PROPEDÊUTICA HEPÁTICA

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Bruna Altvater Saturnino XLII – 2021.1-1 
 
07.04.21 
 
Paciente cirrótico (avançada): edema de MMII, equimoses, atrofia 
testicular, eritema palmar, ascite, baço palpável, ginecomastia, 
telangiectasias, ictérico. Provavelmente esse paciente tem pouco tempo 
de vida, nem transplante hepático resolveria. Por isso é importante 
detectar e tratar precocemente. 
 
CASO 1 
• JMS, sexo feminino, 41 anos, dona de casa, natural e 
procedente de Itajaí - SC. 
• Assintomática, encaminhada por alterações de exames 
laboratoriais. Apresentava AST: 55 UI/mL e ALT: 72 UI/mL 
• Refere DM, HAS e dislipidemia, em uso de metformina, 
hidroclorotiazida.e rosuvastatina 
• Nega tabagismo e etilismo 
• Exame físico: BEG, corada, hidratada, eupneico, febril 
• Peso: 86 kg 
• Altura: 1,65 m 
• AC e AP sem particularidades 
• Abdome: globoso, flácido, RHA+. Fígado palpável a 3 cm do 
RCD 
 
 
 
Fosfatase alcalina e gama-glutamil transferase (gamaGT): são 
indicadores de lesões caniculares - obstruções biliar, colestase 
Bilirrubinas: elevadas 
TAP e albumina: função hepática 
Menos de 5 vezes o LSN 
Normal da AST e ALT: 40 
Mais de 15 vezes o LSN 
 
Sorologias de hepatite da paciente: 
• HBaAg - 
• Anti-HBC + 
• Anti-HBs + 
• Anti-HCV – 
Não foi pedido para hepatite A porque é hepatite aguda. 
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Olhamos primeiro o anti-HBc (tem ou teve contato com o vírus), depois 
olhamos HBsAG (antígeno de superfície), anti-HBs (anticorpo contra o 
antígeno de superfície). 
 
Primeira linha: anti-HBc positivo, então tem ou teve contato, se está com 
antígeno positivo e anticorpo negativo, está atualmente com a hepatite. 
Segunda linha: anti-HBc positivo, mas já tem anticorpo. Então teve o 
contato, mas já eliminou o vírus. 
Terceira linha: nunca entrou em contato, mas tem o anti-HBs positivo, 
então significa que foi vacinado. 
 
• FAN - (hepatite A auto-imune) 
• Ferritina 88 mg/dL (hemocromatose) normal 
• Glicose 156 mg/dL (descompensada) 
• Colesterol total: 321 mg/dL (alterado) 
• LDL: 177 mg/dL (alterado) 
• Triglicérides: 345 mg/dL (alterado) 
 
 
 
“bolinhas” de gordura → gordura no fígado → esteatohepatite não 
alcoolica 
 
 
CASO 2 
• AFS, 32 anos, sexo masculino, engenheiro, natural e 
procedente de Camboriú - SC. 
• Há 5 dias refere dor em andar superior do abdome de forte 
intensidade, náuseas e múltiplos episódios de vômitos. 
• ISDAS: refere IVAS há 7 dias, tendo usado paracetamol desde 
então. (mais de 2g por dia) 
• HMP: apendicectomia aos 14 anos de idade 
• HMF: pai com dislipidemia, mãe hipertensa 
• HCV: nega etilismo e tabagismo 
• Exame físico: BEG, orado, hidratado, antiictérico, eupneico 
• AC e AP sp 
• Abdome: plano e flácido, RHA +. Doloroso à palpação em HCO. 
Fígado palpável a 4 cm do RCD 
 
Exames laboratoriais: 
• Hb: 13,0 g/dl (normal) 
• Ht: 39% (normal) 
• Leucócitos: 12300/mm3 ( levemente aumentados) 
• 790 eosinófilos (podem estar presentes na hepatite aguda 
medicamentosa) 
• Plaquetas: 246000 (normal) 
• AST: 2345 U/ml (aumentada) 
• ALT: 2498 U/ml (aumentada) 
• Fosfatase alcalina: 234 U/ml (aumentada - normal até 115) 
• GGt: 98 U/ml (aumentado - normal: 40) 
• TAP: 89% (normal) 
• Albumina: 4,2 g/dl (normal) 
 
Hepatocelular: AST e ALT (40 UI/ml) - ALT (mais específica para o fígado) 
Canalicular: Fosfatase alcalina (110 - 300 UI/ml) (Fosfatase alcalina 
mais específica) 
 
Verificar quantas vezes acima do limite da normalidade estão (são 
grandezas diferentes) 
 
 
 
• HBsAg: - 
• Anti-HBc - 
• Anti-HBs + (imunizado) 
• AntiHAV IgM e IgG - (não tem e não teve contato com hepatite 
A) 
• Anti-HCV - 
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Paciente com hepatite aguda medicamentosa (podem evoluir para uma 
insuficiência hepática - até para um transplante, mas não é o caso desse 
paciente). Orientar para não usar mais paracetamol e fazer um controle 
laboratorial. 
 
 
Acetaminofen: paracetamol - dose dependente 
 
 
CASO 3 
• SFL, sexo feminino, 45 anos, do lara, natural de Lages - SC e 
procedente de Penha - SC. 
• Há 6 meses iniciou com quadro de prurido, de maneira 
interiormente, em todo o corpo, com aumento significativo no 
último mês. Avaliações de dermatologista e alergista normais 
• Nega outros sintomas 
• Nega comorbidades, uso de medicaciones 
• Mãe com DM. Pai com HAS 
• Nega tabagismo ou etilismo 
• Prurido colestático (excesso de sais biliares) ?? 
• Exame físico: sem alterações 
 
Exames laboratoriais 
• Hb: 13 mg/dl 
• Ht: 39% 
• Leucócitos e plaquetas normais 
• IgE: 81 KU/l (normal) 
• Glicose, U, Cr, TSH normais 
• AST: 47 UI/l (levemente elevada) 
• ALT: 51 u/L (levemente elevada) 
• Fosfatase alcalina: 912 U/L 
• GGt: 535 U?L 
• BT: 2,5 mg/dl (normal: 1,2) 
o BD: 1,7 mg/dl (normal: 0,8) 
o BI: 0,8 mg/dl (normal: 0,4) 
• USG de abdome total sem alterações 
• Anticorpo anti-mitocôndria 1/320 
o (DIAGNÓSTICO: sugestivo de cirrose biliar 
primária - doença auto-imune) - positivo 
Mulheres, 40 anos, sintoma mais comum prurido 
 
 
 
 
 
FÍGADO 
Testes: bilirrubina, aminotransferases, fosfatase alcalina, albumina e 
tempo de protrombina 
AMINOTRANFERASE – ALT E AST 
São os marcadores mais sensíveis para lesão hepática 
• AST - TGO 
o Encontrado no citosol e na mitocôndria, é 
amplamente distribuído no corpo, sendo 
encontrado em decoreencia de sua menor 
concentração no fígado, musculo cardíaco e 
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esquelético, rins, cérebro, pâncreas, pulmões, 
leucócitos e eritrócitos 
o Sua elevação quando maior mais que três do que 
ALT é indicativo de hepatopatia alcoólica 
o Menor que 40 U 
 
• ALT - TGP 
o Encontrada na enzima citosólica sendo encontrado 
me vários órgãos, mas apresenta sua maior 
concentração no fígado sendo então um marcador 
mais específico da lesão hepática 
o Menor que 45 U 
O aumento das aminotransferases é reflexo de problema de lesão 
hepática ou mudança na permeabilidade celular que permite que o ALT 
e AST saiam do sérum 
 
• Hepatite aguda: predomínio da TGP acima de 500 U, aumento 
menos pronunciado na mononucleose, alcoólica e 
leptospirose. 
• Hepatite crônica: moderadamente elevadas com predomínio 
de TGO. 
• Níveis séricos de até 300 U são inespecíficos, podendo ser 
encontrados em qualquer tipo de distúrbio hepático 
• Elevações mais significativas – isto é, aminotransferases 
menores que 1000 U – ocorrem quase exclusivamente nos 
distúrbios associados a extensa lesão hepatocelular, como 
hepatite viral, lesão hepática isquêmica (hipotensão 
prolongada ou insuficiência cardíaca) ou lesão hepática 
induzida por toxinas ou medicamentos 
• Na maioria dos diturbios hepatocelulares agudos; a ALT é 
mais alta que ou igual á AST. Enquanto a razão AST:ALT é 
inferior a 1 em pacientes com hepatite viral alcóolica e 
esteatose hepática não alcoólica 
• Cirroses: normais ou discretamente elevadas de acordo com o 
grau de compensação. Predomínio de TGO. 
• Neoplasias e lesões granulomatosas: discreta elevação ou até 
normais. 
• Colestases intra e extra-hepática: normais ou pouco elevadas. 
• A TGP é a primeira a surgir nas agressões agudas do 
hepatócito, a TGO aparece quando o processo é mais grave ou 
prolongado 
• Quociente De Riti: TGO/TGP: < 1: hepatite aguda ou crônica 
persistente. = ou > 1: hepatite crônica ativa, hepatite 
colestático, cirrose 
 
UROBILINOGÊNIO URINÁRIO 
• Valor normal = 17umol/L. 
 
• Ausência: obstrução total das vias biliares e colestase intra-
hepática (bile não chegou ao intestino). o! Diminuída ou 
oscilante: obstrução de vias biliares, coledocolitíase com ou 
sem doença hepática. 
• Aumentada: hemólise. 
• Diminuída: insuficiência hepática. 
• Qualquer bilirrubina encontrada na urina é representada por 
bilirrubina conjugada; a presença de bilirrubina implica a 
presençade doença hepática 
 
TESTES RELACIONADOS COM O METABOLISMO 
DAS PROTEÍNAS 
• Proteínas totais e frações: 
 
• Proteína total: 6,0 - 8,0 g%. 
• Albumina: 4,0 - 5,5 g%. 
• Globulinas: 1,5 - 3,0 g% 
 
Hipoalbuminemia: lesões crônicas avançadas, ingesta proteica 
deficiente, presença de ascite e edema, enteropatias perdedoras de 
proteínas e nefropatias. Aumento de globulinas e diminuição da 
albumina nos dá quase certeza de hepatopatia, por isso nunca pedir só 
albumina! Valores abaixo de 2,5 g% = pode ter ou vir a ter ascite e edema. 
Valores abaixo de 2,0 g% = lesão hepática irreversível. 
Albumina: é sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos. Possui meia 
vida longa: 18-20 dias, com degradação de cerca de 4% ao dia. Por causa 
dessa renovação (turnover) lenta, a albumina sérica não constitui um 
bom indicador da disfunção hepática aguda ou leve. Na hepatite níveis 
de albumina maiores que 3g por dL devem apontar para possibilidade 
de hepatopatia crônica 
 
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CPRE, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica; TC, tomografia 
computadorizada; AAM, anticorpo antimitocondrial; AAN, anticorpo; 
EPS, eletroforese das proteínas séricas, CTLF, capacidade total de ligação 
ao ferro; GGT gama-glutamil transpeptidas 
 
TAP 
• Valor normal: 11,5 - 12,5 segundos = 100%. 
 
• Aumento do tempo nas insuficiências hepáticas crônicas, por 
falta de produção. 
• Ajuda no prognóstico (quanto mais prolongado pior). 
• Auxilia no diagnóstico diferencial entre icterícia com e sem 
colestase pelo Teste de Koller. 
• As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) precisam de gordura 
(bile) na luz intestinal para serem absorvidas. A vitamina K 
compõe a protrombina, se ela não for absorvida há o 
prolongamento do tempo de protrombina. No teste de Koller 
o paciente recebe vitamina K injetada, ele nos permite avaliar 
se há ou não insuficiência hepática. Se não houver, após 
receber a vitamina vai haver produção de protrombina. Se não 
ocorrer a produção, significa que o paciente tem insuficiência 
hepática e não colestase 
 
FOSFATASE ALCALINA 
• Existe principalmente nas células que revestem os ductos 
biliares, mas também nos ossos. 
• Valores normais - diferem em método 
o 110 
Aumenta na criança em crescimento em até 4 vezes o valor normal, 
aumenta a partir dos 50 anos em homens e mulheres devido 
osteoporose, aumenta na osteomalácia, tumores ósseos, fraturas, entre 
outras patologias ósseas. 
• Aumenta nas colestases intra e extra-hepáticas por 
dificuldades na excreção biliar. 
• Aumenta nos tumores primários e secundários e nos 
processos granulomatosos do fígado. 
 
GAMA GT (GAMAGLUTAMIL) 
• Enzima presente em diversos órgãos como rim, pâncreas, 
baço, coração, entre outros. É um sensível indicador de doença 
do fígado, porém, pode estar aumentada por doenças em 
outros órgãos. 
• Valor normal: 45 
 
• Aumenta nas colestases, hepatite crônica, cirrose. 
• Aumenta muito nos alcoólatras 
• Utilidade prática: índice gama-GT/TGO na icterícia é > 2, na 
hepatite viral é < 2. Ajuda na diferenciação da origem da 
fosfatase alcalina, que quando está aumentada, com gama-GT 
normal indica origem extra-hepática. Fosfatase alcalina 
aumentada com gama GT aumentada indica origem hepática. 
 
ANTI-ANTICORPOS 
• Anti-músculo liso (AML) = hepatite auto-imune. 
• Anti-actina (AAA) = hepatite auto-imune, colangite 
esclerosante primária, hepatite C, cirrose biliar primária. 
• Anti-microssomal de fígado e rim (AAMFR ou LKM-1), hepatite 
auto-imune. 
• Anti-nuclear (AAN) = hepatite auto-imune. 
• Anti-mitocôndria (AAM) = cirrose biliar primária. 
 
 
CASO 1 
• Exames que marcam a lesão hepática 
• Indagar sobre uso de medicamentos, uso de álcool 
(quantidade e tempo de uso) 
• Indagar sobre doenças familiares – como as metabólicas 
• Indagar sobre etilismo 
• Indagar sobre o histórico familiar 
• HAS, dislipidemia 
• Indagar sobre aonde nasceu – em SC temos muitos casos de 
hepatite B na região oeste do estado o! Uso de drogas e 
relações sexuais 
• Sempre pedir sorologia para todos os pacientes que tem 
aminotransferases – hepatite C e B são extremamente 
prevalente 
• Pedir exames para sorologia de hepatite B e C 
• FAN: sempre pedir quando a suspeita for hepatite autoimune 
• Hemocromatose: ferritina (exame de triagem) 
 
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Por que pensar em Esteato Hepatite Não Alcoólica?? 
• Apresenta como fatores de risco DM, obesidade, hipertensão 
• Triglicéries e colesterol aumentados 
• Pressão arterial aumentada 
• Pode se começar o tratamento, devido a sintomatologia e os 
exames laboratoriais, durante 3 meses e depois se não estiver 
fazendo efetio se faz a biopsia 
• O USG consegue ver a esteatose mas a biopsia é o mais 
fidedigno 
 
ALTERAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS 
• Função do fígado: TAP e albumina 
• Tempo de protrombina e albumina medem função hepática 
(mostram a função hepática) Colestase algum problema na 
arvore biliar intra ou extra hepático. Bilirrubina problema de 
colestase ou conjugação biliar 
 
Avaliam: 
• Dano hepatocelular: ALT e AST 
• Colestase problema na arvore biliar e não no hepatócito 
• Sempre ver quanto esta aumentado além do limite superior 
• Sempre pedimos ALT, AST, bilirrubinas, fosfatase alcalina e 
gama-glutamil transferase 
 
Causas de Aumento da Aminotransferases – Menos de 5 vezes o LSN 
(abaixo de 200): 
• Predomínio de ALT 
o Hemocromatose – doença que leva ao acúmulo de 
ferro em fígado e outros órgãos 
o Hepatite B e C 
o Doença de Wilson – acúmulo de cobre tanto em 
fígado como em cérebro, paciente jovem, homem 
com alteração neurológica e hepática, em exame 
ocular possui o anel de Kayser-Fleischer 
o Hepatite auto-imune – principalmente em 
mulheres com historia de doenças auto-imunes, 
tireoide, diabetes ou vitiligo 
o Esteato hepatite 
o Medicamentos 
o Toxinas 
 
• Predomínio de AST 
o Álcool – quanto maior esta proporção ASL e AST 
maior a chance de ser álcool 
o Esteatose 
o Cirrose hepática 
 
• Não hepática 
o Hemólise 
o Exercício extenuante 
o Miopatia 
o Doença tireoideana 
o Musculares 
 
Causa de Aumento de Fosfatase Alcalina 
• Hepatobiliares 
o Obstrução do ducto biliar 
o Cirrose biliar primária 
o Colangite esclerosante primária (leva a esclerose 
devido a colite ulcerativa ) 
o Medicamentos 
o Doenças infiltrativas do fígado o! Metástase 
hepática 
o Hepatite 
o Cirrose 
o Síndromes ductopênicas 
o Colestase recorrente benigna 
 
• Não hepatobiliares 
o Crescimento de criança 
o Doença óssea – fratura óssea 
o Gravidez 
o Insuficiência renal crônica 
o Linfoma e outras neoplasias 
 
 
Hepatite Autoimune 
• Afeta mais mulheres que homens 
• Seus sintomas são: fadiga, anorexia, astralgia e 
posteriormente amenorreia 
• Possui um aumento das aminotransferases