Inflamação - patologia

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Maria Eduarda Alencar Santos 3 Período - UNL 
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Inflamação 
 
© Processo complexo 
© Resposta a inúmeras agressões 
© Presente na maioria das doenças 
© Causa lesão tecidual 
© Doenças inflamatórias 
 
© Reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada 
morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue 
para o interstício 
 
© Se muito intensa e de forma não modulada, pode causar danos 
ao organismo 
 
© Primeiro, o tecido lesado libera sinais químicos (histamina, 
prostaglandinas) 
© Segundo, ocorre casodilatação, aumento da permeabilidade de 
vaso e diapedese 
© Terceiro, os neutrófilos fagocitam os microorganismos e os restos 
de células mortas 
 
 
Introdução 
© Sinais de inflamação tem sido descritos em papiros egípcios 
desde 3000 a.C. 
© Celsius foi o primeiro a citar os quatro sinais cardinais da 
inflamação: calor, tumor (edema), dor e rubor 
© A “perda de função” do local inflamado foi acrescentado por 
Virchow 
 
Etapas da inflamação 
© Reconhecimento do agente lesivo 
© Recrutamento dos leucócitos 
© Remoção do agente 
© Regulação (controle) da resposta 
© Resolução (reparo) 
 
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Obs.: a inflamação é uma manifestação das respostas imunitárias inata 
e adaptativa orquestradas por mediadores 
 
 
Histórico 
© 1794 John Hunter → fez uma das primeiras observações científicas 
do assunto, ao fazer descrições macroscópicas do processo, 
sugerindo sua relação com fenômenos circulatórios 
© No final do século XX → os estudos experimentais progrediram 
bastante e aceleraram ainda mais após a descoberta do primeiro 
mediador da inflamação – histamina 
 
 
Agentes inflamatórios 
© Infecções 
© Trauma 
© Necrose tecidual 
© Corpos estranhos 
© Reações imunológicas 
 
 
Inflamação – conhecimento 
© Moléculas envolvidas 
© Vias de ativação 
© Mediadores: citocinas (são polipeptídeos produzidos em resposta 
a microrganismos e outros antígenos, que medeiam e regulam 
reações imunológicas e inflamatórias); quimiocinas (citocina 
quimiotáticas/ as quimiocinas recrutam as células de defesa do 
hospedeiro para os locais de infecção) 
 
 
Momentos da inflamação 
 
Fase irritativa 
© Modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos 
que promovem a liberação de mediadores químicos, estes 
desencadeantes das demais fases inflamatórias 
 
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Fase vascular 
© Alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade 
vascular no local da agressão 
© Vasodilatação → aumento da permeabilidade vascular 
 
Fase exsudativa 
© Característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-
se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da 
permeabilidade vascular 
© Aumento da permeabilidade vascular → transmigração – 
diapedese 
© 
© Estímulos exógenos e endógenos podem causar lesões celulares 
mediadas por mastócitos, fibroblastos, macrófagos, eosinófilos, 
basófilos, etc, causando a resposta de defesa = inflamação 
 
Fase degenerativa-necrótica/regressivo 
© Composta por células com alterações degenerativas reversíveis 
ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas 
da ação direta do agente agressor ou das modificações 
funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores 
 
Fase produtiva-reparativa 
© Relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou 
seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos 
teciduais – principalmente de células – resultado das fases 
anteriores 
© Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente 
agressor e reparar o tecido injuriado 
 
 
Relação entre momentos da inflamação X Sinais 
cardinais 
 
1. Fenômenos irritativos → dor 
2. Fenômenos vasculares → rubor 
3. Fenômenos exsudativos → tumor 
4. Fenômenos regressivos → calor 
5. Fenômenos reparativos → alteração de função 
 
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Cronologia da inflamação 
 
Inflamação aguda 
© Instalação rápida 
© Duração de até 15 dias 
© Presença dos sinais cardinais 
© Prevalecem os fenômenos vasculares e exsudativos 
© Predomina polimorfonucleares – neutrófilos 
 
Inflamação crônica 
© Longa duração 
© Instalação lenta 
© Fenômenos produtivos 
© Sinais cardinais discreto 
© Linfócitos e plasmócitos 
 
Inflamação sub-aguda 
© Prevalência de eosinófilos 
 
 
Inflamação aguda 
 
© É uma resposta inicial e imediata a um agende agressor 
© Tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias 
© Característica: exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas e 
emigração de leucócitos (neutrófilos) 
 
Fases: 
1. Alterações vasculares 
2. Alterações da permeabilidade vascular 
3. Emigração de leucócitos 
 
Alterações vasculares 
© São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento 
do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor) 
 
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1. Vasoconstrição arteriolar dura alguns segundos e é seguida de 
vasodilatação 
2. Vasodilatação origina a abertura de novos leitos capilares na 
área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo 
 
© Obs.: a vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor 
e calor do foco inflamatório 
 
Permeabilidade vascular 
© Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as 
proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação 
© A vasodilatação leva auma maior lentidão da corrente 
circulatória originando um aumento da permeabilidade da 
microcirculação permitindo a saída de água, eletrólitos, proteínas 
de baixo e alto peso molecular, fibrina e fibrinogênio para o 
interstício formando o exsudato (a marca da inflamação aguda) 
 
Emigração de leucócitos 
© Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu 
acúmulo no foco de lesão 
 
Funções dos leucócitos 
© Ingerir agentes ofensivos 
© Destruição de bactérias 
© Degradação do tecido necrótico 
© Degradação de corpos estranhos 
© Podem prolongar a inflamação 
© Podem induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, 
mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio 
 
Migração de leucócitos 
© Tipicamente, os estímulos ativadores consiste de produtos de 
micro-organismos (substancias tóxicas liberadas ou por 
fragmentos microbiano) e substâncias (citocinas) liberadas pelas 
células mortas no local de infecção 
© 
© As células endoteliais nos locais de infecção e de lesão tecidual 
também são ativadas, principalmente em resposta a citocina 
secretadas por macrófagos e por outras células teciduais desses 
locais (histaminas, prostaglandina, cinina, leucotrieno) 
 
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Etapas da emigração de leucócitos 
© Na luz do vaso: marginalização, rolagem e aderência 
© Transmigração através do endotélio (também chamada de 
diapedese) 
© Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo 
quimiotático 
 
Emigração leucocitária 
© A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação 
periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do 
endotélio vascular – marginalização leucocitária 
© Os leucócitos aderem ao endotélio e pouco depois migram 
através da parede vascular para o interstício 
 
 
© Rolagem → Ativação → Aderência → Transmigração 
 
© Apósmigrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos 
para o campo inflamatório por um mecanismo de quimiotaxia 
© No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o 
processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos 
© Obs.: inflamações específicas e inespecíficas