Introdução ao ECG: dicas patológicas

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1. INTRODUÇÃO
Explicação da automaticidade das células marca-passo (1%)
Os canais IF (funny) são permeáveis ao Na+ e K+; O potencial marca-passo torna-se gradualmente menos negativo, até que alcança o limiar e dispara um potencial de ação. Basicamente, inicialmente os canais IF são abertos o que aumenta a entrada de Na+ para dentro da célula, o que torna mais positivo o potencial de membrana até atingir um limiar (entra Na+, e sai K+), atingir um limiar requer um esforço fisiológico de abertura de poucos canais de Ca+2, no limiar aos -40 mV os canais IF irão se fechar por completo, e muitos canais de cálcio irão abrir (de -60 até -40 mV corresponde ao potencial marca passo, potencial de repouso instável). Então, teremos a entrada de Ca+2 para dentro da célula (despolarização), e quando o potencial da membrana estiver por volta de 18~20 mV, os canais de Ca+2 são fechados que foram abertos, e os canais de K+ são abertos (repolarização), isso forma um potencial de ação auto excitável do músculo cardíaco. A partir do momento que os canais de K+ se fecharem, por volta dos -60 mV, os canais IF irão se abrir, continuando essa auto excitabilidade. 
2. SOBRECARGA DE CÂMARAS CARDÍACAS
Sobrecarga de Átrio Direito -> Onda P com amplitude aumentada, acima de 2,5 mm, em DII, DIII e AVF.
Sobrecarga de Átrio Esquerdo -> Onda P com duração aumentada, maior ou igual a 3 quadradinhos, em DII, DIII e AVF. Além disso, é possível notar uma onda P bífida, bem como o Sinal de Morris em V1, isto é uma região da onda P negativa maior a 1mm².
Sobrecarga biatrial -> Apresenta quando você irá notar sinais tanto de sobrecarga de átrio esquerdo quanto de átrio direito, tanto em DII quanto em V1.
Sobrecarga de ventrículo esquerdo -> A despolarização dos ventrículos segue normalmente o sentido de V4, porém quando o VE está hipertrofiado, você tem um deslocamento do sentido entre V5 ou V6, que ficam mais positivado, em compensação V1 fica mais negativado. Por isso, o complexo QRS tende a ficar mais positivado. No sinal de Sokolow-Lyon, por exemplo, quando somamos a onda R em V5 ou V6 à onda S em V1, se o resultado for maior do que 35 mm de amplitude, teremos tal sinal positivo, o que é indicativo de Sobrecarga do Ventrículo esquerdo. Além disso, como há um deslocamento para a esquerda do eixo cardíaco, podemos observar que a onda R em AVL pode estar com a amplitude aumentada, isto é, amp > 10mm. Temos outros critérios também, como o de Cornell, no qual somamos a onda R em AVL com a onda S em V3, se a amplitude em homens for maior que 28 mm, e 20 em mulheres, teremos um sinal de Cornell positivo o que é indicativo de sobrecarga de VE. Também podemos observar onda aprofundadas em V1 e V2, e ondas altas em V5 e V6, o que nos mostra um desvio para esquerda.
Sobrecarga de ventrículo direito -> Normalmente, a derivação V1 tem uma onda R positivo de pequena amplitude, mas um complexo QRS em sua maioria negativo. O sentido da despolarização se dá em V4 positivo e V1 negativo, porém quando temos uma hipertrofia do ventrículo direito, o deslocamento se inverte, isto é, V1 fica mais positivado, e V4 mais negativado. Nesse caso, ocorre um desvio do eixo cardíaco à direita, com a onda R de grande amplitude em V1 positiva.
3. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência Cardíaca -> Deletérios (SRAA, Simpático – aumento da volemia) / Protetores (BNP, Bradicinina – reduz a volemia, aumenta a filtração renal – diuréticos). Podem ser de alto débito (tireotoxicose e anemia) que exigem do coração aumente o DC. Enquanto as IC de baixo débito (HAS e Isquemia) exigem um baixo DC. Há também as IC sistólica ou reduzida, com FE menor ou igual a 50%, comum em IAM, isquemia miocárdica e na fase dilatada da cardiopatia hipertensiva (aumento do volume da câmara, c/ fraqueza). Já as IC Diastólica com diminuição da câmara cardíaca e FE preservado, isto é, maior que 50%, está presente na fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva.
Insuficiência Cardíaca Esquerda -> Quadro de congestão pulmonar -> dispneia, Infarto agudo do miocárdio (sobrecarrega o VE – hipertrofia e necrose de tal), cardiopatia hipertensiva e doença valvar (dificuldade de abrir a valva).
Insuficiência Cardíaca Direita -> Quadro de congestão sistêmica -> edema agudo de membros inferiores, sinal do cacifo positivo, doenças pulmonares (sobrecarregar o VD – necrose – Insuficiência cardíaca) 
Insuficiência Cardíaca Biventricular -> tem os dois possíveis achados clínicos de fisiopatológicos. Mais relacionado com o ICE, que no caso pode ocasionar um aumento da hipertrofia de VD devido a pouca funcionalidade VE, isso pode ocasionar uma IAM e necrose, causas da IC.
Nota: A hipertrofia do coração vai ser manifestada como uma sobrecarga no ECG.
Em uma IC teremos os seguintes pontos fisiológicos aumentados: Pré-carga (volemia), Pós-Carga (Resistência vascular periférica) e frequência cardíaca; embora tenhamos uma redução na contratilidade. Para reduzirmos a pré-carga, podemos aplicar um antagonista de mineralocorticoides, a despeito da aldosterona, sendo assim reduzimos a volemia. Para reduzirmos a pós-carga, sendo assim reduzindo a RVP, podemos usar inibidores de enzima conversona de angiotensina (IECA’s – Enalapril – não há conversão de Angiotensina I para Angiotensina II) ou bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA – Losartana – inibe o receptor ATR1), aumentando o (a): volume sanguíneo, reabsorção renal, redução do (a): remodelamento cardíaco, disfunção endotelial. A recomendação é que não se use os dois medicamentos em conjuntos, caso o indivíduo tenha intolerância ao Enalapril, recomenda-se que se use o Losartana. Para reduzir a frequência cardíaca, deve-se usar os beta bloqueadores, tais como Succinato de metoprolol, Bisoprolol e o Carvedilol, tendo efeitos cronotrópicos e isotrópicos negativos. Nos rins, ventrículos e nó sinoatrial possuem receptores B1 de atividade simpática, que nos rins, aumenta a produção de renina pela ativação do SRAA, nos ventrículos aumenta a força de contração e no Nó SA aumenta a frequência cardíaca, em ambos teremos um aumento do débito cardíaco. No caso, os betas bloqueadores atuam inibindo os receptores B1, reduzindo a produção de renina e diminuindo o débito cardíaco. Para aumentar a contratilidade se usa os digitálicos, que podem ter um efeito de intoxicação se usado em demasia. Além disso, usa-se os inibidores de neprilisina e dos receptores de angiotensina, a neprilisina tem efeito de degradação do peptídeo natriurético atrial e do peptídeo natriurético cerebral, ambos peptídeos agindo na redução da volemia e pressão arterial, pode-se usar o Sacubitril e a Valsartana. Podemos usar o Nitrato e a Hidralazina que são vasodilatadores, logo possuem um efeito de redução da pós-carga e da RVP. A Ivabradina atua inibindo a corrente IF no Nó AS, reduzindo a FC e o DC, gerando uma bradicardia. A Dopaglifozina atua inibindo o SGLT2, que a princípio deve reabsorver a glicose no néfron, nesse caso a Dopaglioflozina, usado inicialmente em pacientes com diabetes, está relacionada com uma melhora em paciente com IC, reduz a volemia e a PA.
4. SINDROME CORONARIANA AGUDA
Síndrome coronariana aguda -> Elevação no segmento ST (Infarto agudo do miocárdio Com Supra de ST), cursando com alterações sintomáticas (angina), laboratoriais (troponina) e no ECG. Sem elevação de segmento ST (Infarto agudo do miocárdio Sem Supra de ST e Angina instável) cursando com alterações sintomáticas (angina), laboratoriais (alterações na troponina), podendo cursar com outras alterações no ECG. A angina instável não apresenta alterações no ECG nem laboratoriais, mas refere um quadro anginoso. A angina instável possui um início súbito/agudo, acometendo as coronárias que ainda não cursou com IAM. Já angina estável é um quadro arrastado, dependente de exposição à fatores de risco, hábitos de vida do paciente, associada a um esforço prévio do paciente.
Infarto subendocárdico -> infra desnivelamento do segmento ST
Infarto transmural -> supra desnivelamento dosegmento ST
Troponina é usado para diferenciar Angina instável de IAM sem supra de ST, é um marcador específico para músculo cardíaco, percebido no sangue após 3 horas, e o seu pico é atingido entre 18 e 24 horas. No infarto os níveis de troponina estão acima do Percentil 99 com elevação em ascensão. Além disso, podemos ter a Troponina com dosagem seriada para DX diferenciais, isto é, com um aumento de 20% seguindo um platô, em Insuficiência Cardíaca, Doença Renal Crônica, miocardite, Choque séptico, Dissecção de aorta e taquiarritmias. Os usos de nitratos e diuréticos estão contraindicados no infarto de VD, porque eles fazem vasodilatação venosa, o que reduz a chegada de sangue ao coração e, consequentemente, o débito cardíaco. Seu uso pode levar o paciente a um quadro grave de choque!
Supra do segmento ST na Síndrome coronariana aguda
ELEVAÇÕES do ST EM:
DII, DIII e AVF (Localização inferior) -> Coronária direita
V1, V2, V3 e V4 (Localização anterior) -> Descendente anterior
V5, V6, DI e AVL (Localização Lateral do VE) -> Ramo circunflexo
V7, V8, V9 (Localização posterior) -> Coronária direita
V3R, V4R e V1 (Ventrículo direito) -> Coronária direita
NOTA: Mas nem sempre, uma elevação no seguimento ST pode indicar um SCA. Em diagnósticos diferenciais podemos ter Pericardite, que simula uma dor pleurítica, que muda de acordo com o posicionamento do paciente, piora com o decúbito dorsal, e apresenta SUPRA EM ST, ou difuso e INFRA EM PR. Além disso, mesmo que não achemos um supra em ST, não podemos descartar um infarto do miocárdio sem antes buscar outros achados no ECG que podem indicar IAM: Infra do segmento ST, onda T invertida ou onda Q patológica. A onda Q patológica apresenta uma área eletricamente inativa, indicativo de fibrose, não indica necessariamente um IAM; tal onda dura pelo menos 0,04s, apresenta 1/3 da amplitude do complexo QRS em 2 derivações vizinhas.
DICA: quando a onda T invertida for simétrica, ou seja, a parte descendente e ascendente tiver duração similares, pensar em coronariopatia como causa. Já se a onda T for assimétrica (parte descendente mais lenta do que a parte ascendente), pensar em outras etiologias.
Arritmia Sinusal (variação acima de 0,12 sec a cada batimento), a Arritmia Sinual pode ter relação com respiratória, sendo tal de ocorrência, geralmente, assintomática. No ECG podemos notar um aumento da FC durante a inspiração e uma redução da FC durante a expiração. Não é patológica e não necessita de tratamento, sendo comum em crianças.
5. EXTRASSÍSTOLE
Extrassístoles são batimentos precoces que se originam fora do marca-passo cardíaco, são assintomáticos, ou podem apresentar palpitações, falhas ou socos no peito. No exame físico podemos observar sístole prematura sem onda de pulso, também podemos notar uma pausa pós extrassístole (falhas e o soco no peito), seguida de B1 de intensidade maior. Além disso, a origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo ECG.
Extrassístole Atrial: Diagnóstico do ECG -> Ritmo irregular, com onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal esperado, isso deve ser analisado na mesma derivação, isso porque extrassístoles que se originam no mesmo foco tem a mesma morfologia. O complexo QRS, geralmente, é normal. Analise o intervalo RR entre as ondas na mesma derivação.
Extrassístole Juncional ou Nodal: Diagnóstico do ECG -> O ritmo é irregular (observe o intervalo RR), com onda P, geralmente, de despolarização atrial retrógada, logo temos uma onda P’ negativa de D2, D3 e AVF. A onda P é positiva em normalmente nessas derivações, que são de ponta de estímulo, onde irei observar o estímulo descer positivo, mas quando a onda P é negativa notamos esse estímulo subir, desse modo as derivações D2, D3 e AVF viu essa onda de forma retrogradamente. Essa onda P pode ocorrer antes, durante ou após o QRS (vai estar, geralmente, normal), dependendo do local de origem da extrassístole no Nó AV. Mas, também, a onda P pode estar ausente.
Extrassístole ventriculares (Isolada, pareadas, bigeminismo [1batimento normal + 1extrassístole], trigeminismo [2 batimentos normais + 1 extrassístole], quadrigeminismo [3batimentos normais + 1extrassístole], monomórficas [extrassístoles com as mesmas morfologias] ou polimórficas [extrassístole com morfologias distintas]): é um batimento precoce que se origina nos ventrículos, sendo comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico, mas quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita. Nas síndromes coronarianas agudas pode levar a fibrilação ventricular, e quando associada a medicamentos (ex. intoxicação digitálica) pode levar a um ritmo letal. No diagnóstico do ECG -> ritmo irregular com onda P sinusal, geralmente, oculta pelo complexo QRS, ST ou onda T da extrassístole. Diferentemente da extrassístole atrial, o complexo QRS na ventricular pode estar precoce, alargado com mais de 0,12 segundos ou com morfologia bizarra. Além disso o segmento ST e a onda T possuem polaridade oposta ao complexo QRS (batimentos aberrantes). (Difere da taquicardia ventricular em questão do ritmo, enquanto a taquicardia é regular em seu ritmo, a extrassístole é irregular)
6. TAQUICARDIA
Taquicardia Sinusal: Diagnóstico do ECG -> Frequência acima de 100 bpm, ritmo regular e Enlace A/V (Complexo QRS precedido de uma onda P, sendo que em uma mesma derivação a onda P precisa ter a mesma morfologia).
Taquicardia supraventricular (Ritmo Regular + QRS estreito): inclui a taquicardia atrial e juncional paroxística, com mecanismo a reentrada nodal iniciada por uma extrassístole atrial/ juncional com condução AV prolongada, representada no ECG por um PR longo, tendo sua ocorrência em pessoas normais e em diversas cardiomiopatias, comum em Síndrome de Wolff Parkinson White. Nessa síndrome, há formação de vias anômalas de condução AV, e o estímulo e conduzido por via desses “Feixes de Kent” o que facilita o desenvolvimento de arritmias supraventriculares. É possível observar um PR curto (normalmente varia entre 0,12 a 0,20 sec), inferior a 0,12 sec, com um alentecimento na fase ascendente do complexo QRS; além disso, se tivermos a onda Delta (subida lenta do alentecimento) é indicativo de Síndrome de WPW. Os pacientes com essa síndrome são assintomáticos, mas podem apresentar crise de taquirritmia paroxística supraventricular. Nessa taquicardia os indivíduos são assintomáticos no intervalo das crises, sendo estas abruptas de duração variável. No exame físico da taquicardia supraventricular os indivíduos possuem uma FC alta, acima de 160 bpm, com B1 de fonese constante e ritmo regular, mas as repercussões podem seguir com isquemia cardíaca, infarto do miocárdio (aumento da demanda cardíaca por oxigênio) e edema agudo de pulmão (diástole encurtada com aumento da pressão intraventricular e atrial e um aumento súbito na pressão sistema capilar pulmonar levando ao quadro de edema agudo de pulmão) isso depende tanto da FC quanto do miocárdio. O diagnóstico no ECG -> FC entre 160 e 240 bpm, com ritmo regular e complexo QRS, geralmente, normal. Mas a onda P em Taquicardia atrial apresenta uma morfologia diferente da P sinusal, enquanto na Taquicardia juncional ocorre a ausência de onda P ou uma onda P negativa em D2, D3 e aVF, note que a justificativa é a mesma da Extrassístole Juncional ou Nodal. Diferentemente da extrassístole, a taquicardia apresenta um ritmo regular, e a clínica de uma é distinta da outra.
Taquicardia ventricular (Ritmo regular + QRS Largo): é a ocorrência de 3 ou mais batimentos ventriculares com frequência acima de 100 bpm, geralmente associada a cardiopatias graves. As manifestações clínicas irão depender da disfunção miocárdica pré-existente e da frequência ventricular, podendo levar a fibrilação ventricular. A frequência cardíaca no exame físico varia em torno de 160 bpm, com um ritmo regular ou discretamente irregular. No diagnóstico do ECG -> A FC é maior que 100 e menor que 220 bpm com um ritmo regular, ou discretamenteirregular. A onda P apresenta uma FC alta e não são visíveis, e quando presentes não possuem relação com o complexo QRS. A onda QRS possui a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares, uma onda precoce, alargada com mais de 0,12 segundos ou com morfologia bizarra.
Com base na distinção das taquiarritmia, devemos determinar se o paciente é Estável ou Instável, se instável ele apresentará alguns desses sinais: hipotensão arterial (PAS<90 mmHg), dor torácica isquêmica, insuficiência cardíaca aguda, alteração aguda do estado mental ou sinais de choque.
7. FIBRILAÇÃO
Fibrilação atrial: é uma arritmia clinicamente significante mais comum, com prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade. Sua etiologia pode ser por Valvulopatia mitral, HAS, cardiopatia isquêmica, tireotoxicose, mas também pode ocorrer em pessoas normais. Os átrios se despolarizam 400 a 700 vezes por minuto, isso gera uma perda de contração atrial (redução do DC em 20%), ou da formação de trombos arteriais em embolias sistêmicas ou pulmonares, AVC secundários a FA. O diagnóstico clínico é feito por via de uma complicação (Descompesação de uma InsuCardCongestiva ou de embolias), mas os pacientes podem ser assintomáticos ou se queixarem de uma palpitação (inespecífico). No exame físico vamos observar um ritmo cardíaco irregular, com FC variável, déficit no pulso dependente de FC e como não há contração atrial vamos observar um desaparecimento da onda A do pulso venoso. A partir do momento que se detecta a FA, esta pode evoluir para uma FA paroxística com resolução espontânea (geralmente em menos de 24 horas, natural do próprio paciente) ou persistente (sem resolução espontânea). Mas se houver uma cardioversão mal sucedida ou não realizada, a FA evolui para permanente que se mantém ao longo do tempo com o paciente, e não há uma necessidade de intervenção médica, com um prognóstico cuidadoso para os quadros embólicos, tratando-o com anticoagulante. O diagnóstico no ECG -> ausência da onda P (não temos a contração atrial), mas teremos uma onda f que são tremores na linha de base, geralmente em V1, com intervalos RR variáveis e complexo QRS normal, lembre-se que em V1 o QRS é negativo. As ondas f são produtos da despolarização caótica dos átrios, com vários focos diferentes de micro reentrada localizadas no átrio esquerdo, sendo ondas de morfologias distintas e intervalos irregulares (não confundir ondas f (FA) com ondas F (flutter atrial)).
Fibrilação ventricular: ocorre uma ausência na coordenação dos batimentos, podendo ser fatal em 3 a 5 minutos, associada a isquemia miocárdica, tendo sua apresentação via PCR. No ECG -> Não há: complexo QRS, onda P ou onda T; apresentando um ritmo completamente desorganizado.
Cardioversão¹ x Desfibrilação²
1. Consiste na aplicação de uma corrente elétrica contínua no músculo cardíaco, especificamente na onda R do complexo QRS, para reverter arritmias. Indica que o paciente tem uma taquiarritmia, porém ele tem pulso, complexo de QRS, mas com sinal de instabilidade. Não se aplica o choque no período refratário, representado pela onda T, isso pode desencadear uma arritmia mais grave, para isso precisamos sincronizar (botão SINC) a aplicação do choque com a onda R do complexo QRS.
2. A desfibrilação é a aplicação de uma corrente elétrica em um paciente, através de um desfibrilador, não possuindo a necessidade de aplicar o choque em um período específico do ritmo cardíaco. Isso acontece devido a falta de um complexo QRS no paciente, em casos onde não há um pulso em fibrilações ventriculares ou taquicardias ventriculares.
8. BRADIARRITMIAS
“Frequência cardíaca menor que 60bpm ou inadequada para a condição clínica do paciente”
Bradicardia sinusal: FC <50 bpm, com onda “P” precedendo o complexo QRS, podendo ser normal em atletas condicionados, e a FC pode ser <30 bpm em jovens durante o sono e com pausas menores que 3s.
Bloqueio atrioventricular (BAV) de 1º grau: o intervalo PR> 200ms (aumentado), e se assintomático é benigno. Isso me indica que quando o estímulo é conduzido pelo átrio ao nó AV, e chega ao nó AV (no septo atrioventricular) ocorre um retardo do estímulo, o que é representado pelo alargamento do intervalo PR (maior que 5 quadradinhos).
BAV de 2º grau (MOBITZ I ou FENÔMENO DE WENCKEBACH): Aumento progressivo PR, em uma mesma derivação, com eventual bloqueio da onda “P”. No nó AV, alguns estímulos conseguem passar, já outros não, a proporção pode ser 2 para 1 (Bloqueio) ou 3 para 1 (Bloqueio). Sua ocorrência é avisada pelo aumento progressivo do complexo PR, enquanto o MOBITZ II não avisa isso o torna mais grave.
BAV de 2º grau (MOBITZ II): O intervalo PR é normal com onda “P” bloqueada subitamente, nesse caso não verificamos o complexo QRS, e duas ondas “P” seguidas. Usualmente é devido uma lesão do sistema de condução abaixo do nó AV acompanhado ou não de bloqueios intraventriculares. Isso é causa frequente de pré-sincope e dispneia, geralmente há necessidade de marca-passo.
BAV de 3º grau: Dissociação AV completa, com FC ventricular, a onda “P” é normal, mas não é relacionada ao complexo QRS, isto é o átrio está contraindo para um lado o ventrículo para outro. Causa frequente de tontura, síncope, angina e insuficiência cardíaca, podendo desencadear taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Há necessidade de implantação de um marca-passo.
9. BLOQUEIOS DE RAMOS
“Interrupção parcial ou completa da condução do impulso em um ramo do Feixe de His”
Bloqueio do ramo direito: Lentificação da condução no ramo direito, verificaremos as derivações V1 e V2, e observaremos um complexo QRS alargado com um padrão trifásico (rsR’), com onda R’ proeminente em tais derivações precordiais direita. Além disso, notamos que o complexo QRS nessas derivações tende a ficar mais positivado, enquanto o normal é ele mais negativado. 
Bloqueio do ramo esquerdo: Lentificação da condução no ramo esquerdo, verificaremos as derivações V5 e V6, e observaremos um alargamento do complexo QRS com duração maior que 0,12s. Além disso, observaremos a ausência da onda “Q” em D1, aVL, V5 e V6, isso decorre da perda do primeiro vetor de despolarização septal, que é dependente da condução pelo ramo esquerdo, em alguns casos pode haver um “Q” discreto em aVL apenas.