Doenças da Tireoide Pediatria

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AULA 13 - DOENÇAS DA TIREOIDE EM PEDIATRIA 
HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo pode ser classificado em congênito (desenvolvimento durante a vida intrauterina) ou adquirido (aparece 
mais tardiamente). Além disso, também pode ser classificado em primário (problema na tireoide) ou secundário (deficiência 
na hipófise). 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: É a principal causa evitável de deficiência mental. É mais frequente nos portadores de 
Síndrome de Down. A principal causa é a disgenesia de tireoide (85%). A consequência final é o hipotireoidismo primário. 
Raramente, o HC tem origem em defeitos centrais (eixo hipotálamo-hipófise) e, quando isso acontece, geralmente associa- 
se a outras deficiências hormonais. 
 
 Quadro Clínico: 
 RN: muitos costumam ser assintomáticos. O mais importante nessa idade é não perder a janela de diagnóstico, por 
isso a importância de fazer o Teste do Pezinho. O hipotireoidismo congênito pode causar retardo mental. Outros 
possíveis sintomas são obstipação intestinal, pele fria e seca, sonolência, choro rouco, dificuldade para mamar, 
fontanelas amplas, hérnia umbilical. Porém, na prática clínica a maioria permanece assintomático. 
 Lactentes: atraso no DNPM, diminuição do ritmo de crescimento. Outros sintomas menos comuns que podem 
acontecer são palidez decorrente de anemia, bradicardia, abafamento de bulhas, persistência da fontanela posterior. 
 Pré-escolar e escolar: atraso no crescimento estatural e deficiências de aprendizagem. 
 Adolescente: crescimento estatural (se não tem hormônio não cresce adequadamente); atraso desenvolvimento 
puberal; déficit de aprendizagem. Então, há redução da velocidade de crescimento, pode ter puberdade atrasada e, 
se já se encontra na puberdade, o processo pode parar (não evolui) e na menina que já teve a menarca pode ter 
distúrbio menstrual (amenorreia e sangramento uterino anormal). 
 
 Diagnóstico: A realização da triagem neonatal para hipotireoidismo congênito é obrigatória no Brasil para todos os RN, 
feito através do Teste do Pezinho, colhido entre o 3º e 5º dia de vida. O marcador biológico avaliado é o TSH. As crianças 
com níveis de TSH em sangue total superior a 20 um/mL na triagem são imediatamente encaminhadas para avaliação 
clínica e exames confirmatórios (T4 e TSH). Para determinar a etiologia faz-se USG + Cintilografia. Caso não seja possível 
definir a etiologia nesse momento, deve-se iniciar o tratamento o mais precocemente e, aos 3 anos de idade, suspendê- 
lo por quatro semanas e proceder à investigação etiológica. 
 
 Tratamento: Feito através da reposição de 
Levotiroxina, em dose única diária o mais 
precocemente possível. Deve ser monitorada 
clinicamente e com dosagens de T4 ou T4 livre e TSH 2 
a 4 semanas após o início, a cada 1 a 2 meses no 1º 
ano, a cada 2 a 3 meses entre o 2º e 3º ano, e a cada 3 
a 12 meses a partir dos 3 anos. 
 
HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
 Etiologia: Pode se desenvolver em qualquer idade e costuma ter início insidioso. A causa mais frequente de 
hipotireoidismo adquirido é auto-imune, causada pela Tireoidite de Hashimoto (processo inflamatório do tecido 
tireoidiano desencadeado por auto anticorpos antitireoidianos, como o anti-TPO e anti-Tireoglobulina). Pode, também, 
ter origem central, sendo consequência de tumores no hipotálamo/hipófise, traumatismos, radioterapia no SNC. Em 
pediatria é muito mais comum o hipotireoidismo primário, de origem adquirida por doença autoimune. 
 
 Quadro Clínico: Relaciona-se com à intensidade da falta dos hormônios tireoidianos e tempo de evolução da doença. De 
modo geral, inicialmente observa-se presença de bócio. Com a progressiva diminuição da produção de hormônio 
tireoidiano nota-se sonolência, hipoatividade, lentidão, palidez, dificuldades de aprendizagem, diminuição da velocidade 
de crescimento, pele seca, bradicardia, obstipação. 
!!! Hashitoxicose: cerca de 10% dos pacientes com hipo adquirido pode-se observar fase inicial com presença de 
sintomas sugestivos de hipertireoidismo (taquicardia, irritabilidade, diarreia, insônia), os quais são transitórios. 
 
 Diagnóstico: A investigação do hipo adquirido consiste na dosagem de TSH e T4 ou T4 livre. A elevação somente do TSH 
já é indicativa de hipotireoidismo, tendo em vista 
que o T4 pode estar inicialmente normal. O aumento 
DOSE EM CRIANÇAS COM HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
IDADE MCG/DIA MCG/KG/DIA 
0-6 m 25-50 8-10 
6-12 m 50-75 6-8 
1-5 a 75-100 5-6 
6-12 a 100-150 4-5 
> 12 a 100-200 2-3 
 
 
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na dosagem sérica de anti-TPO e anti-Tireoglobulina 
confirmam o diagnóstico de Tireoidite de 
Hashimoto. 
 
 Tratamento: Consiste, também, na reposição de 
levotiroxina. Os controles para ajustes de dose 
devem ser feitos mensalmente, com dosagem de 
TSH e T4/T4 livre, até a sua normalização e, 
posteriormente, a cada seis meses. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 Etiologia: Mais de 90% das causas de hipertireoidismo em pediatria decorrem da Doença de Graves, uma doença 
autoimune caracterizada pela tríade: bócio difuso + exoftalmia + hipertireoidismo. Rara abaixo dos 5 anos. A doença de 
Graves neonatal decorre da passagem via transplacentária de anti-Trab (antireceptor de TSH), sendo uma condição 
transitória que geralmente resolve em torno dos 3 meses de idade. A tireoidite de Hashimoto, como já mencionado 
anteriormente, pode fazer um quadro de hashitoxicose (hipertireoidismo) – ocorre em razão da destruição de folículos 
e da liberação dos hormônios na corrente sanguínea. 
 
 Quadro Clínico: Frequentemente, os sintomas iniciais são observados na escola e apresentam-se como agitação, 
dificuldade de concentração e queda no rendimento escolar. Outros sintomas são bócio, irritabilidade, sudorese, 
taquicardia, diarreia, mãos úmidas e quentes, tremores finos, exoftalmia (50% dos casos). Tem-se, principalmente, bócio 
+ nervosismo + taquicardia. 
 RN: sintomático. Geralmente a mãe tem Graves (é alto risco). No feto os sintomas são retardo do crescimento intra- 
uterino, taquicardia e pode ter microcefalia (fechamento precoce de fontanelas). Geralmente é transitório. 
 Lactente: desenvolvimento neuropsicomotor acelerado. Também há aceleração do fechamento ósseo e das suturas 
cranianas. 
 Pré-escolar e escolar: crescimento estatural/aprendizagem. Acelera velocidade de crescimento (entra no diagnóstico 
diferencial de alta estatura), dificuldade de atenção. 
 Adolescente: acelera velocidade de crescimento, desenvolvimento puberal (pode ser adiantada) – na menina que já 
menstruou pode dar amenorreia ou oligomenorreia, aprendizagem. 
 
 Diagnóstico 
 TSH: baixo ou suprimido no hipertireoidismo primário. 
 T3 e T4 totais e livres elevados. 
 Aumento da idade óssea. 
 Anticorpo antirreceptor do TSH (TRAB) positivo na doença de Graves. 
 USG de tireoide: aumento difuso da glândula. 
 Cintilografia de tireoide e captação de I131: bócio com captação aumentada na doença de Graves ou nódulo único 
hipercaptante. 
 
 Tratamento: Objetivo é diminuir a velocidade de produção dos hormônios tireoidianos e seus efeitos. Para isso utiliza- 
se os antitireoidianos Propiltiouracil e Metimazol. O propiltiouracil pode dar mais agranulocitose como efeito colateral, 
porém é o que se tem disponível no SUS. A radioiodo terapia e a cirurgia (risco de hipoparatireoidismo) seriam os 
tratamentos definitivos, mas prefere-se o tratamento clínico. 
 Metimazol: 0,5-1 mg/kg/dia até 30 mg/dia. Início de 8/8h ou 12/12h. Manutenção de 1x por dia. Via oral. 
 Propiltiuracil: 5-10 mg/kg/dia até 900 mg/d. Início 8/8h, manutenção de 12/12h por via oral. 
 
NÓDULOS DE TIREOIDE 
Incomum, tendo incidência de 1 a 1,5%. Os fatores de risco incluem sexo feminino, puberdade, existência de doença 
tireoidiana atual ou pregressa e história familiar de doença tireoidiana. A maioria são benignos e o tipo histológico mais 
comum é o CA papilífero (derivado de células foliculares). Atentar para paciente com Síndrome de Down, Turner, DM1 e 
Rubéola congênita. 
 
TESTEDO PEZINHO 
Teste de triagem neonatal que deve ser feito em todos os RN entre o 3º e 5º dia de vida. Coleta-se sangue capilar do 
calcanhar do RN. Pode ser o básico, composto pelo exame da fenilcetonúria + hipotireoidismo congênito + anemia 
DOSE DE TIROXINA RECOMENDADAS POR IDADE 
IDADE MCG/DIA MCG/KG/DIA 
0-6 m 37,5 a 50 10 a 15 
7 a 11 m 50 a 75 6 a 10 
1 a 5 a 75 a 100 5 a 6 
6 a 12 a 100 a 150 4 a 5 
> 12 a 100-200 2 a 4 
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falciforme. Ampliado: básico + Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) + Fibrose Cística. Master = Ampliado + Galactosemia + 
Deficiência de biotiniadase. Alguns acrescentam no master a deficiência de Glicose-6-Fosfato desidrogenase + TORCHS. 
Valores de referência: 
 TSH: < 15 UI/ml até o 7º dia de vida e < 10 UI/ml após o 7º dia de vida. 
 FAL: < 3,00 ng/ml. 
 17OHP: < 9,9 ng/ml com PN > 2000g ou < 19,80 ng/ml com PN < 2000g. 
 IRT: < 70 ng/ml até 30 dias de vida, 
 Hb: FA padrão normal. 
 Níveis de galactose: até 10 mg/dl. 
 Análise qualitativa da enzima biotinidase: atividade normal/baixa.