5 Gastrite e ulceras

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LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
• Síndrome dispéptica: sintomas no abdome 
superior, como dor epigástrica, 
empachamento, saciedade precoce e 
queimação epigástrica 
• Primeiramente divide em investigada e não 
investigada. Após investigação divide em 
orgânica e funcional 
• Clinicamente todos se encaixam nas 
dispepsias, quando investiga por exame que 
diferencia em orgânica ou funcional 
• Principais causas de dispepsia orgânica são a 
gastrite por H. pylori, gastropatia por anti-
inflamatórios, úlceras gástricas e câncer 
• Dispepsia funcional: Sd do desconforto pós-
prandial ou Sd da dor epigástrica 
• Gastrite tem inflamação, gastropatia não 
 
• Gastrite aguda o infiltrado é polimorfonuclear 
(neutrófilos) e crônica o infiltrado é 
linfomononuclear (linfócitos e monócitos) 
 
 
 
 
ROMA IV 
• Para caracterizar como dispepsia funcional 
precisa de 1 ou mais dos sintomas com início 
nos últimos 6 meses, frequentemente nos 
últimos 3 meses: 
▪ Empachamento pós-prandial 
▪ Saciedade precoce 
▪ Dor epigástrica 
▪ Queimação epigástrica 
• Ausência de alterações estruturais que 
expliquem os sintomas 
• Não há melhora com liberação de flatos ou 
evacuação. Se tiver melhora do quadro 
abdominal com pum ou cocô, o diagnostico é 
Sd do Intestino Irritável 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
• A dispepsia afeta 25 a 40% da população 
• É responsável por 3 a 5% de todas as consultas 
em atendimentos primários 
• 78% relataram redução da produtividade por 
causa de dispepsia 
 
FISIOLOGIA GÁSTRICA 
• O estômago é composto pelas glândulas 
oxintipicas (células parietais) – corpo e fundo 
gástrico – e pelas glândulas pilóricas (células G 
produtoras de gastrina e D de somatostatina) 
– antro. 
 
MECANISMO DE PRODUÇÃO DE HCL 
o Célula G produtora de gastrina localizada no 
antro produz gastrina. A gastrina tem 2 vias de 
estimulação, estimula a produção de HCl 
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indiretamente pela histamina e diretamente 
de HCl nas células parietais 
o O feedback negativo é dado pelas células D, 
quando aumenta somatostatina diminui a 
produção de gastrina e de HCl 
o O nervo vago entra nessa regulação através 
dos receptores muscarínicos. Pela fase cefálica 
da digestão, estimulando a produção de HCl. 
50% da produção de HCl é da fase cefálica, na 
preparação do estomago em receber a comida 
o Bloqueadores H2: ranitidina, famotidina, 
cimetidina; bloqueiam os receptores H2 das 
células parietais, diminuindo a produção de 
HCl, mas não é completamente eficaz. Pois a 
diminuição gera uma resposta para produção 
de mais gastrina, mais células parietais e mais 
HCl. Bloqueadores H2 tem uma taquifilaxia, 
precisa aumentar a dose para ter alívio dos 
sintomas. 
o Bloqueador inibidor da bomba de prótons: 
inibe a troca, diminuindo a liberação de HCl 
porque é na via final. Tanto os receptores 
muscarínicos, G e H2 ficam inibidos de ação. A 
via efetiva (final) que ocorre a troca de prótons 
H+ fica prejudicada 
 
BIOQUÍMICA DA PRODUÇÃO DE HCL 
o Receptor H2 favorece a quebra de ATP em 
AMP cicilico para fazer com a bomba de 
hidrogênio e potássio gire. Se bloqueia o H2 
diminui a produção de AMP cíclico, mas não é 
completa porque tem estimulo da gastrina 
pelo Ca++ e dos receptores muscarínicos, que 
fazem a bomba funcionar 
 
o A anidrase carbônica é fundamental na 
produção de HCL, quebra CO2 e H20 formando 
ácido carbônico e é dele que pega o H+ que 
será trocado pelo potássio e se junta com o Cl 
no meio extracelular para formar o HCl. É 
nesse ponto que o IBP chega, se ligando de 
forma covalente pelas pontes de sulfeto 
inibindo essa bomba de prótons 
 
 
o Existe uma nova droga que bloqueia o canal de 
potássio, mas não tem no Brasil ainda 
BARREIRAS DE PROTEÇÃO ESTOMACAL 
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o O pH das células estomacais de costume é em 
torno de 7 pela camada de muco e bicarbonato 
o Muco e bicarbonato são os fatores de proteção 
da mucosa gástrica 
o O AINE diminui a produção de prostaglandinas 
(responsáveis pelo muco e bicarbonato) e a 
vascularização, diminuindo os fatores de 
proteção gástrica, gerando gastropatia 
química pela exposição a um pH ácido (não 
tem inflamação e sim perda de fatores 
protetores); não tem ativação de linfócitos e 
monócitos para gerar lesão na célula gástrica 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA GASTRITE 
GASTRITE AGUDA 
o Helicobacter pylori 
o Supurativa por estreptococos (muito raro) 
GASTRITE CRÔNICA 
o Infecciosa: 
▪ H. pylori 
▪ Bacteriana (flegmonosa, enfisematosa, 
sífilis, TB) 
▪ Viral (CMV, Herpes) 
▪ Parasitaria (Anisakiasis – peixe do 
hemisfério norte) 
o Autoimune 
FORMAS ESPECIAIS 
o Gastrite linfocítica (associada a doença celíaca) 
o Gastrite granulomatosa 
o Gastrite eosinofílica (>30 eosinofilos/campo) 
o Gastrite linfocítica hipertrófica 
OBS: Eosinofilia do TGI é por alergia alimentar na 
maioria dos casos 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS GASTROPATIAS 
 
• Alcoólica 
• Por refluxo biliar (geralmente em pacientes 
que tiveram uma parte do estomago retirada) 
• Por AINES 
• Por hipovolemia, estresse 
• Uremia 
• Hipertensão portal (acomete o corpo e fundo 
gástrico) 
• Radiação 
• Quimioterapia 
 
SISTEMA DE SYDNEY 
• Classificação que os endoscopistas usam para 
diagnosticar a gastrite 
• Tentativa de padronização no diagnóstico 
• Correlação: 
endoscopia/histologia/topografia/etiologia 
• Reclassificação com foco na evidência do Hp e 
de outras causas bem determinadas de lesão 
de mucosa sem inflamação 
• Grande mérito de ser descritivo, 
homogeneizando a comunicação entre 
profissionais 
• Topografia: 
▪ Pangastrite: gastrite de corpo e antro 
▪ Gastrite do corpo (pode ser autoimune) 
▪ Gastrite do antro 
• Tipo: 
▪ Enantematosa 
▪ Erosiva plana 
▪ Erosiva elevada 
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▪ Atrófica: + metaplasia intestinal ascende a 
luz que pode ser autoimune, danos de 
células parietais (só estão no corpo) 
▪ Hemorrágica 
▪ Por refluxo 
▪ Hiperplasia de pregas mucosa 
• Intensidade: 
▪ Leve 
▪ Moderada 
▪ Intensa 
• Aspecto endoscópico do antro: 
 
• Gastrite enantematica: em melancia 
 
• Gastrite erosiva: plana 
 
• Gastrite erosiva elevada: 
 
• Gastrite atrófica: 
 
 
• Gastrite hemorrágica: aines, atb 
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• Gastrectomia com refluxo biliar (parte 
amarelada): 
 
• Gastrite com hiperplasia das pregas gástricas 
(>5mm): 
 
 
GASTRITE POR H. PYLORI 
• Bactéria gram negativa, microaerofílica, 
espiralada, crescimento lento no ágar-sangue 
(3-7d) 
• >50% da população mundial 
• BR: 63,5-97% 
• Relacionada com baixo IDH 
• Transmissão fecal oral 
• Fatores de virulência: CagA e VacA 
(relacionados a maior progressão e incidência 
de câncer) 
 
• 80% são assintomáticos, 10% tem ulcera, 1% 
tem câncer e 0,1% linfoma malt (tto é 
erradicação de H. pylori e se for de alto grau, 
associa a quimioterapia) 
HELICOBACTER PYLORI 
o Ataca diretamente células parietais e ECL 
através de citotoxina vacuolizada, LPS, fator 
inibitório ácido 
o Inibe indiretamente células parietais com ação 
da SSR 
o Esvaziamento gástrico alterado 
o Inibe diretamente a transcrição e translação da 
bomba H+/K+ 
o Aumento da permeabilidade da mucosa 
o Aumento da liberação de citotoxinas TNFa, IL-
1b que inibem a secreção da célula parietal 
o Disfunção do SNC com reestruturação dos 
nervos do Sistema Nervoso Entérico 
o Alteração de neuropeptídeos: aumenta a 
resposta a gastrina e a substância P e diminui 
a resposta a somatostatina 
 
o Geralmente não diagnostica gastrite aguda por 
H. pylori, porque pega H. pylori na infância 
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o Dor epigástrica nem sempre é HCl aumentado 
e por isso nem sempre precisa do IBP, a dor é 
multifatorial 
o Gastrite antral o H. pylori não teve contato 
com as células parietais (corpo). Se teve 
contato so com o antro ocorreinibição das 
células D, aumentando a gastrina, 
aumentando o H2 e HCl. A gastrina também 
estimula o receptor de gastrina na célula 
parietal produzindo mais HCl (hipercloridria), 
chegando mais HCl no bulbo duodenal, 
fazendo com que a célula do bulbo se 
transforme em estomago (metaplasia gástrica 
no bulbo). O H. pyloti do antro migra para o 
bulbo, causando úlcera duodenal/bulbares 
(90% não é câncer, é H. pylori que migrou do 
estomago) 
 
CARCINOGÊNESE 
o Alterações genéticas e epigenéticas durante as 
múltiplas etapas da carcinogênese no 
estomago 
 
o Objetivo do endoscopista: fazer o diagnóstico 
da metaplasia, estadiar e se há área de 
displasia de câncer precoce (área geralmente 
avermelhada que não visualiza vasos e criptas 
direito, lança mão de corante, como vinagre ou 
azul de metileno que faz contraste e observa a 
área elevada – fazendo a histologia ou 
ressecção específica – existe também a 
magnificação que aumenta o zoom no 
endoscópio ou a cromoscopia virtual) 
DIAGNÓSTICO 
o Testes não invasivos: 
▪ Sorologias (IgA, IgG) 
▪ PCR antígeno fecal 
▪ Teste respiratório (C13/C14): tão bom 
quanto o histopatológico, mas não é muito 
disponível nem acessível 
o Teste invasivos: 
▪ Urease 
▪ Histopatológico: padrão ouro 
▪ Cultura 
▪ PCR no tecido 
▪ Todos invasivos necessitam da EDA, que é 
mais barato que os não invasivos 
o Cuidados no diagnóstico com EDA: 
▪ Paciente deve estar sem IBP idealmente 
nos últimos 14 dias (retirar de forma 
seriada por uma redução escalonada, se 
retirar subitamente terá influxo rápido de 
hipercloridia, o que vai gerar muita dor); 
pode usar antiácido (hidróxido de alumínio 
e magnésio), bloqueador H2 nesse 
período, suspender ambos até 5 dias antes 
da EDA 
▪ Deve estar sem antibiótico nos últimos 30 
dias 
▪ Quando não puder ficar sem IBP, deverá 
ser mantido com bloqueador de 
receptores H2 até 48h antes da pesquisa 
INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO DE H. 
PYLORI PELO MAASTRICHT V 
o Úlcera duodenal 
o Úlcera gástrica 
o Gastrite atrófica 
o Linfoma MALT 
o Dispepsia funcional 
o Dispepsia não investigada (prev >10%) 
o Câncer gástrico ressecado 
o Anemia ferropriva de causa desconhecida 
o Púrpura trombocitopênica idiopática 
o Antes de tto com AINE 
o Tratamento com AAS com sangramento GI 
o Vontade do paciente 
o Uso crônico de IBP 
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o Familiares de pacientes com CA gástrico 
INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO DE H. 
PYLORI PELO IV CONSENSO BRASILEIRO 
o Recomenda que todo paciente com queixas 
dispépticas e que vai ser submetido a EDA, o H. 
pylori deve ser pesquisado e tratado quando 
presente 
TRATAMENTO 
o IBP 2x/dia + Claritromicina 500mg 2x/dia + 
Amoxicilina 1g 2x/dia (2cp de 500mg) por 14 
dias 
o Retratamento: IBP 2x/dia + Levofloxacino 
500mg 1x/dia + Amoxicilina 1g 2x/dia (2cp de 
500mg) por 14 dias 
o IBP 2X/dia + Claritromicina 500mg 2x/dia + 
Furazolidona 200mg 2x/dia por 14 dias 
o IBP 1x/dia + Furazolidona 200mg 3x/dia + 
Tetraciclina 500mg 4x/dia por 14 dias 
o IBP geralmente Omeprazol 20mg 
o Quando não for erradicado no primeiro tto, 
nunca repetir o mesmo tratamento e deve ser 
sempre por 14 dias, mesmo no retratamento 
 
GASTROPATIA POR AINES 
• Medicamentos populares, de fácil acesso e 
baratos 
• USA > 100.000.000 prescrições/ano 
• Nos pacientes com Artrite reumatoide (USA): 
2600 mortes/ano por lesões no TGI 
• IRSS + AINES há 2,36x mais chance de HDA 
• Indometacina > Naproxeno > Diclofenaco > 
Piroxicam > Ibuprofeno > Meloxicam 
• Questiona se o paciente toma remédio para 
dor, na maioria das vezes não sabe se é AINE, 
e só lembra que toma quando pergunta se tem 
dor no interrogatório sintomatológico 
• Lesões sistêmicas: 
 
PREVENÇÃO 
o Testar e tratar Helicobacter pylori 
o O IBP não vai proteger a mucosa intestinal, não 
vai ter efeito protetor podendo ter ulcera 
o AINES + Misoprostol ou IBP: 
▪ Lansoprazol 15 e 30mg/dia 
▪ Esomeprazol 20 e 40mg/dia 
o Inibidor de COX-2 + IBP: 
▪ Efetivo, mas dúvidas quanto ao aumento 
da mortalidade cardiovascular 
▪ Se usar o inibidor de COX-2 e AAS de baixa 
dose tem perda do efeito protetor 
o Bloqueador de H2 + AINES: 
▪ Não protege contra lesões gástricas, 
apenas duodenais 
 
GASTRITE ATRÓFICA 
• O ideal é tirar 4 pedaços para EDA 
• Pode ser multifocal 
▪ Principal causa é o H. Pylori 
▪ É a gastrite autoimune 
 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
o Gastrite atrófica autoimune gerando anemia 
perniciosa pela deficiência de Vit B 
o Prevalência de 2% 
o Mulheres idosas, descendência norte Europa 
o Associação com outras doenças autoimunes 
o Assintomática/Oligossintomática (anemia 
ferropriva em 56% dos casos) 
o Diagnostico: atrofia na biopsia e 
autoanticorpos positivos (anti-célula parietal e 
anti-fator intrínseco) 
o Pacientes com gastrite de corpo + H. pylori 
negativo → Solicita hemograma e dosa o anti-
fator intrínseco e o anti-célula parietal → 
Anemia macrocitica com algum dos anti + → 
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Gastrite autoimune → Dose Vit B12, se baixa o 
paciente também tem anemia perniciosa, se 
normal dosa o ácido metilmalônico e 
homocisteína, se baixos é anemia perniciosa 
com gastrite autoimune 
 
PROTOCOLO OLGA 
o Estadia o câncer gástrico 
o Pacientes com gastrite autoimune precisa de 
endoscopia seriada pelo risco de câncer 
gástrico 
 
MANEJO 
o Reposição parenteral de vitamina B12: 
1000mcg/semana 
o Reposição de ferro 
o Após reposição de vitamina B12, repor ácido 
fólico 
o Procurar outras doenças autoimunes 
 
 
ÚLCERAS PÉPTICAS 
• Mais de 1/3 doas pacientes são assintomáticos 
• Maioria é idoso 
• Alguma relação com a alimentação: 
• Úlcera duodenal: doi – come – passa (alivia 
com alimentação), é a dor em 3 tempos 
• Úlcera gástrica: não doi – come – doi – passa 
(piora com alimentação), é a dor em 4 tempos 
• “Clocking” pode sugerir sinal de alarma 
• Em 10% a hemorragia é a primeira 
manifestação 
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON 
o Quanto a localização: 
▪ Tipo I: pequena curvatura baixa, 
hipocloridria 
▪ Tipo II: em corpo, associada a úlcera 
duodenal, hipercloridria 
▪ Tipo III: região pré-pilórica, hipercloridria 
▪ Tipo IV: pequena curvatuva alta, 
hipocloridria 
CICLO EVOLUTIVO 
o São ativas, começam a cicatrizar e cicatrizam 
deixando uma cicatriz 
 
o Toda úlcera gástrica precisa ser biopsiada 
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o Acompanhar sua cicatrização completa 
TRATAMENTO 
o 40 a 80mg de IBP na gástrica. Na duodenal 
geralmente é 20 a 40mg 
 
COMPLICAÇÕES 
o Hemorragia: 
▪ Idosos >60 anos 
▪ AINES 
▪ Taxa de mortalidade 5 a 10% 
▪ TTO endoscópico 
o Perfuração: 
▪ Respondem por 2/3 das mortes por ulcera 
péptica 
▪ Mais em pequena curvatura e na parede 
anterior do bulbo 
▪ TTO cirúrgico 
o Penetrações: 
▪ UG: lobo hepático esquerdo 
▪ UD: pâncreas e, raramente, o cólon 
▪ TTO cirúrgico 
o Estenose: 
▪ Relacionados em geral a ulceras do canal 
pilórico 
▪ TTO é dilatação por endoscopia 
CIRURGIA 
o Características da ulcera: localização, 
cronicidade, complicações 
o Há estenose associada? 
o Qual o status clínico do paciente? 
o Experiencia pessoal 
o Úlcera gástrica com sangramento: 
gastrectomia parcial com reconstrução a 
Bilroth I ou II ou pacientes com múltiplas 
comorbidades faz excisão da ulcera, 
vagotomia troncular e piloroplastia 
o Úlcera gástrica com perfuração: gastrectomia 
parcial com exclusão de malignidade da úlcera 
+ Patch de Graham (coloca o omento em cima 
da ulcera) 
o Úlcera duodenal com sangramento: 
piloroduodenotomia + ligação da Artéria 
gastroduodenal (superior e inferior): 
Piloroplastia + Vagotomia 
o Úlcera duodenal com perfuração: Patch de 
Graham, se for próxima ao piloro associa a 
vagotomia troncular e piloroplastia 
 
SINAIS DE ALARME PARA INDICAÇÃO 
DE EDA 
• Síndrome dispéptica e idade>45 anos, 
independente dos sinais de alarme precisade 
EDA 
• <45 anos avalia sinais de alarme: 
▪ Disfagia 
▪ Icterícia 
▪ Despertar noturno 
▪ Perda ponderal >5% em 6 meses de forma 
involuntária 
▪ Exame físico alterado (linfonodo de 
Virchow, da irmã maria-josé, massa 
abdominal) 
▪ Sangramento: melena ou hematêmese 
▪ Anemia 
▪ Vômitos persistentes 
▪ Antecedente familiar de primeiro grau de 
câncer