- Não cai na corrente sanguínea, é liberada 
por uma célula e atua em outra que está ao lado dela 
 
 
 
a) HISTAMINA (células ECL): 
 
Produzidas pelas células ECL (histaminócitos). Libera histamina 
que tem ação direta na célula parietal. 
 
Células parietaisà são células epiteliais do estomago que 
secretam ácido gástrico e fatores intrínsecos 
 
Estimula secreção de HCL (via receptor H2)/ vasodilatação local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) PROSTAGLANDINAS (ação citoprotetora gástrica): 
 
Diminui secreção de HCL e estimula secreção de muco e 
bicarbonato. A prostaglandina tem ação citoprotetora gástrica. 
 
OBS- A segunda maior causa de úlceras é causado por anti-
inflamatórios pois inibem a formação das prostaglandinas 
inibindo o efeito citoprotetor que as prostaglandinas têm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c) SOMATOSTATINA (produzidas pelas células D): 
 
É um hormônio parácrino produzido pelas células D que tem 
efeito inibitório. 
 
Função- Efeito inibitório = Diminui secreção de gastrina, HCL 
(ácido clorídrico) e motilidade gástrica. 
 
OBS-H pylori- Bactéria que destrói as células D. Essa bactéria 
causa o aumento da secreção de gastrina pois com as células D 
destruídas não há a produção de somastostatina, causando uma 
tendência a úlceras, gastrite etc. (é a primeira maior causa de 
úlceras) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI. MOVIMENTOS DO TGI 
 
 
 
 
Objetivo do movimento do TGI: 
 
Propulsão do alimento no sentido oro-anal, respeitando o tempo 
necessário para a ação das enzimas digestivas, para processar 
(digerir e absorver) e respeitando o tempo necessário para a 
absorção de água, eletrólitos e nutrientes digeridos. 
 
 
 
Qual a relação da H-pylori, destruição das células D e o 
aparecimento de úlceras e gastrite? 
 
Aumento da secreção de HCL. Isso acontece porque a 
somastostatina tem efeito inibitório sob a gastrina que estimula a 
secreção de HCL, então como a bactéria destrói as células D que 
são produtoras da somastostatina, não ocorre ação inibitória sob 
a gastrina, havendo assim o aumento de secreção de HCL. 
 
 
Um paciente que possui reumatismo chegou ao hospital com 
dores fortes no estômago. Ele relatou que toma ibuprofeno 
(anti-inflamatório antiesteoidal) todo dia. Qual a relação do 
relato do paciente com o aparecimento de úlceras no 
estomago? 
 
Os anti-inflamatórios inibem a formação das prostaglandinas 
inibindo o efeito citoprotetor que as prostaglandinas têm. 
 
OBS- Pacientes que possuem gastrite e úlceras 
devem diminuir a produção de HCL para que o 
quimo seja menos ácido, e assim irá agredir menos a 
mucosa do esôfago e um solução para isso é a 
inibição do receptor H2 
 
 
 11 
I. MOVIMENTOS DA MUSCULATURA LISA DO TGI 
 
Contrações rítmicas induzidas pelo alimento 
São dois movimentos: 
 
a)-MOVIMENTOS PROPULSIVOS OU PERISTALSE (da parte 
anterior para posterior) 
 Área distendida – libera ACH e fica muito contraída área distal é 
relaxada pelo óxido nítrico 
- Peristalse propele o alimento 
- Na parte anterior ao alimento vamos ter uma contração e na 
posterior o relaxamento, para que seja facilitada a passagem do 
alimento naquela região 
- Acetilcolina que regula a contração e o oxido nítrico e o VIP o 
relaxamento 
- Movimentos não propulsivos ou de mistura 
b) MOVIMENTO NÃO PROPULSIVOS OU DE MISTURA 
- Contrações ocorrendo ao mesmo tempo para ocorrer a mistura 
com as secreções e enzimas para facilitar tanto a digestão 
quanto a absorção 
Só mistura, não tem relaxamento 
 
I.1. Contrações tônicas- ESFÍNCTERES 
 
 
 
Todo TGI é povoado de esfíncteres (observe em vermelho na 
imagem). 
 
Esfíncteres são mediados pelo sistema nervoso autônomo (com 
exceção do esofágico superior e do anal externo que são 
voluntários) 
 
A contração dos esfíncteres é mediada pela noradrenalina que 
atua em alfa 1 
 
Contrair os esfíncteres diminui o processo da digestão, pois o 
processo digestório implica que o bolo passe de um segmento 
para o outro e se os esfíncteres são contraídos essa passagem é 
afetada 
 
Principais substancias neuro-hormonais liberas para realizar a 
contração e relaxamento: 
 
• Contração dos esfíncteres: Noradrenalina em alfa 1 EX. 
esofágico superior e inferior, pilórico, ileocecal, anal interno e 
externo 
 
• Relaxamento dos esfíncteres: vip e NO 
VII. MASTIGAÇÃO 
- Mistura do alimento com muco 
- Redução do tamanho das partículas do alimento 
- Mistura com enzimas para iniciar a digestão 
- Movimentos da mandíbula: (v par) 
 - Temporal 
 - Masseter 
 - Pterigóideo medial 
VIII. DEGLUTIÇÃO 
 
 
 12 
- Oral voluntária e o resto é reflexo 
- Oral: alimento chegou na boca, mastigou, misturou com a 
saliva, empurra com a língua em direção ao palato e degluti 
(movimento da língua depende do nervo hipoglosso) 
- Alimento chega na orofaringe e então começa o reflexo pela 
estimulação de receptores sensoriais da orofaringe, leva esses 
reflexos para o centro da deglutição via nervo vago e 
glossofaríngeo 
- Sai eferência via nervo vago para os músculos estriado e liso 
- Então o esfíncter esofágico superior é estriado o inferior é liso 
- No vago vamos ter fibras motoras e viscerais 
- Nesse reflexo vamos ter o controle do musculo e do esfíncter 
- Contração do musculo faringeano superior para propelir o 
alimento pro estomago 
- Relaxamento do esfíncter esofágico superior, controle motor 
- Fechamento da epiglote pra não passar alimento pra traqueia 
- E roda esse controle pelo nervo glossofaríngeo e vago 
- Fase em direção ao esôfago = fase esofágica 
- Movimentos peristálticos, contração por acetilcolina e 
relaxamento por oxido nítrico e VIP 
- Esfíncter esofágico inferior (também chamadode cárdia) relaxa 
e entra no estomago que também está relaxado (fase de 
armazenamento, não gerando pressão) 
- Tem reflexo peristáltico primário e caso sobre algum resquício 
de alimento ainda, ocorre um reflexo peristáltico secundário para 
empurrar o resto do alimento em direção ao estomago 
 
 MOVIMENTOS FISIOLÓGICOS DO ESÔFAGO (FASE ESOFÁGICA 
DA DEGLUTIÇÃO) 
 
 
O esôfago realiza movimentos peristálticos involuntários na fase 
esofágica da deglutição. 
 
No mecanismo esofágico da deglutição a peristalse está no 
esôfago, porem implica em uma área contraída (que é a área 
que tem o bolo alimentar) e implica que a área da frente esta 
relaxada (cárdia) 
 
Se não tiver o relaxamento receptivo do cárdia alguns problemas 
podem surgir como veremos a seguir. 
 
 
 
 
 
 ACALÁSIA – deficiência no esvaziamento do esôfago no 
estômago por distúrbios no relaxamento receptivo da cárdia e 
peristalse insuficiente. 
 
- Alimento começa a acumular porque não passa, fica 
acumulado no esôfago 
 
 
 
- Causas: 
 - Doença de chagas (perdem os neurônios do plexo 
miontérico não conseguindo fazer o relaxamento e a contração) 
 - Neuropatia diabética 
 - Ingestão de soda cáustica 
 - Adenocarcinoma esofágico 
 
Sintomas: 
- Disfagia – deglutição difícil 
- Odinofagia – dor à deglutição 
 
 
 
 
 
 
Esfíncter não contrai podemos ter um refluxo, que é o contrário 
 
A volta de suco gástrico em direção ao esôfago 
 
 
 
ALTERAÇÕES NA MOTILIDADE DO ESÔFAGO 
 
 
ALTERAÇÕES DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO 
INFERIOR – DRGE 
 
 13 
Doença do refluxo gastresofágico – DRGE 
 
 
 
CAUSAS DE DRGE 
 
- Hérnia de hiato, estomago passa pelo orifício do esôfago no 
diafragma, pode ficar na mesma direção do esôfago ou paralelo 
a ele, com isso a gente vai ter o refluxo 
 
- Obesidade e gravidez, aumenta a pressão intra-abdominal em 
direção ao esfíncter 
 
- Tratamento: inclinar a cama pra criança, melhorar a qualidade 
de vida, alimentação boa, evitar ingestão de ácidos/café/álcool 
 
 
 
 
 
 
IX.MOTILIDADE GÁSTRICA 
 
 
 
O primeiro movimento do estomago é a ausência de movimento 
que é o relaxamento receptivo do cárdia 
1º Relaxamento receptivo do cárdia- estomago está relaxado 
(reflexo vago-vagal, vai pelo vago e voltar por ele) 
 
2º Movimentos de mistura- Esvaziamento gástrico (bomba 
pilórica) – regulação 
 
3º Esvaziamento Gástrico (Bomba pilórica) 
 
MOVIMENTOS DE MISTURA 
 
- As contrações de mistura são fracas e ocorrem com o piloro 
fechado. Misturam o bolo alimentar com o suco gástrico ácido 
para formar o quimo 
- Zona de marcapasso: local onde tem a concentração das 
células de cajal, que é onde começa as contrações que vão 
aumentando de velocidade e intensidade em direção ao antro, 
pra propelir o alimento em direção ao intestino 
- Caso o piloro abrir vai esguichar o quimo em direção ao 
duodeno e se tiver fechado ocorre a retropropulsão (bate e volta) 
mistura o alimento com o suco gástrico e passa a ser chamar 
quimo 
 
BOMBA PILÓRICA 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO. 
 
 
 
 
- Contrações antrais fortes com abertura do piloro 
- Fatores que promovem a abertura do piloro: 
 - Acetilcolina (vago) 
 - Gastrina 
 - Distensão gástrica 
 
 
INIBIÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO. 
 
- São sinais duodenais que fecham o piloro impedindo a 
continuidade do esvaziamento gástrico (É para proteger o 
duodeno) 
 
Fatores que promovem o fechamento do piloro: 
 - Distensão duodenal 
 - Quimo ácido 
 - Secretina 
 - GIP 
 - CCK 
 
- O que sai do estomago relaxa (abertura), o que sai do duodeno 
contrai (fechamento) 
 
 
 
 
 
 
 
Porque o refluxo pode matar o paciente? 
 
A acidez pode lesionar a parede do esôfago 
 
 
ALTERAÇÕES DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: 
SÍNDROME DE DUMPING 
 
 
 14 
- Conceito: perda do relaxamento receptivo do estômago e\ou 
perda do controle pilórico acelerando o esvaziamento gástrico 
(passa rapidamente para o intestino) 
 
- Causas: 
 - Gastrectomia parcial (tirou pedaço do estomago) 
 - Vagotomia com piloroplastia (tirou pedaço do vago e 
dilatação do piloro para acelerar o esvaziamento gástrico) 
 
Ocorre devida à rápidas passagem de alimentos do estômago 
para o intestino. Pode se desenvolver depois de uma cirurgia para 
emagrecer mas também em pacientes diabéticos. 
Obs.: aumento da pressão intragástrica, favorecendo a 
abertura do piloro e a comida passa toda. 
 
 
EVOLUÇÃO DO QUADRO CLÍNICO – SÍNDROME DE DUMPING 
 
 
 
 
 
Quando ocorre a perda do pilouro não há mais o controle da 
bomba pilórica, então terá a chegada rápida de solutos ao 
duodeno isso vai causar o aumento da osmolaridade do lúmen, 
migração de água para o lúmen (devido a presença de um 
número grande de solutos presente no duodeno que “chama” a 
agua dos vasos sanguíneos) ocasionando dor abdominal, cólica e 
diarreia intensa aquosa. 
Essa água que está indo para lúmen esta indo também pelo sua 
hemodinâmica ocasionando hipotensão e como uma resposta a 
queda da pressão arterial, terá taquicardia. 
A liberação de incretinas é maior em pacientes que fizeram 
cirurgia bariátrica porque as incretinas são liberadas com a 
chegada de soluto no intestino delgado, assim há o aumento de 
insulina resultando em uma hipoglicemia com sudorese e 
tonteira 
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
- Segmentação = mistura 
- Peristalse = caminhar para o intestino grosso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Conceito: é a redução ou ausência de movimentos no intestino 
delgado, podendo levar à distensão abdominal e grande 
desconforto. Ocorre elevação da expressão do óxido nítrico 
sintase e do óxido nítrico (NO) 
- Não tem motilidade 
 
- Causas: 
 - Processos inflamatórios intra-abdominais 
 - Sepse 
 - Hipocalemia 
 - Pós-operatório 
 
- Conduta no pós-operatório para evitar o íleo dinâmico: 
 - Deambulação precoce 
 - Abolir a dor (analgésicos) 
 - Normalizar os eletrólitos 
 - Fármacos colinomiméticos 
 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO GROSSO 
 
 
 
 
Absorção de água e eletrólitos 
- Entra muito volume e sai pouco 
- Movimento em massa = propulsão pra defecar 
- Segmentares = misturando pra ajudar na absorção 
- Haustrações dividem o intestino nesse saquinho 
 
 
 
 
 
 
ÍLEO ADINÂMICO 
 
 
CONSTIPAÇÃO E FORMAÇÃO DO 
FECALOMA 
 
 15 
- Dieta pobre em fibras, ela ajuda porque não são absorvidas 
criando um ambiente osmótico aumentando a motilidade 
- Trânsito muito lento, absorve muita água, alimento fica 
endurecido 
- Doenças que comprometam os plexos entéricos (doença de 
chagas) 
- Imobilidade 
- Idade avançada 
 
- Medicamentos: 
 - Morfina 
 - Atropina (anti-muscarínico, acetilcolina não atua e diminui a 
motilidade) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Deficiência/ausência congênita do sistema nervoso intrínseco do 
cólon. Compromete os plexos de Meissner (submucoso) e 
Auerbach (mioentérico) nos segmentos afetados. Ocorre uma 
disfunção motora, com o desenvolvimento de 
megacólon. (causa constipação, fica tudo acumulado no cólon) 
● Obstrução funcional intestinal em crianças. 
● Defeito embrionário na migração de células a partir da crista 
neural. 
● Diagnóstico com biópsia retal que mostra a ausência de células 
ganglionares e número aumentado de fibras nervosas 
acetilcolinesterase positivas. 
● Em até 90% dos pacientes, a DH manifesta-se no período 
neonatal, caracteriza-se por retardo na primeira eliminação de 
mecônio e distensão abdominal progressiva. 
RESUMO: O intestino grosso depende de uma rede nervosa, 
localizada no interior das suas paredes, para sincronizar as 
contrações rítmicas e mover as substâncias digeridas até o ânus, 
onde o material é evacuado sob a forma de fezes. Na doença de 
Hirschsprung, a seção afetada do intestino não se contrai 
normalmente. Sem essas contrações normais, ocorre um 
acúmulo de substâncias no intestino. Às vezes, a doença de 
Hirschsprung pode dar origem à enterocolite, que é uma 
inflamação do intestino grosso (colón), com risco fatal.X. MECANISMO DA DEFECAÇÃO 
 
- Parassimpático: regula a motilidade e o relaxamento de 
esfíncter anal interno 
 
- Nervo motor pudendo que age sobre o esfíncter externo 
 
MEGACÓLON CONGÊNITO: DOENÇA DE 
HIRSCHPRUNG 
 
INVERSÃO DA VÁLVULA ÍLEO-CECAL: 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
 
Qual a fisiopatologia, causas, sinais e sintomas de doença 
de Hirschsprung? 
R: Na doença de Hirschsprung, uma parte do intestino 
grosso não dispõe da rede nervosa que controla as 
contrações rítmicas do órgão. Tem determinação genética e 
caracteriza-se por um defeito embrionário na migração de 
células a partir da crista neural. O principal sintoma é a 
incapacidade de um recém-nascido de evacuar dentro de 48 
horas após o nascimento. Outros sintomas incluem barriga 
inchada e vômitos 
 16 
01)Qual a importância da mastigação na fisiologia digestória? 
R: A mastigação auxilia na digestão do alimento por uma simples 
razão: como as enzimas digestivas atuam apenas nas superfícies 
das partículas alimentares, a velocidade da digestão depende 
muito da área total da superfície exposta às enzimas. 
02) Como ocorre a deglutição? 
R: Quando o alimento toca o palato mole, ele estimula o reflexo 
da deglutição. Existem mecanorreceptores no palato, nos pilares 
amigdalianos, que vão ao centro da deglutição estimular uma 
série de contrações. Tem fase oral, fase faríngea e por último a 
fase esofágica. 
A fase oral ainda é voluntária, mas na faringe e no esôfago, a 
deglutição é involuntária. Quando o alimento toca o esfíncter 
glossopalatino que se inicia o processo involuntário 
No final da mastigação, a língua tem papel importante para 
impulsionar o alimento para região posterior. Ao se aproximar da 
faringe, os pilares amigdalianos se aproximam formando algo 
semelhante a um túnel e isso é importante para controlar a 
quantidade de alimento que entre na faringe. O palato também 
se eleva e isso impede que o alimento vá para a cavidade nasal. 
Na fase faríngea, ocorre uma série de contrações dos músculos 
hióideos para tracionar a faringe para a frente para facilitar a 
abertura e a condução do alimento através da faringe. Quando o 
alimento distende a faringe surge uma onda de contração 
chamada de contração primária (peristalse primária), a qual se 
propaga da faringe até o esôfago, impulsionando o alimento até 
abrir o esfíncter esofagiano superior, que ao se aberto, permite a 
entrada do alimento no esôfago caracterizando a fase esofágica. 
Quando o alimento é mais denso e volumoso é necessária uma 
segunda onda de contração, chamada de peristalse secundária. 
A deglutição se encerra quando o alimento alcança os primeiros 
dois terços do esôfago. Durante a deglutição, o alimento passa 
para a faringe e desta para o esôfago. O palato mole é 
empurrado para cima, fechando a parte posterior das narinas. A 
epiglote movimenta-se para baixo fechando a laringe. 
03)Qual a importância dos movimentos do esôfago? O que é 
disfagia e odinofagia? 
R: Os movimentos peristálticos impelem o bolo alimentar através 
do sistema digestório, e são produzidos pelos músculos lisos do 
trato digestório, que estão subordinados ao sistema nervoso 
autônomo. Eles permitem a condução, digestão e absorção de 
nutrientes, além da excreção de produtos não absorvidos e restos 
celulares. 
A disfagia é uma doença caracterizada pela dificuldade de 
engolir, ou seja, fazer a deglutição de alimentos ou de líquidos. 
Odinofagia é a dor durante a deglutição do alimento, enquanto 
ele está passando pelo esôfago para chegar ao estômago. 
04) O que é acalasia e suas principais causas? 
R: Acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica congênito 
caracterizado por peristaltismo esofágico defeituoso e falta de 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a deglutição. 
Considera-se que a acalasia seja causada pela perda de gânglios 
do plexo mioentérico do esôfago, resultando em denervação do 
músculo esofágico. A etiologia da denervação é desconhecida, 
mas causas virais e autoimunes são suspeitas e certos tumores 
podem provocar acalasia, seja por obstrução direta ou como um 
processo para neoplásico. A doença de Chagas destrói os plexos 
mioentéricos do esfíncter esofagiano inferior, levando à perda de 
sua capacidade de relaxamento. obs.: Doença de chagas -> lesão 
de fibras nervosas 
Ingestão de soda cáustica —>afeta o relaxamento das fibras 
05)Diga como ocorre a função da bomba pilórica e os hormônios 
envolvidos: 
R: A peristalse gástrica inicia-se na região marca-passo. As ondas 
peristálticas aumentam em velocidade e intensidade e propiciam 
a mistura do bolo com a secreção gástrica quimo. O esfíncter 
pilórico permite a passagem de pequenas quantidades de quimo 
para o duodeno e se contrai rapidamente. 
Quando se contrai, o esfíncter relaxa para a passagem do 
alimento, porém seu tempo de relaxamento é menor que a 
duração da contração, assim, parte do alimento vai e volta, o que 
faz com que haja mistura do alimento com a secreção gástrica. 
Ou seja, a mistura que ocorre no estômago é decorrente da 
bomba peristáltica que tem mais duração que o relaxamento do 
esfíncter pilórico. Isso também ajuda na regulação do 
esvaziamento do estômago. A gastrina age estimulando o 
esvaziamento gástrico, enquanto a colecistocinina, a secretina e o 
GIP o inibem. 
06)Diga a função do esfíncter gastroesofágico, como ocorre a 
DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) e suas complicações: 
R: Em nosso aparelho digestivo, existe uma estrutura parecida 
com uma válvula que impede que o ácido/bolo alimentar contido 
dentro do estômago volte para o esôfago. Se essa estrutura não 
funciona corretamente, os componentes estomacais voltam ao 
esôfago com bastante frequência. A causa mais comum é a 
hérnia hiatal, uma condição na qual a porção do estômago 
protubera em direção ascendente, para dentro do tórax, através 
de uma abertura do diafragma. Duas das complicações possíveis 
dessa condição a queimação retroesternal acusada pelo refluxo 
de HCl (ácido clorídrico) e a esofagite que é um quadro de 
inflamação crônica e danos no tecido que reveste o esôfago. 
07) Um paciente gastrectomizado apresenta a Síndrome de 
Dumping. Quais as principais consequências, sinais e sintomas 
dessa doença? 
R: Ocorre devida à rápida passagem de alimentos do estômago 
para o intestino. Pode se desenvolver depois de uma cirurgia para 
emagrecer mas também em pacientes diabéticos. Obs.: aumento 
da pressão intragástrica, favorecendo a abertura do piloro e a 
comida passa toda. Sintomas imediatos e mais comuns surgem 
imediatamente após a ingestão de alimentos ou até 10 a 20 min 
após e incluem sensação de peso na barriga, náuseas, vômitos. 
Entre 20 min a 1 hr podem surgir sintomas intermediários que 
podem levar aumento do abdome, gases, dor abdominal, cólicas. 
● Hipotensão: Diminuição da volemia devido ao aumento da 
osmolaridade do lúmen e a chegada rápida de solutos ao 
 17 
duodeno 
● Taquicardia: resposta reflexa ao quadro de hipotensão 
● Aumento da peristalse e diarreia: Controle miogênico 
favorece a peristalse, liberação rápida e diarreia 
● Hipoglicemia e sudorese: Aumento doGLP-1. Ações em 
céls beta pancreáticas e alfa pancreáticas. Aumento da 
secreção de insulina e captação de glicose explica a 
hipoglicemia. Sudorese é reflexo da ativação simpática 
como reflexo do quadro de hipoglicemia. 
● Tonteira: Reflexo da hipoglicemia e hipotensão 
08) O que é o íleo adinâmico e quais as suas principais causas? 
R: É a ausência temporária dos movimentos contráteis normais 
do intestino tendo como principal causa a cirurgia abdominal 
(perda do controle excitatório da ach pelo corte de fibras), 
particularmente quando houve manipulação do intestino, outras 
causas incluem medicamentos, especialmente analgésicos 
opióides e medicamentos anticolinérgicos, hipocalemia, sepse. 
Normalização de eletrólitos se deve à hipocalemia, que mantém 
a musculatura lisa relaxada e há a necessidade de normalização 
de eletrólito. 
Restaurarmotilidade —>aumentar efeito da ach 
09) Como ocorre o reflexo de defecação? O que é fecaloma? 
R: A defecação é iniciada por reflexos intrínsecos mediado pelo sn 
entérico. Quando as fezes entram no reto as distensão da parede 
retal desencadeia sinais aferentes que se propagam pelo plexo 
mioentérico para dar início às ondas peristálticas, empurrando as 
fezes na direção do reto. A medida que as ondas se aproximam 
do ânus o esfíncter anal interno relaxa por sinais inibidores do 
plexo mioentérico. Se o esfíncter externo estiver relaxado, 
conscientemente e voluntariamente ocorre a defecação. Fecaloma 
é uma massa de fezes endurecida e seca que pode ficar 
acumulada no reto ou na porção final do intestino, impedindo a 
saída das fezes e resultando em inchaço abdominal, dor e 
obstrução crônica do intestino. respostas a nível cortical afetam o 
sistema nervoso somático que controla a musc esquelética 
AVE —>perda de controle peristáltico —>alteração encefálica 
afeta o sns e ele deixa de ter os impulsos que vão para o externo 
 
 
 
 
 
 
 
10) Qual a importância dos plexos nervosos na parede do TGI? 
O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio: o 
sistema nervoso entérico, que se inicia no esôfago e estende-se 
até o ânus. O número de neurônios nesse sistema entérico é de 
cerca de cem milhões, quase exatamente o mesmo que em toda 
a medula espinhal; isso indica a importância do sistema entérico 
para o controle da função gastrintestinal. O sistema entérico é 
composto principalmente de dois plexos: um plexo externo, 
denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, 
denominado submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico 
controla principalmente os movimentos gastrintestinais e o plexo 
mucoso controlam a secreção epitelial gastrintestinal e o fluxo 
sanguíneo local. As fibras simpáticas e parassimpáticas se 
conectam tanto com o plexo mioentérico como com o plexo 
submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar 
sozinho, a estimulação dos sistemas parassimpático e simpático 
pode causar ativação ou inibição adicional das funções 
gastrintestinais. A acetilcolina, na maioria das vezes, excita a 
atividade gastrintestinal. A norepinefrina, por outro lado, quase 
sempre inibe a atividade gastrintestinal. Quase todas as fibras 
parassimpáticas que se dirigem ao trato gastrintestinal fazem 
parte dos nervos vagos. Quando estimuladas, aumentam a 
atividade de todo o sistema nervoso entérico, o que significa 
aumento da atividade da maioria das funções gastrintestinais. As 
fibras simpáticas que inervam o trato gastrintestinal originam-se 
na medula espinhal entre os segmentos T5 e L2. Em geral, a 
estimulação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do 
trato gastrintestinal, causando efeitos essencialmente opostos aos 
do sistema parassimpático. No trato gastrintestinal ocorrem dois 
tipos básicos de movimento: propulsivos e de mistura. O 
movimento propulsivo é caracterizado pelo peristaltismo, no qual 
um anel contrátil surge ao redor do intestino e, depois, move-se 
para adiante.